Monoarthrites aigues Flashcards
Monoarthrite aigue: Généralités & Pathos étudiées
La monoarthrite aiguë peut avoir différentes causes. Elle peut être secondaire à la déposition de cristaux, elle peut être traumatique ou inflammatoire, mais elle doit être considérée comme une arthrite septique jusqu’à preuve du contraire
- Arthrite microcristalline: Goutte, Pseudogoutte, Cristaux d’hydroxyapatite
- Palindrome
- Arthrite septique
Monoarthrite aigue:
- Importance de la ponction de liquide synovial
- Interprétation de la ponction
Face à une monoarthrite, la ponction articulaire pour l’analyse du liquide synovial est la procédure diagnostique la plus importe en clinique.
Monoarthrite aigue: Goutte
Définition
= est une des arthrites microcristallines, famille d’arthrite due à la déposition de différents cristaux dans les tissus.
Les cristaux impliqués dans la goutte sont des cristaux d’urate de sodium.
Monoarthrite aigue: Goutte
Épidémio
- beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, car les estrogènes ont des propriétés uricosuriques (c’est-à-dire de faire excréter l’acide urique dans l’urine)
- La goutte est pratiquement impossible chez les femmes non ménopausées, sauf dans certains cas de déficits enzymatiques rares, comme la maladie de Lesch-Nyhan
- La prévalence est d’environ sept hommes pour une femme atteinte.
- Les premiers symptômes surviennent plus tôt chez l’homme, vers l’âge de 40-50 ans, que chez la femme, en général après l’âge de 60 ans.
- Existe un lien entre la goutte et les maladies vasculaires cardiaques et périphériques et le syndrome métabolique.
- Comme l’hypertension, la dyslipidémie et le diabète type 2, on note une composante d’hérédité notable pour la goutte : jusqu’à 40% des patients ont un parent du premier degré souffrant de goutte et 20% d’urolithiases.
Monoarthrite aigue: Goutte
Types de présentation
La déposition de cristaux d’acide urique peut se présenter de plusieurs façons selon le tissu dans lequel il se dépose ou selon la durée de l’évolution lors du diagnostic.
Les quatre (4) modes de présentation sont:
« goutte ou arthrite goutteuse »:
- une poussée d’arthrite aiguë (qui peut être monoarticulaire, oligoarticulaire ou polyarticulaire)
- une arthrite chronique (oligo ou polyarticulaire)
Goutte trophacées: la formation de tophi
Lithiases urinaires d’acide urique ou d’oxalate de calcium
Monoarthrite aigue: Goutte
Physiopatho: Point de départ
Le point de départ de la formation de cristaux d’urate de sodium est l’hyperuricémie.
- Même si elle est nécessaire, elle n’est parfois pas présente au moment de l’épisode aigu. Par conséquent, un niveau d’acide urique dans les limites de la normale ne permet pas d’exclure qu’une arthrite soit goutteuse ou qu’une lithiase soit formée d’acide urique.
- De façon corollaire, l’hyperuricémie est le plus souvent asymptomatique.
Monoarthrite aigue: Goutte
Ce qui cause l’hyperuricémie
L’hyperuricémie peut être causée:
- par une augmentation de la synthèse de l’acide urique
- par une diminution de son excrétion
- combinaison des deux.
Les causes de synthèse augmentée:
Congénitales (rares)
- par déficit enzymatique (par exemple le déficit en HGPRT)qui entraine la maladie de Lesch-Nyhan (récessive et liée à l’X))
Acquises (bcp plus fréquentes)
- nature nutritionnelle
- nature hématopoïétique
- soit secondaire à un renouvellement cellulaire accéléré
- un médicament.
Causes acquises de diminution de l’excrétion d’acide urique
- ordre nutritionnel
- ordre rénal
- ordre vasculaire
- odre médicamenteux
- ordre métabolique
- idiopathique: ne peut être déterminée
Monoarthrite aigue: Goutte
Physiologie de l’acide urique: Synthèse et au niveau du glomérule
Au niveau du glomérule:
- l’acide urique est filtré à 100% initialement
- est réabsorbé à 99%
- sécrété de nouveau dans le tubule à 50%
- est par la suite réabsorbé une deuxième fois à 40-50%
⇒ donc seulement 5-10% est excrété dans l’urine.
Synthèse de l’acide urique
- Provient du catabolisme des purines qui sont l’adénine et la guanine. Les purines peuvent provenir de l’alimentation ou encore être synthétisées de façon endogène.
- Leur principale fonction dans l’organisme est de servir à la synthèse d’ADN et d’ARN, mais ils sont également dégradés en acide urique tel que démontré dans la cascade enzymatique qui suit.
Monoarthrite aigue: Goutte
Physio: uricase
= enzyme qui dégrade l’acide urique en allantoïne qui est facile à excréter.
- Présente chez plusieurs animaux, MAIS n’existe pas chez l’humain.
- De ce fait, l’acide urique qui est un acide organique faible et peu soluble n’est pas excrété aussi facilement.
- De plus, sa solubilité diminue encore davantage à température plus faible, ce qui favorise sa précipitation dans les tissus les plus froids, par exemple les articulations qui peuvent être aussi froides que 30 degrés Celsius, surtout au bout des extrémités.
Monoarthrite aigue: Goutte
Physio: Résumé
En présence d’une hyperuricémie, la combinaison d’une faible solubilité de l’acide urique, de l’absence d’uricase et d’une température plus froide dans les articulations entraine une propension à la déposition tissulaire.
Par contre, la synovite ne résulte pas de la déposition des cristaux, mais bien de la phagocytose par les neutrophiles. En effet, en phagocytant le cristal d’acide urique, il y a rupture des lysosomes ce qui entraine l’explosion du neutrophile et le relargage d’enzymes protéolytiques qui vont déclencher la cascade d’inflammation et la réaction inflammatoire habituellement intense.
Monoarthrite aigue: Goutte
Facteur précipitant
Typiquement, les crises de goutte (aiguës) surviennent à la suite d’un facteur précipitant:
- un traumatisme
- une chirurgie
- une consommation abondante d’alcool (surtout la bière)
- le jeûne
- un excès alimentaire d’aliments riches en purines: la viande, la volaille, les fruits de mer, les abats (foie, rognons, coeur, gésiers, ris de veau/agneau) et les légumineuses comme les fèves et les lentilles, les épinards et les pois
- excès alimentaire de fructose (les boissons sucrées)
- certains médicaments.
Plusieurs de ces facteurs précipitent les crises de goutte en faisant varier le niveau sérique d’acide urique
Monoarthrite aigue: Goutte
Présentation clinique classique
- La plus fréquente de la goutte = la forme monoarticulaire.
- Assez fréquemment, elle peut être oligoarticulaire: affecte habituellement des articulations contiguës
- Plus rarement polyarticulaire
- Plus d’articulations sont impliquées et plus la réaction inflammatoire peut être sévère, allant jusqu’à donner de la fièvre et un patient avec une atteinte de l’état général
Présentation classique initiale:
- Atteinte de la première articulation métatarsophalangienne (MTP) que l’on nomme podagre.
- 5% des gouttes débutent avec un podagre et 90% vont éventuellement faire un podagre au cours de l’évolution de la maladie.
- Le début est souvent aigu, durant la nuit et typiquement, le patient consulte à l’urgence ou au sans rendez-vous avec une pantoufle du côté atteint
- la réaction inflammatoire est souvent tellement intense que le patient ne peut même pas endurer le drap sur son pied, et encore moins porter une chaussure.
- À l’examen physique:
- l’articulation touchée apparaît rouge violacé
- une hyperesthésie cutanée est présente.
- la peau va desquamer à la suite comme après un coup de soleil
- D’autres articulations sont des sites de prédilection:
- le tarse
- les chevilles
- les genoux
- beaucoup plus rarement les articulations des membres supérieurs
- Les bourses (olécraniennes et rotuliennes par exemple) et gaines tendineuses
Une des particularités de la goutte est que c’est une des seules arthrites inflammatoires à toucher les interphalangiennes distales (IPD) (avec l’arthrite psoriasique).
Monoarthrite aigue: Goutte
Évolution
Évolue naturellement en poussées et rémissions
- Épisodes sont auto-résolutifs sur quelques jours, en général aux maximums deux semaines.
- Lorsqu’aucun traitement n’est amorcé, les intervalles asymptomatiques entre les crises se raccourcissent et les douleurs peuvent même devenir persistantes et s’accompagner d’enraidissement matinal.
Monoarthrite aigue: Goutte vs PAR
Le diagnostic différentiel sera important à faire avec la polyarthrite rhumatoïde (PAR) dans ces cas.
Les principaux indices de goutte sont:
- la présentation initiale en crises séparées par des intervalles asymptomatiques
- l’atteinte des IPD (jamais dans la PAR)
- la présence de tophi à l’examen physique et non de nodules rhumatoïdes.
Monoarthrite aigue: Goutte
Les tophi
= des dépôts de cristaux d’acide urique sous-cutanés
- Surviennent chez le patient avec une longue histoire d’hyperuricémie non traitée.
- Environ 50% des patients ont des tophi après 10 ans d’évolution.
- Les sites les plus fréquents (à examiner spécifiquement) sont: la première MTP, les bourses olécrâniennes, les gaines tendineuses et l’hélix (de l’oreille).
- En théorie, ils peuvent survenir aussi dans tous les tissus ou organes; par exemple, certains ont rapporté des tophi dans le myocarde, les valves cardiaques, l’espace épidural et les reins.
Monoarthrite aigue: Goutte
Les calculs urinaires
Les calculs urinaires surviennent chez 10-15% des patients avec hyperuricémie et surtout chez les patients qui ont des symptômes de goutte.
Les calculs peuvent être composés d’acide urique ou d’oxalate de calcium qui sont tous deux reliés à l’hyperuricosurie
Monoarthrite aigue: Goutte
Complications rénales & Leur prise en charge
IRA post-rénale
- causée précipitation massive de cristaux d’acide urique dans les tubules rénaux (qui se présente toutefois sans hydronéphrose puisque l’obstruction est dans les tubules)
- survient le plus souvent dans un contexte de chimiothérapie pour un lymphome ou une leucémie (où un nombre très important de cellules sont détruites et libèrent des quantités massives d’acide urique)
- Peut être maintenant prévenue par l’hydratation abondante et l’administration d’une uricase recombinante.
La néphropathie aux urates
- est une toxicité rénale attribuée à l’hyperuricémie elle-même.
- Cette entité était jadis bien reconnue, puis mise en doute dans les années 90. Actuellement, il y a un retour à un certain degré de popularité.
- Est plus modeste car on observe une diminution de l’activité de la xanthine oxydase et une augmentation de l’excrétion intestinale d’acide urique.
- Il n’y a pas pour l’instant de consensus sur le traitement de l’hyperurécémie asymptomatique et la majorité des experts dans le domaine ne recommandent pas de débuter un hypourécémiant pour cette condition
Monoarthrite aigue: Goutte
Pathos associées et ce que cela implique
survient souvent chez des patients avec un syndrome métabolique et maladie athérosclérotique (obésité, dyslipidémie avec hypertriglycéridémie, HTA, diabète, MCAS, MVAS).
Il sera donc important dans l’évaluation du patient avec goutte de dépister ces conditions si elles ne sont pas déjà diagnostiquées.
Monoarthrite aigue: Goutte
Approche clinique lors du questionnaire/anamnèse
À l’histoire, en plus de questionner les douleurs articulaires actuelles, il faudra questionner des épisodes auto-résolutifs survenus dans le passé, les antécédents personnels et familiaux de goutte et d’urolithiase, les antécédents associés au syndrome métabolique, la consommation d’alcool, la prise de médicaments et rechercher à l’examen physique les articulations atteintes et la présence de tophi.
Monoarthrite aigue: Goutte
Investigation
Le seul moyen d’établir un diagnostic certain ⇒ ponction du liquide articulaire pour démontrer la présence de cristaux d’acide urique intracellulaires, c’est-à-dire phagocytés par des neutrophiles.
En crise aiguë:
- le liquide aura une viscosité abaissée
- souvent opaque
- avec des leucocytes entre 15 000 et 35 000 (mais parfois aussi haut que 70 000).
- En microscopie, les cristaux sont en forme d’aiguilles avec biréfringence négative et de coloration jaunes lorsque parallèles à la lumière polarisée.
Il est important de retenir que la ponction articulaire est nécessaire dans tous les cas de monoarthrite pour exclure une arthrite septique
Monoarthrite aigue: Goutte
2 volets de traitement
Le traitement de la goutte se divise en deux parties :
- le traitement de la crise aiguë
- le traitement de l’hyperuricémie pour prévenir les récidives
Monoarthrite aigue: Goutte
Traitement de la crise: Les difféents choix
Le traitement de choix pour une crise de goutte est la prescription d’anti-inflammatoires:
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- sont très efficaces pour contrôler l’inflammation et la douleur
- sont contre-indiqués chez les patients à haut risque cardiovasculaire ou les insuffisants rénaux (ce qui est le cas pour bon nombre des patients avec goutte)
Stéroides
- Si AINS sont CI, si la crise est monoarticulaire et si l’articulation peut être infiltrée avec des stéroïdes ⇒ infiltration
- Si la crise est oligo ou polyarticulaire ou que l’articulation ne peut être infiltrée ⇒ corticostéroides PO
Colchicine
- une action anti-inflammatoire via par plusieurs mécanismes
- absence de réponse chez environ 25% des patients, surtout si elle est commencer plus de 24 heures après le début des symptômes.
- plusieurs effets secondaires, particulièrement digestifs (diarrhées et nausées) qui la rendent difficile à tolérer.
Monoarthrite aigue: Pseudo-goutte
Investigation: Goutte vs pseudo-goutte à la ponction
Monoarthrite aigue: Arthrite septique
- Bactéries les + fréquentes
- Germes possibles
- Bactéries dont la gonorrhée
- Virus
- Mycoses
- Maladies causées par des spirochètes (bactéries en forme de spirale), comme la maladie de Lyme ou la syphilis,
