NEFRO Flashcards
GLOMERUTOPATIA I
ANATOMIA
Arteríola aferente entra, se divide em capilares e sai como arteríola eferente, a filtração ocorre das alças capilares;
Senso a capsula de bowman, o espaço onde fica a urina e sai pelo tubulo;
Camadas:
1. Barreira de filtração: *Endotélio do capilar, (membrana basal, *podocito (sustentação do capilar, forma pedicelos)
(PROPEDÊUTICA GLOMERULAR)
1) URINA TIPO 1:
Procurar: hematuria e proteinúria;
2) DETERMINAR HEMATURIA
Presença de cilindros hepáticos Dismorfismo eritrocitario;
3) DETERMINAR PROTEINÚRIA
pode ser feita: coleta 24h ou relação proteína/creatinina em amostra isolada;
Normal: < 200mg em 24h ou 200mg de creatinina
(DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO)
SINDROME NEFRITICA
hematuria
Hipertensão
Edema, disfunção renal e pouca proteinúria
SINDROME NEFROTICA
Albumina baixa
Anasarca
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVAS
ANORMALIDADES URINÁRIAS
SINDROME NEFRÓTICA
PROTEINURIA MACIÇA
- >3,5g/dia ou 50mg/kg/dia
Precisa ter: hipoalbuminemia, edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade, predisposição a infecção por germe encapsulado;
(CONDUTA)
1) BIÓPSIA
PRINCIPAL CAUSA EM PEDIATRIA:
DOENCA POR LESÃO MINIMA-PEDIATRIA
Principal causa dr SINDROME nefrótica em crianças
NÃO PRECISA BIÓPSIA RENAL EM CRIANÇAS, so se resistencia ao tratamento;
TTO: PREDNISONA 1MG/KG;
REFRATÁRIO ao corticoide: BIÓPSIA;
CAUSAS SECUNDÁRIAS: uso de AINES, lítio, linfoma Hodgkin e não Hodgkin, sífilis, micoplasma, strongiloidiase;
PRINCIPAL CAUSA EM ADULTO:
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL GESF*
Principal causa em adultos;
Nao afeta todos glomérulos
Indica biópsia;
GESF e lesão minima: PODOCITARIAS
TTO: prednisona 1MG/kg
CAUSAS SEGUNDARIAS:
Primaria: imunologicas- responde a imunossupressão
Hereditária: defeito em proteínas dos podocitos, nao responde ao corticoide, responde a ciclosporina;
Secundária: sobrecarga do nefron (obesidade, hiper filtração, nefrectomia) nao causa síndrome nefrótica**
VARIANTE DE GESF: GESG COLAPSANTE
Corticoresistente
Associada ao HIV;
Drogas: pamidronato, inibidores de calcineurina, anabolizantes
CAUSA MAIS COMUM EM IDOSOS
NEFROPATIA MEMBRANOSA
CD: BIÓPSIA
Espessamento da membrana basal com formação de espiculas/Depositos subepiteliais (igG e C3)
*ANTIGENO: PLA-2R**
1)**PRIMARIA: anti-PLA2R positivo;
TRATAMENTO: imunossupressão (corticoide + ciclofosfamida) PODE fazerem intoxica e
**Se PLA2R NEGATIVO:
SECUNDÁRIO A NEOPLASIA: rastreio para idade
SECUNDÁRIA A LÚPUS: Nefrite lúdica classe V
SECUNDÁRIA A INFECCAO: hepatite B
AMILOIDOSE
Depósito de ptn amiloide no rim;
CD: BIÓPSIA
Associada a neoplasia plasmocitaria (AMILOIDODE AL) Cadeia IAMbda***
Pode ser causada por quadros inflamatórios( AMILOIDOSE AA)
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
Ocorre na membrana basal*
Microscopia com duplicação da membrana
Síndrome mista (nefrítica e nefrótica)
1) Presença de anticorpos na biópsia
- autoimunidade: lupus, sjogren, crioglobulinemia
- infecções: hepatite C, esquistossomose, endocardite
- Neoplasia: paraproteinemia
COMPLICAÇÃO SINDROME NEFRÓTICA
TROMBOSE DE VEIA RENAL
Principalmente glomerulopatia membranosa;
- dor lombar
- hematuria
- piora da função
TTO: anticoagulação plena;
NEFROPATIA DIABÉTICA
Pode causar Proteinúria em níveis nefroticos nos estágios mais avançados;
Progressão da lesão: Hiperfiltracao > microalbuminuria (30-300mg/g) > macroalbuminuria (>300mg/g) > perda da função;
*ASSOCIADA A RETINOPATIA DIABÉTICA
TRATAMENTO: compensar diabetes e anti proteinúrico ( IECA ou BRA)
NÓDULO DE KIMMELSTIEL= PENSAR EM NEFROPATIA DIABÉTICA;
ANORMALIDADES URINÁRIAS
NEFROPATIA DA IgA
Deposição de IgA anômala no mesangio;
Classico: hematuria macroscópica associada a IVAS (sinfaringintica)
Pode apresentar hematuria microscópica persistente e evoluir com perda de função;
Quando associadas a lesões purpurinas e dor abdominal: púrpura de Enoch schonlein (vasculite por IgA)
TTO: reduzir proteinúria
IECA ou BRA
Se refratário: faço imunossupressão;
DOENÇA DE ALPORT
Doença do colágeno tipo IV, geralmente ligada ao X;
Tríade clássica: alteração urinaria, surdez neurossensorial, alteração ocular;
Evolui para doenca renal em estagio final na adolescência ou na vida adulta;
SINDROME NEFRÍTICA
Queda da filtração e aumento da permeabilidade;
Hematuria
Hipertensão
Proteinúria não nefrótica
Edema
Piora da função renal
*CAUSA MAIS COMUM:
1) GLOMERULONEFRITE RELACIONADA A INFECCAO (GNPE)
Hipertensão, edema e hematuria**
*1-2 semanas apos faringite
*4-6 semanas apos quadro de impetigo
QUADRO CLÍNICO
GNPE
- Autolimitado
- hipertensão, edema, oligúria
- hematuria e proteinúria subnefrotica
(DIAGNÓSTICO)
Clínico;
Nao precisa de biópsia renal;
*ASLO - positivo apos faringite streptococci’s
ANTI-DNASE B - positivo apos impetigo
*CONSUMO DE COMPLEMENTO: C3 BAIXO E C4 NORMAL;
MICROSCOPIA*
PRESENSA DE GIBAS OU HUMPS;
IMUNOFLUORESCENCIA: DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS;
(TRATAMENTO)
1) Suporte, diuréticos e anti-hipertensivos;
Melhora da função renal e edema ate 2 semanas
Proteinúria: pode demorar 6m
Hematuria microscópica: ate 2 anos para desaparecer;
SINDROME nefrótica ou persistência: BIÓPSIA;
CAUSAS:
1)NEFRITE LUPICA
Presente em 50% de LES;
**ANTI-DNA dupla fita: mais associado a nefrite lúpica (FAN NUCLEAR HOMOGENIO)
SE NEGATIVO: remissão da doenças
Se volta a positivar: recidiva
(QUADRO CLÍNICO)
PROTEINURIA >500MG
BIÓPSIA: saber qual e a classe;
- classe 1: mesangial minima
- classe 2: proliferativa mesangial
- classe 3: proliferativa focal
- classe 4: mais comum e + grave - proliferativa difusa;
- classe 5: membranosa
- classe 6: esclerose avançada
**PODOCITOPATIA LUPICA: SINDROME nefrótica com biópsia normal
** MICROANGIOPATIA TROMBOTICA: maior risco em pacientes portadores de síndrome do anticorpo antifosfolipede
ENDOCARDITE
Microorganismo: s. Aureus
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
*Padrão linear: goodpasture
*Padrão granular: LES, GNPE, endocardite, Berger, membranoproliferativa
*Padrão pauci-imune: associado a positividade do ANCA (granulomatose com poliangeite e poliangeite microscópica)
Quadro nefrítico com evolução rápida de disfunção renal;
BIOPSIA COM IMUNOFLUORESCENCIA É MANDATORIA :
SINDROME DE GOODPASTURE
Biópsia: Padrão linear, presença de autoanticorpos anti-MBG;
GNRP associada a alveolite pulmonar (hemoptise)
Síndrome pulmão-rim;
Padrão linear
Anti membrana basal;
Piora rápida de função renal com imunoflorescencia com deposito de IgG
TRATAMENTO:
Plasmaférese + imunossupressão;
VASCULITES ANCA
Doença de idosos;
Associada a anticorpos anti citoplasma de neutrófilo (anca)
Quadro: astenia, febre, perda de peso;
Se biópsia negativa penso em ANCA;
Anti citoplasma de neutrófilo
C-ANCA: CITOPLASMA (granulomatose com poliangeite (wegener) anti-proteinase 3
- FEBRE, Perda de peso, proteinúria, hematuria, perda da função renal e rinossinusite recorrente;
P-ANCA: PERINUCLEAR (poliangeite
microscópica) anti mieloperoxidade
Vasculite anca com rim acometido, necrose da orelha e ponta do nariz, PENSAR: contaminação por cocaina
TRATAMENTO:
*ANCA: imunossupressão
Complicação da biópsia renal
Hematuria macroscópica
TRATAMENTO DA PROTEINURIA
IECA ou BRA associado a ISGLT2
LISINOPRIL, VALSARTANA E EMPAGLIFOZINA
DISTÚRBIO DO POTÁSSIO (hIPOCALEMIA)
Função do potássio:
Íon mais importante no meio intracelular(maior quantidade)
Quando despolarização libera para fora;
Normal: 3,5-5 mEq/L
*HIPOCALEMIA
Manifestações ECG: presenca de onda U, onda P alargada, aumento de QRS, diminuição ST e inversão de onda T em casos graves;
Investigação: coleta de potássio urinario em urina de 24h, MAGNÉSIO E GASO VENOSA.
Manifestações neurológicas: fraqueza muscular, câimbras; Paralisia periódica HIPOCALEMICA pode acontecer em paciente com predisposição genética ou hipertireoidismo;
TRATAMENTO*
Reposição de potássio: nao repor rápido;
Hipocalemia grave < 2,5
- cloreto de potássio 19m1% - 2,5 mEq/mL - 10mL
Acesso periferico: 2 ampolas em 500mL de SF;
Acesso Central: 2 ampolas em 100mL de SF;
Regra: tempo de diluição em media 1h e meia por ampola;
Hipocalemia nao grave
(2,5 - 3,5 mEq/L)
- Cloreto de potássio xarope 6%
-Cloreto de potássio 600mg comprimido;
CAUSA
1)Perdas gastrointestinais: vomito, diarreia; síndrome de realimentação;
2)Perda renais: uso de diuréticos (furosemida, HCTZ), tubulopatias, anfotericina / amino glicosídeo, leptospirose(IRA hipocalemica)
Diferenciar perda TGI de renal faço:
*Potássio/cr urinaria:
<13: perda por vomito, diarreia
>13: perda renal (uso de DIU, tubulopatia)
*REGULACAO TUBULAR DE POTÁSSIO
Alcalose aumenta excreção de potássio;
DIURÉTICOS:
*Furosemida tenho HIPOCALEMIA com alcalose;
(Síndrome de Bartter): hipocalemia mais severa, com alcalose, depleção de volume (hipotensão) mais grave
*HCTZ: Hipocalemia, normotenso/hipotenso, alcalose - Síndrome de Gitelman
(Dosar calciúria: se baixa penso em síndrome de Gitelman; forma de diferenciar batter de gitelman;)
*hiperaldosteronismo: hipocalemia, hipernatremia (hipertensao), alcalose;
TTO: espironolactona
Quando e amilda: trato com Amilorida;
DISTÚRBIO POTÁSSIO HIPERCALEMIA
ECG: onda T apiculada; onda p achatada;
-> gluconato de cálcio 10%;
TRATAMENTO
Medidas de influxo para intracelular:
- Solução polarizaste - Insulina regular 10UI + SG 10% 500ml;
- Beta - 2 agonista - SABÁ 200mcg-3 jatos
- Bicarbonado de sódio - NaHCO3 8,4% - 1mL/kg (tira H+ de dentro da célula e entra mais potássio)
Medida de eliminação de potássio:
- diurético: furosemida
- Resina de troca: Sorcal (nao usa em emergência-raro)
- Diálise**
CAUSAS
Déficit na excreção de potássio;
Injúria renal
Uso de iECA ou BRA;
Diurético poupador de potássio (espironolactona)
Lise celular / Rabdomiolise
Acidose Metabólica
- Heparina de baixo peso molecular: indução de acidose tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo)
Hipercalemia secundaria a acidose metabólica;
Leucemia linfócito a crônica, leucocitose pode ter valores falsamente elevados de potássio;
EXPOSIÇÃO A ÁCIDO FLUORÍDRICO
Usado em vidraçarias, limpeza de metais ou produção de semicondutores;
Causa lesão tecidual importante;
Leva a: Hipocalcemia e hipomagnesemia, hipercalemia.
-> desidratação importante
-> arritmias;
TTO: descontaminação e diminuição da exposição a substancia lesiva;
Lavagem com água corrente + gluconato de cálcio gel;
Se grave: Gluconato de cálcio EV + ressucitacao volemica; (arteria braquial)
Alterações ECG - ELETRÓLITOS
*Hipercalcemia: QT curto;
*Hipocalcemia: QT longo;
- Hipercalemia: ondas T apiculadas, QT curto, alargamento do QRS e PR, achatamento da onda P e padrão sinusoidal;
*Hipocalemia: Presença de onda U, ondas P com maior amplitude e duração, infradesnivelamento de ST e ondas T invertidas;
ALTERACOES NA MICROSCOPIA na glomerulonefrite relacionada a infecção?
Humps ou corvovas subepteliais de complexos antígeno-anticorpo;
Nefrite lúpica
Classe I: mesangial minima
Classe II: proliferativo
Classe III: LN focal
**Classe IV (mais comum e mais severo ): LN difuso
Classe V: nefropatia membranosa lupica
Classe VI: NL esclerosante avançada;
*nao requer tratamento especifico;
*Imunofluorescencia
- rica: IgA, IgG, IgM, C3, C1q -> full house;
