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CTO-Medicina Interna > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

pruebas diagnosticas de hipertiroidismo

A
  • T4 y T3

- TSH

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2
Q

pruebas utilizadas en el diagnostico etiologico de hipotiroidismo

A
  • Gamagrafia
  • Anticuerpos antitroideos
  • Ecografia
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3
Q

cual es la causa mas frecuente de hipertiroidismo en el adulto

A

Enfermedad de Graves (mas en mujeres)

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4
Q

causa mas frecuente de hipertiroidismo en el anciano

A

bocio multinodular toxico

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5
Q

como se palpa la tiroides en la efermedad de graves

A

bocio homogeneo sin nodulos palpables

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6
Q

como se palpa la glandula tiroides en el bocio multinodular tirotoxico

A

bocio multinodular

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7
Q

que es el bocio simple

A

Agrandamiento de la glandula tiorides no producido por inflamacion o neoplasias con hormonas tiroideas y TSH normal

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8
Q

como se palpa la glandula tiroides en el adenoma toxico

A

se palpa un nodulo solitario

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9
Q

como se palpa la glandula tiroides en el bocio secundario por hiperproduccion de TSH

A

bocio homogeneo sin nodulos

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10
Q

causas de bocio secundario

A
  • Adenoma primario de hipofisis (TSH)
  • Mola/coriocacinoma (bHGC tiroestimulante)
  • Tumor de struma ovarico (T3)
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11
Q

gamagrafia con tiroides con hipercapacion homogenea

A

enfermedad de Graves o bocio secundario

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12
Q

gamagrafia con tiroides con nodulos hipercaptantes rodeados de tejido no captante

A

bocio multinodular tirotoxico

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13
Q

gamagrafia con tiroides con gran nodulo unico hipercaptantes y resto de la glandula hipocaptante

A

adenoma toxico

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14
Q

gamagrafia con tiroides hipocaptante homogenea

A
  • Tiroiditis
  • Jod-Basedown
  • hipotiroidismo yatrogeno
  • Hipertiroidismo por tumor de struma-ovarii
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15
Q

autoanticuerpos presentes en la enfermedad de graves

A

anticuerpos TSI (tambien antitiroglobulina y antimicrosomales)

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16
Q

tratamiento inicial de la enfermedad de graves

A
  • Antitiroideos (metimazol)
  • betabloqueadores
  • Yoduro o contraste yodado (en las crisis tiroideas)
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17
Q

tratamiento definitivo de la enfermedad de graves

A
  • Yodo radioactivo

- Cirugia

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18
Q

tratamiento de la oftalmopatia de la enfermedad de graves

A

glucocorticoides a dosis altas y en casos muy graves descompresion orbitaria quirurgica

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19
Q

signos clinicos comunes encontrados en la enfermedad de Graves

A
  • Oftalmopatia de Graves (exoftalmos con oftalmoplejia)
  • mixidema pretibial
  • acropaquia de graves (dedos en palillo de tambor)
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20
Q

tratamiento de eleccion del bocio multinodular tirotoxico

A

Yodo radioactivo

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21
Q

tratamiento del adenoma toxico

A

cirugia o yodo radioactivo

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22
Q

bocio doloroso sin clinica hipertiroidea

A

Tiroiditis

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23
Q

efecto secundario mas grave de los antitiroides

A

agranulocitosis

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24
Q

antitiroideo de eleccion en embarazo

A

Propiltiouracilo

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25
Q

que es el efecto Jod Basedown

A

Tirotoxicosis que se presenta tras la administracion de yodo a un paciente con previa deficiencia de este

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26
Q

que es el efecto de Wolff Chaikoff

A

Bloque en la sintesis de hormonas tiroideas tras una administracion aguda y a grandes dosis de yodo sobre todo en Enf. de Graves o Hashimoto (terapeutico en crisis tirotoxicas)

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27
Q

que es la tiroiditis de Hashimoto

A

Bocio no doloroso con funcion tiroidea normal y progresiva evolucion a hipotiroidismo (en casos raros hipertiroidismo)

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28
Q

clincia de hipotiroidismo

A
  • Bocio (variable)
  • Cardiomegalea
  • transtornos menstruales
  • Macroglosia
  • tunel carpiano
  • voz grave
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29
Q

principal diagnostico diferencia con clinica de hipotiroidismo

A

Acromegalea

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30
Q

diferencia fundamental entre hipotiroidismo y acromegalea

A

en acromegalea el metabolismo basal esta aumentado a diferencia del hipotiroidismo

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31
Q

los tumores papilares de tiroides presentan microscopicamente

A

Calcificaciones en granos de arena o cuerpos de pasmoma

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32
Q

los tumores medulares de tiroides presentan caracteristicamente

A

calcificaciones gruesas en tumor y ganglios

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33
Q

tratamieto de Ca de tiroides

A

tiroidectomia central + linfandectomia

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34
Q

marcador tumoral del cancer medular de tiroides

A

calcitonica

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35
Q

estudio de primera eleccion en ca tiroideo

A

PAFF

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36
Q

microrganismos asociados mas frecuentemente con tiroiditis aguda

A

Staphilococus aureus y streptococo pyogenes

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37
Q

criterios diagnosticos de diabetes en base a la glucemia

A
  • glucemia basal en ayunas >126 mg /dl (dos ocaciones)
  • sobrecarga oral de glucosa (75g) >200 mg/dl
  • glucemia >200 mg/dl en cualquier momento
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38
Q

criterio diagnostico de intolerancia a los hidratos de carbono

A

sobrecarga oral de glucossa (75g) con glucemia de 140-120

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39
Q

glucemia de entre 100 y 125 mg/dl

A

glucemia en ayunas alterada (prediabetes)

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40
Q

criterios diagnosticos de diabetes de acuerdo a HbA1c

A

> 6.5%

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41
Q

HbA1c de 5.5 a 6.4

A

pre diabetes

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42
Q

caracteristicas de la neuropatia diabetica

A

distal, simetrica, sensitivo motora (mas frecuente en guante y calcetin)

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43
Q

nervio mas tipicamente afectado por la mononeuropatia diabetica

A

IIIpc (conservacion de reflejos pupilares)

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44
Q

antihipertensivos de eleccion en diabeticos

A

IECA y ARA II

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45
Q

nombres y duracion del efecto de los analogos de la insulina ultrarapidos

A
  • Lispro y glulisina,

- pico a los 30-90min y duran 2-5 hrs

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46
Q

pico y duracion de la insulina de accion rapida (regular)

A
  • pico a las 2-4 hrs dura 6-8
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47
Q

pico y duracion de la insulina NPH

A
  • Pico a las 6-10 hrs dura 10-18hrs
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48
Q

pico y duracion de las insulinas de accion lenta Detemirr y Glargina

A

sin pico, duran 20-24hrs

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49
Q

situciones en que se presenta aumento del filtrado glomerular

A

Embarazo y nefropatia diabetica

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50
Q

infecciones raras mas comunes en diabeticos

A
  • Mucormicosis
  • Otitis externa maligna
  • Colecistitis enfisematosa
  • Candidiasis vaginal (aunque no es rara)
51
Q

que es la cetoacidosis diabetica

A

complicacion de la diabetes con hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabolica

52
Q

eventos fisiopatologicos que llevan a una cetoacidosis diabetica

A

el deficit de insulina lleva a:

  • Hiperglucemia con diuresis osmotica lo que lleva a DESHIDRATACION
  • lipolisis que produce cuerpos cetonicos lo que lleva a ACIDOSIS
53
Q

datos clinicos de cetoacidosis diabetica

A
  • Nauseas y vomitos
  • Dolor abdominal
  • Deshidratacion
  • Alteraciones de conciencia
54
Q

datos de laboratorio de cetoacidosis diabetica

A
  • Hiperglucemia >300 mg/dl
  • cuerpos cetonicos en orina
  • acidosis metabolica de Anion Gap elevado
  • transaminasas y CPK elevadas
  • Leucocitosis con desviacion a la izquierda
55
Q

tratamiento de urgencias de la cetoacidosis diabetica

A
  • Hidratacion (3-5 lt de S.S. y despues glucosada)
  • insulina I.V. (8-10 UI x hora)
  • potasio
  • Bicarbonato (si PH <7)
56
Q

hasta cuando debe mantenerse la insulina IV en la cetoacidosis diabetica

A

hasta la desaparicion de la cetosis y la normalizacion del PH (independientemente de la glucemia)

57
Q

cuando esta indicada la solucion glucosada en la cetoacidosis diabetica

A

cuando la glucemia baje de 250 mg/dl

58
Q

cuando se retira en bicarbonato del tratamiento de la cetoacidosis diabetica

A

cuando el PH >7.2

59
Q

que tipo de insulina se utiliza en la cetoacidosis diabetica

A

Insulina de accion rapida IV o IM

60
Q

que importancia tiene la leucocitosis en la cetoacidosis diabetica

A

ninguna es un hallazgo habitual aunque la fiebre si suele indicar infeccion

61
Q

que es el estado hiperosmolar

A

complicacion de la diabetes que cursa con deshidratacion severa

62
Q

fisiopatologia del estado hiperosmolar

A

hay suficiente insulina (endogena o exogena) para prevenir la cetosis pero no la diuresis osmotica que produce gran deshidratacion

63
Q

manifestaciones clincias del estado hiperosmolar

A
  • Disminucion del nivel de conciencia
  • Convulsiones
  • Deshidratacion
64
Q

datos de laboratorio del estado hiperosmolar

A
  • hiperglucemia >600 mg/dl
  • Hiperosmolaridad plasmatica > 350 mOsm/kg
  • acidosis metabolica leve
65
Q

tratamiento de urgencias del estado hiperosmolar

A
  • HIDRATACION intensiva (10-12 lt de S.S. y despues glucosado)
  • insulina (a dosis bajas)
  • Potasio
  • Bicarbonato (si acidosis lactica)
66
Q

complicacion aguda tipica de la DM2

A

estado hiperosmolar (aunque tambien se puede dar en DM1)

67
Q

complicacion aguda tipica de DM1

A

cetoacidosis diabetica (aunque tambien se puede dar en DM2)

68
Q

caracteristicas de la acidosis en cetoacidosis diabetica

A
  • Anion Gap Elevado
  • Cetosis
  • hiperglucemia
69
Q

acidosis metabolica de anion gap elevado con cuerpos cetonicos y glucemia normal

A
  • Cetoacidosis alcoholica

- Cetoacidosis por ayuno prolongado

70
Q

las acidosis metabolicas de Anion Gap normal son

A
  • Perdida digestiva de HCO3 (diarrea)

- Perdida renal de HCO3 (acidosis tubular, hipoaldosteronismo)

71
Q

acidosis metabolicas de anion gap elevado sin cetosis

A
  • Acidosis lactica (Insuficiencia Renal o respiratoria)

- Intoxicacion (salicilatos, Metanol)

72
Q

que es el Anion Gap

A

diferencia entre los cationes y aniones en la sangre

73
Q

cual es la ecuacion para calcular el anion gap

A

AG=(Na)-(Cl+HCO3)

74
Q

valores normales del Anion Gap

A

8-16 mEq/l

75
Q

situaciones en las que esta elevado el Anion Gap

A

se utiliza el acrostico ‘‘MUD PILES’’

  • Metanol
  • Uremia
  • Diabetes
  • Paraldehido
  • Isquemia
  • Lactica
  • Etanol
  • Salicilatos
76
Q

sintetizando; razones por las que se presenta una acidosis metabolica ?

A
  • Acumulo de cuerpos cetonicos por lipolisis
  • Acumulo de Lactato por isquemia
  • Farmacos o toxicos de PH bajo
  • Perdida de HCO3 (AG normal)
77
Q

aspecto caracteristico del paciente con sindrome de Cushing

A
  • Obesidad
  • Acne
  • Hirsutismo
  • Cara de luna llena
  • Jiba de bufalo
  • Estrias
78
Q

alteraciones metabolicas y hormonales en el sindrome de Cushing

A
  • HTA
  • Osteoporosis
  • Amenorrea
  • Insulinorresistencia
79
Q

prueba de eleccion para el cribado de sindrome de cushing

A

test de supresion repido con dexametasona (test de Nugent)

80
Q

prueba de eleccion para confirmacion diagnostica de sindrome de cushing

A

Cortisol libre urinario de 24hrs

81
Q

clasificacion de las causas del sindrome de cushing

A

ACTH dependientes

ACTH independientes

82
Q

causas de sindrome de cushing ACTH dependientes

A
  • Enfermedad de cushing (aumento del ACTH hipofisiario)

- paraneoplasico (produccion de ACTH por carcinoma de celulas pequeñas del pulmon)

83
Q

causas de sindrome de cushing ACTH independiente

A
  • Iatrogenico

- Suprarenal (adenomas o carcinomas)

84
Q

la cirugia estara indicada en el sindrome de cushing en cuales casos?

A

alguna modalidad quirugica es el tratamiento de eleccion en todos (excepto el iatrogenico)

85
Q

datos clinicos de virilizacion

A
  • Alopecia androide
  • Clitoromegalea
  • agravamiento de la voz
  • Oligomenorrea
  • Hisutismo androide
86
Q

virilizacion femenina con predominio de Dehidroepiandrosterona

A

origen suprarenal (generalmente un carcinoma)

87
Q

virilizacion femenina con predominio de testosterona

A

origen ovarico (S.O.P.)

88
Q

Acciones de la aldosterona

A
  • aumento de la reabsorcion de Na
  • Aumento de la excrecion de K
  • Aumento de la TA
89
Q

clinica del hiperaldosteronismo primario

A
  • Hipernatremia: HTA sin edemas

- Hipokalemia: Alcalosis metabolica, calambres, arritmias, hipotension ortostatica

90
Q

alteraciones electrocardiograficas caracteristicas de la hipokalemia

A
  • QT largo (bloqueo de repolarizacion)
  • T picudas
  • ondas U
  • Arritmias
91
Q

sospechar hiperaldosteronismo primario ante

A
  • HTA
  • Clinica de hipokalemia
  • Alcalosis metabolica
92
Q

Causa mas frecuente de hiperaldosteronismo primario

A

Adenoma productos de aldosterona (sindrome de Conn)

93
Q

tratamiento del hiperaldosteronismo

A
  • Quirurgico (adenoma)

- Espironolactona (hiperplasia)

94
Q

como se distingue un hiperaldosteroinismo primaro de uno secundario

A

por la Renina, que esta baja en el primario y elevada en el secundario

95
Q

causas de insuficiencia suprarenal

A 
Primarias
- Atrofia suprarenal autoinmune
- adrenalitis tuberculosa
- Hemorragia o infarto Bilateral
- infiltracion
Secundarias
- Deficit de ACTH
- Glucocorticoides exogenos
96
Q

causa mas frecuente de enfermedad de Addison

A

Atrofia suprarenal autoinmune

97
Q

clinica del deficit de glucocorticoides

A
  • Astenia
  • Perdida de peso
  • Hipoglucemia
  • Dolor abdominal
  • Linfocitosis eosinofilica
98
Q

clinica de deficit de mineralocorticoides

A
  • Hiperpotasemia
  • Hiponatremia
  • Acidosis (AG normal)
  • Hipotension ortostatica
99
Q

clincia de la enfermedad de Addison

A

insidiosa con datos de hipogluco-mineralocortisolismo con hiperpigmentacion cutanea y vitiligo

100
Q

tratamiento de la enfermedad de Addison

A

Hidrocortisona y Fludrocortisona

101
Q

laboratoriales caracteristicosd de la insuficiencia suprarenal

A
  • Hiponatremia
  • Acidosis metabolica
  • Hipoglucemia
  • Anemia normocitica
  • Linfocitosis
  • Eosinofilia
  • Neutropenia
102
Q

Datos de crisis suprarenal aguda

A
  • Fiebre elevada
  • Deshidratacion severa
  • Hemoconcentracion
  • acidosis hiperpotasemica
  • Shock
103
Q

tratamiento de urgencia de la crisis suprarenal aguda

A
  • Reposicion hidroelectrolitica

- Cortisol a altas dosis

104
Q

causa mas frecuente de insuficiencia suprarenal

A

Tratamiento cronico con esteroides

105
Q

causa mas frecuente de hipoaldosteronismo aislado

A

Hipoaldosteronismo hiporeninemico por insuficiencia renal

106
Q

tratamiento de hipoaldosteronismo aislado

A
  • Fludrocortisona

- Si HTA se prefiere Furosemida

107
Q

cual es la causa mas frecuente de hipercalcemia

A

hiperparatiroidismo primario

108
Q

cual es la causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario

A

adenoma paratiroideo

109
Q

alteracion lipidica tipica de la DM2

A

hipertrigliceridemia

110
Q

cual es el tumor hipofisiario secretor mas frecuente

A

el prolactinoma

111
Q

paciente con clincia de insuficiencia suprarenal con potasio normal

A

Deficit de ACTH (porque en la regulacion de los mineralocorticoides influye mas el eje renina-angiotensina-aldosterona)

112
Q

alteracion visual presente en las tumoraciones hipofisiarias

A

hemianopsia bitemporal

113
Q

la poliposis nasal y colonica se asocia a esta enfermedad endocrina de la hipofisis

A

Acromegalea

114
Q

tratamiento de la acromegalea

A
  • Quirurgico (1º eleccion)
  • analogos de la somatostatina (ocreotido)
  • sintomaticos
115
Q

datos laboratoriales de la diabetes insipida

A
  • osmolaridad plasmatica aumentada >300 mOsm/kg
  • densidad urinaria disminuida
  • Osmolaridad urinaria disminuida < 50 mOsm/kg
116
Q

cual es la triada tipica del Craneofaringioma

A
  • Deficit de GH
  • Diabetes insipida
  • Calcificaciones suprarenales
117
Q

prueba diferencial entre la diabetes insipida y la potomania

A

prueba de deshidratacion; la osmolaridad urinaria se elevara en el potomano

118
Q

tratamiento de la diabetes insipida central

A

Desmopresina intranasal

119
Q

tratamiento de la diabetes insipida nefrogena

A

Restriccion salina y tiazidas

120
Q

que es el SIHAD

A

Hipersecrecion de ADH que aumenta la retencion de agua libre produciendo hiponatremia dilucional e hipernatriuresis

121
Q

clincia del SIHAD

A

Hiponatremia severa sin edemas: Nauseas, Vomito, Debilidad, hiporreflexia, covulsiones

122
Q

porque no aparecen edemas en el SIHAD

A

por el mecanismo de escape de antidiuresis que protege del exceso de agua por excesos de ADH

123
Q

diagnosticos diferenciales que cursan con parametros laboratoriales similares al SIADH

A
  • Insuficiencia Suprarenal

- Hipotiroidismo

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