Mononucléose et affections bénignes Flashcards

1
Q

Quels sont les organes lymphoïdes périphériques?

A

Ganglions, rate, plaques de Peyer (intestins et ganglions aussi)

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2
Q

Qu’est-ce que l’ablation du thymus dès la naissance entraine?

A

Lymphopénie périphérique et déficits immunitaires graves (pcq thymus = organe lymphoïde central qui assure le peuplement de ceux périphériques)

Les lymphocytes médullaires migrent dans le thymus, acquièrent des fonctions immunocompétentes et peuplent en partie les organes périphériques.

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3
Q

What’s up avec les oiseaux?

A

Notons que chez les oiseaux il existe deux organes lymphoïdes centraux : le thymus qui régit l’immunité cellulaire et la bourse de Fabricius qui régit l’immunité humorale. Il existe donc deux populations lymphoïdes, l’une thymodépendante, les thymocytes ou « cellules T » intervenant surtout dans l’immunité cellulaire, l’autre “bursodépendante”, les bursocytes ou « cellules B » intervenant dans l’immunité humorale. Chez l’homme, la moelle osseuse joue le rôle d’organe central de l’immunité humorale, les cellules B étant donc d’origine médullaire directe

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4
Q

D’où viennent les LT et LB (chez l’homme) et où vont-ils?

A

Les deux viennent de la moelle osseuse, LT passent par thymus et LB vont direct dans les organes périphériques

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5
Q

Quels sont les + nombreux entre LT et LB et où?

A

Moelle : LB

Sang : LT (80%)

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6
Q

Morphologie lymphocyte

A

Petite cellule, noyau dense nucléolé (mais ça = pas visible au microscope) et cytoplasme peu abondant avec peu d’organites

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7
Q

Quelles sont les cells qui viennent avant les lympho, dans leur ontogénèse?

A

Cell souche hématopoïétique
Progéniteur lymphoïde commun
Lymphoblaste pré-T et pré-B

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8
Q

Lorsque le lymphocyte est stimulé par un antigène ou par un agent d’immunostimulation non spécifique que se passe-t-il?

A

Éveil de sa vie interne = transfo de son noyau et de son cytoplasme
Synthèse active avec division cellulaire –> transformé en grande cell basophile (immunoblaste)

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9
Q

Qu’est-ce que la réaction anamnestique?

A

sécrétion accélérée et beaucoup plus importante d’anticorps lors d’un deuxième contact avec un antigène donné, grâce en bonne partie aux lympho mémoire

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10
Q

Qui synthétise et sécrètent les Ac?

A

Les plasmocytes (cellules dérivées des B)

–> donc rôle essentiel dans immunité humorale, mais vie trop courte pour ê mémoire

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11
Q

Dans quels types de manifs interviennent les lymphocytes T?

A

Hypersensibilité retardée
Immunité de greffe (Les lymphocytes « tueurs » interviennent en détruisant spécifiquement leurs cellules-cibles, de même qu’en secrétant divers facteurs solubles appelés lymphokines.)
Réaction du greffon contre l’hôte

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12
Q

Quels agents sont capables de provoquer une stimulation générale de l’appareil immunitaire, qui n’est pas dirigée uniquement contre les antigènes de la substance injectée?

A

extraits du bacille de Koch (tuberculine) et certains autres adjuvants

De la même façon, il semble que certaines infections virales soient capables de stimuler de façon non spécifique le tissu lymphoïde et les lymphocytes. C’est peut-être le cas de la mononucléose infectieuse.

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13
Q

Comment se traduit l’hyperplasie des organes due à l’immunostimulation?

A

Parr des adénopathies, l’hypertrophie des amygdales et du tissu adénoïdien, ou la splénomégalie.

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14
Q

Modifications quantitatives de la masse lymphocytaire et plasmocytaire lors d’une immunostimulation?

A

On observe donc, lors d’une immunostimulation, une augmentation du nombre des lymphocytes dans les organes lymphoïdes, de même que dans la moelle osseuse et dans le sang : on parle alors de lymphocytose médullaire ou sanguine. Quant aux plasmocytes, ils demeurent pratiquement absents du sang, mais une plasmocytose médullaire peut être observée.

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15
Q

De quoi a l’air un lympho stimulé?

A

Le noyau passe de la quiescence à l’activité, avec synthèse d’ADN et mitose (prolifération lymphocytaire réactionnelle).
L’aspect du cytoplasme du lymphocyte stimulé est intermédiaire entre celui du lymphocyte non stimulé et celui du plasmocyte.

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16
Q

Qu’est-ce qu’un lymphocyte atypique et quelle est sa connotation?

A

Connotation bénigne et réactionnelle (Sauf exception)
Il s’agit d’un lymphocyte dont le noyau demeure avec une chromatine bien condensée, mais dont le cytoplasme est plus abondant, et basophile de façon plus ou moins intense. Toutefois, le noyau présente parfois certaines modifications discrètes telles qu’un contour irrégulier, ou une chromatine un peu moins bien condensée.

17
Q

Caractères généraux des affections bénignes des lymphocytes et des plasmocytes

A

Réactionnelles à immunostimulation
Transitoires
Reste des lymphocytes à mémoire
Adénopathies résiduelles permanentes s’observent
Demeurent sous le contrôle général de l’organisme

18
Q

Plasmocytoses réactionnelles?

A

Elles sont constatées dans la moelle osseuse seulement, jamais dans le sang périphérique. On les observe dans l’arthrite rhumatoïde et lors d’autres maladies auto-immunes, en association avec une néoplasie maligne, dans la cirrhose du foie, et lors de certaines infections virales.

19
Q

Quelles sont les étapes du dx d’une lymphocytose sanguine?

A
  1. Éliminer une erreur d’interprétation (pas des lymphocytes ou bien lymphocytose relative)
  2. Connaitre la lymphocytose physiologique de l’enfant
  3. Lymphocytes (atypiques) de grande taille avec cytoplasme abondant et hyperbasophile : syndrome mononucléosique
  4. Lymphocytes apparemment normaux :
    - Lymphocytose réactionnelle (virale, bactérienne ou rarement à cancer)
    ou
    - Lymphocytose malignes (LLC, syndrome de Sézary, lymphomes à expression leucémique, leucémie à tricholeucocytes)
20
Q

Qu’est-ce que le syndrome mononucléosique?

A

Il s’agit d’une réaction immunitaire importante et complexe, ganglionnaire et sanguine, comportant principalement une lymphocytose réactionnelle à lymphocytes hyperbasophiles, prenant souvent l’aspect de grands mononucléaires atypiques.

21
Q

Qu’est-ce qui cause le syndrome mononucléosique?

A

Epstein-Barr (EBV) le plus souvent.
D’autres agents infectieux peuvent provoquer une maladie identique, comme le Cytomégalovirus (CMV), le Toxoplasma gondii (un parasite), le Virus d’Immunodéficience Humaine (VIH), l’hépatite, la Leptospirose (Leptospira sp., une bactérie), la rubéole, des parasitoses exotiques (Leishmanioses, trypanosomiase, onchocercose), et enfin la syphilis. Ajoutons que certaines tumeurs (lymphomes), certains médicaments, et des vasculites (Lupus, PAN) peuvent parfois adopter un mode de présentation clinique très voisin.

  1. Mononucléose infectieuse
  2. Toxoplasmose acquise
  3. Infection à cytomégalovirus.
  4. Maladies virales diverses :
    Y Virus d’immunodéficience humaine (VIH) Y Hépatite
    Y Varicelle, herpès
    Y Rubéole
    Y Lymphocytosehyperbasophile
  5. Infections bactériennes (rarement en cause) : brucellose, syphilis secondaire,
    endocardite subaiguë, leptospirose.
  6. Penser que la leucémie lymphoïde chronique et la maladie de Waldenström
    peuvent comporter des lymphocytes hyperbasophiles (sans grands mononucléaires).
  7. Toxicité médicamenteuse et vasculites.
22
Q

Lorsqu’un syndrome mononucléosique est suspecté, il faudra vérifier les points suivants au questionnaire, afin de discriminer les possibilités diagnostiques:

A

Animal domestique dans l’environnement ? (Chat, surtout récent = fait penser à toxoplasmose)
Changement a/n habitudes de vie ? (nouveau partenaire <3 et/ou sexuel, moment avec promiscuité + grande [camps de vacances, garderie)
Voyage exotique récent
Nouveau rx ? (pourrait simuler maladie infectieuse fébrile)

23
Q

Quelle est la triade classique de la mononucléose?

A

Du point de vue clinique, le diagnostic se discute chez l’adolescent ou le jeune adulte, autour de la triade classique FIÈVRE + ADÉNOPATHIES CERVICALES POSTÉRIEURES + PHARYNGITE (80% des cas).

24
Q

Sx de présentation clinique mono

A

La fièvre est sans patron particulier, avec sueurs nocturnes et frissons; elle est souvent précédée de malaises généraux et “grippaux” pendant quelques jours.
Un mal de gorge avec difficulté à avaler, à parler et une toux sèche non productive.
Apparition d’une fatigue inexpliquée, imposant un accroissement du nombre d’heures de sommeil, et précédant souvent la fièvre.
Malaises généraux, myalgies, arthralgies, faiblesse, anorexie.
Douleur abdominale à l’étage supérieur de l’abdomen (foie et rate).
Rarement des complications neurologiques peuvent survenir (méningite aseptique, encéphalite, polynévrite, etc.)

25
Q

V ou F?
Adénopathies = tjrs présente dans mono
Pétéchies palais mou = ø pathognomonique
Splénomégalie presque tjrs présente

A

F
V
V, mais peut tarder (ATTENTION à palpation –> rupture)

26
Q

Que retrouve-t-on à l’hémogramme pour une mono?

A

Hyperlymphocytose
Plusieurs lymphocytes et mononucléaires atypiques
Ces modifications quantitatives et qualitatives apparaissent précocement mais disparaissent après 21⁄2 à 3 semaines : elles peuvent déjà manquer lors du premier examen, s’il est tardif.
Ces anomalies cytologiques ne sont pas spécifiques, puisque l’on peut les rencontrer dans la toxoplasmose et la plupart des infections virales. À signaler qu’au début de la maladie, on peut observer une légère neutropénie et leucopénie, puis une élévation des globules blancs aux dépens des polynucléaires avec une augmentation des formes jeunes (stabs)

27
Q

Le diagnostic sérologique par les anticorps (agglutinines) hétérophiles (AH):

A

près de 90% adultes
ø dirigés contre un antigène EBV et agglutinent ø GR humains, pour ça qu’on dit hétérophiles
L’AcH spécifique de mono apparait au 6e à 10e jour, atteint son max 2-3 sem et decroit ad 3 mois après
Donc, si un premier test est négatif, il faudra le répéter durant un mois, pour ne pas rater un résultat positif.

28
Q

Autres tests de dépistage mono

A

Les anticorps spécifiques à l’EBV: ce sont des épreuves coûteuses dont il faut se servir avec parcimonie, dans des situations où il est essentiel d’obtenir un diagnostic étiologique certain (chez les jeunes enfants en particulier). Il existe trois structures antigéniques, les antigènes précoces (Early Antigens, EA), les antigènes nucléaires du virus Epstein-Barr (EB Nuclear Antigens, EBNA), et les antigènes de la capside virale (Viral Capsid Antigen, VCA). On détectera dans le sérum du sujet des anticorps dirigés contre ces protéines virales, selon le stade de la maladie.
Il est toujours pertinent de faire aussi une recherche de streptocoque à tous les sujets de moins de 25 ans au moyen d’un prélèvement pharyngé à cause du risque de RAA (rhumatisme articulaire aigu).

29
Q

Dangerosité de CMV

A

capacité de causer des malformations chez le fœtus lorsque l’infection survient pendant la grossesse. Il constitue un problème de taille pour les hôtes immunodéficients, où il est synonyme de hautes morbidité et mortalité.

30
Q

Maladie de Hodgkin –> ddx de mono?

A

Maladie de Hodgkin: devant une fièvre persistante et des adénomégalies cervicales, le diagnostic différentiel peut être à faire avec un lymphome de Hodgkin. Auquel cas, la ponction-aspiration ou la biopsie ganglionnaire peut révéler une morphologie cellulaire troublante, puisqu’on a observé occasionnellement des cellules assez semblables aux cellules de Reed- Sternberg (soit celles qui permettent de diagnostiquer un Hodgkin) dans des mononucléoses à EBV.

31
Q

Quelles sont les complications de la mono?

A

Rares, mais peuvent ê mortelles

  • Rupture spontanée rate (ø lien avec sévérité maladie)
  • Autres hémato : anémie hémolytique à anticorps froids anti-i, la thrombopénie et l’aplasie médullaire.
  • Compression des voies respi
  • Neuro : méningite aseptique, encéphalite, myélite, névrite périphérique ou optique, syndrome de Guillain Barré
  • Myocardite ou péricardite