Anémie Flashcards
Qu’est-ce que l’érythron?
En fait ça irait p-ê dans une autre catégorie
Ensemble anatomique et fonctionnel qui sert à maintenir constante la masse de GR circulants
2 compartiments : moelle osseuse et circulation sanguine
Quelles sont les manifestations cliniques de l’anémie?
Pâleur
Asthénie
Ictère
Quels sx reflètent l’activation de mécanismes compensatoires?
- tachycardie, palpitations, plus marqués à l’effort
- céphalée pulsatile, acouphènes
- dyspnée d’effort, orthopnée, œdème malléolaire.
Quels sx reflètent l’état de la circulation?
- angine de poitrine
- claudication intermittente
- ischémie cérébrale transitoire.
Quels sx reflètent l’expression de la maladie causale?
- fièvre (maladie inflammatoire)
- paresthésies, perte d’équilibre (Maladie de Biermer)
- douleurs épigastriques, méléna, etc. (ulcère gastroduodénal)
- ménorragies et/ou métrorragies.
Quels sont les principaux mécanismes producteurs d’anémie par défaut de prolifération?
1) Insuffisance numérique ou fonctionnelle
2) Altération du microenvironnement médullaire
3) Production ou efficacité insuffisance d’EPO
Par quoi sont le plus souvent causés les défaut de maturation des GR?
Carences des cofacteurs essentiels de l’érythropoïèse (fer, B12 et acide folique)
Comment peut-on identifier et énumérer les rétic?
Par les automates de laboratoire à l’aide de fluorochromes se liant spécifiquement à l’ARN des ribosomes encore présents dans le cytoplasme cellulaire à ce stade de la maturation.
Quel indice érythrocytaire est le plus utile? Le plus sensible?
VGM pour les 2 questions
Quelles sont les principales causes en ordre de fréquence d’anémie?
- Inflammation (31%)
- Ferriprive (27%)
- Hémorragie aiguë (15%)
- Moelle envahie (11%)
- Hémolyse (8%)
- B12 et folates (8%)
Quand est-ce que la bilirubine indirecte, les LDH et l’hapto varient le plus?
Bili : qd hémolyse périph (plus qu’intramédullaire) = ++
LDH : ++ qd intravasculaire ou hémolyse intramédullaire
Hapto : – qd hémolyse intra ou extravasculaire
Explique pk l’hapto diminue qd hémolyse
L’haptoglobine est une protéine sérique à laquelle se lie préférentiellement l’hémoglobine libre lorsqu’elle s’échappe accidentellement du cytoplasme érythrocytaire. Le complexe haptoglobine-hémoglobine ainsi formé est rapidement retiré de la circulation par le système réticulo-endothélial. Lorsque la clairance du complexe excède la synthèse hépatique de l’haptoglobine , sa concentration mesurable dans le sang s’abaisse de façon importante et témoigne la plupart du temps d’une hémolyse extravasculaire ou intravasculaire.
Dans quels contextes verra-t-on une hyperplasie ou une hypoplasie de la lignée érythroblastique lors d’un examen de la moelle
*N = 3 précurseurs myéloïdes ou granulocytaires pour 1 érythroblaste
Hypoplasie : défaut de prolifération
Hyperplasie : ex. hémolyse
Qu’est-ce que la myélophtisie?
Remplacement de l’espace médullaire, presque tjrs prolifération maligne
Qu’est-ce que la “leuco-érythroblastose”?
Présence de cells immatures qu’in ne retrouve pas normalement dans le sang
De quoi témoigne une aplasie globale?
D’un prob des 3 lignées et donc d’une déficience de la cell souche multipotente myéloïde
À quoi aboutit une aplasie de la moelle en ce qui concerne les différentes lignées?
Anémie
Neutropénie (multiples infections)
Thrombocytopénie (hémorragies anormales)
*Sx et signes cliniques = apparaissent de manière insidieuse
Quel est le pronostic d’une aplasie médullaire sévère et non traitée?
Près de 80% des malades risquent de mourir 12 mois post dx d’infection ou d’hémorragie
Tx de l’aplasie?
Arrêt immédiat de tout rx mm si semble anodin Tx support (isolement, ATB large spectre, transfusion GR et plaquettes PRN) Tx immunosup si change rien malgré arrêt rx Allogreffe de moelle, possiblement, si < 40 ans et donneur compatible dans fratrie
Comment corriger anémie chez insuffisants rénaux?
Tx de la cause
Parfois ad greffe rénale
EPO humaine biosynthétique parentérale = ++ efficace
Quel dénominateur commun ont les maladies inflammatoires responsables d’anémie?
Ces maladies ont pour dénominateur commun la production et la sécrétion en grande quantité par les macrophages “activés” de certaines cytokines dont l’interleukine-1, l’interleukine-6, le TNF (tumor necrosis factor) et l’interféron-gamma. Ces médiateurs inflammatoires possèdent de multiples effets biologiques dont le mieux connu est celui de stimuler la synthèse hépatique du fibrinogène, entraînant presque invariablement une élévation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes.
Quelles sont 4 effets des maladies inflamm qui peuvent contribuer à l’anémie?
1) diminution légère mais significative de durée vie GR
2) diminution de sensibilité CFU-E à EPO
3) maintien sécrétion EPO anormalement bas p/r à degré anémie
4) inhibition recyclage N du fer
Qd on peut ø tx maladie causale pour inflamm, qu’est-ce qu’on fait?
Parfois si pt a sx suffisants, on va faire transfusion
**Admin EPO = généralement peut efficace contrairement à IR
Pourquoi des maladies endocriniennes peuvent ê à l’origine d’anémies?
Pcq pls hormones dont testo, thyroxine et hormone de croissance jouent rôle complémentaire à EPO, à l’état normal, en en modulant l’effet de l’EPO sur BFU-E et CFU-E