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Psy examen 1 > Module pharmaco: les différents neurotransmetteurs > Flashcards

Module pharmaco: les différents neurotransmetteurs Flashcards

1
Q

Définition psychopharmacologie

A

étude de l’action des substenaces médicamenteuses seur les fonctions psychiques (intéraction entre psychiatire, neurotransmetteurs et pharmacologie)

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Q

Quels sont les trois classes de neurotransmetteurs

A

amines biogènes (NA, DA, sérotonine, histamine acétylcholine), acides aminés, Neurotransmetteurs peptidiques

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3
Q

Quels sont les 4 types d’effets qu’un neurotransmetteur peut avoir grâce à leur récepteurs.

A

Agoniste (rx se liant au recepteur et qui l’active) // Agoniste partiel (rx se liant au récepteur, mais ayant un effet partiel) // Antagoniste (rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction) // Autorécepteur ( récepteutr membranaire en pré-synaptique qui régulent la libération d’autres NT

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4
Q

C’est quoi un récepteur ionotrope

A

récepteur de type canaux qui transmet rapidement signal via échanges ioniques (fx inhibitrice ou excitatrice)

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5
Q

C’est quoi un récepteur métabotropes

A

récepteur couplé protéine G qui a transmission plus lente du signal, réaction enzymatiques supplémentaires en cascades avec seconds messagers (AMP cyclique)

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6
Q

Décrire les voies de synthèse pour la sérotonine (5HT)

A

Précurseur = tryptophan (a.a essentielle) qui peut traverser BHE. Transforé en 5HT via tryptophan hydroxylase + a.a décarboxylase.

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7
Q

Décrire les voies d’autorégulation pour la sérotonine

A
  1. dégradation = MAO 2. recapture = SERT 3. modulation (auto-récepteur) = 5HT-D1
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8
Q

Décrire une situation particulière rencontré par les a.a lors du passage de la BHE

A

Les récepteurs au niveau de la BHE qui permettent aux a.a de passer sont saturables –> dans les repas ou il y a peu de protéines (repas sucrés) il y a moins de compétition pour l’absorption des a.a que dans les repas protéinés.

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9
Q

Quels sont les foncitons centrales et périphériques de la sérotonine

A

C: nociception (perception de la douleur), régulation du sommeil, fonctions motrices, anxiété, comportements alimentaires et sexuels// P; système GI (prise de poids, nausées), fonction de coagulation, et mastocytes

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10
Q

Quels sont les 4 applications majeurs des médicaments modulants la sérotonine

A

Anti-dépresseurs, anti-psychotique (atypiques), anti-nauséeux(5ht3), cognition (effet neuroprotecteurs via récepteur 5HT-7)

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11
Q

Décrire les différentes classes de médicaments anti-dépresseurs liés à l’activité de la sérotonine

A

dépression= carence en sérotonine –> on veut augmenter la sérotonine. Classes = ingestion tryptophane, inhibition de la SERT (dimi recapture), inhibition MAO, agoniste récepteur 5HT1A

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12
Q

C’est quoi la MAO

A

Monoamine-oxydase –> enzyme de dégradation de la sérotonine, dopamine et noradrénaline

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13
Q

Quelle type de médicament lié à la sérotonine utilise-t-on comme anti-psychotique

A

un antagoniste du récepteur 5Ht2A (stim lié à physiopatho schizo). Par contre effet 2nd = prise de poids

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14
Q

Décrire voie de synthèse de la dopamine

A

précurseur = tyrosine (provient alimentation, ou transf phényalanine) // transformé en DOPA via tyrosine hydroxylase et ensuite en dopamine via a.a décarboxylase

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15
Q

Décrire les voies d’autorégulation pour la dopamine

A
  1. dégradation= MAO ou COMT 2. recapture = DAT
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16
Q

Quelles sont les fonctions centrales et périphériques de la dopamine

A

effet sur la voie nigro-striée (influence sys moteur: parkinson, réaction extra-pyramidales), voies mésolimbiques et mésocorticales (voies impliquées dans schizo), voies tubéro-infundibulaier (contrôle prolactine) // en périphérie effet sur fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, matriurèse) // À retenir: fonction motrice, émotions/récompenses, fonction éxecutive, mémoire de travail et lactation

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17
Q

Quels sont les récepteurs qui réagissent à la dopamine

A

D1-D5 (D1 et D2 sont les plus impliqués dans la pharmacologie –> les plus utiles cliniquements)

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18
Q

Quels sont les sites d’action des médicaments modulant les effets dopaminergiques

A

inhibition abstorption/stockage par VMAT, augmentation de la synthèse et inhibition de la recapture (rx = amphétamine), diminution MAO (donc diminution de la dégradation), inhibition de la recapture (enzyme = DAT)

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19
Q

Quels médicaments inhibent l’absorption et le stockage au niveau du VMAT

A

la réserpine et tétrabénazine

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20
Q

Pour quelles pathologies utilisons nous les médicaments modulants les effets dopaminergiques?

A

dépression, schizophrénie, nausées, TDAH, parkinson

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21
Q

Comment les RX dopaminergiques traitent la dépression

A

selon la théorie des monoamines, une augmentation des neurotransmetteurs dont la dopamine donnent une amélioration clinique (on utilise inhibiteur de la recapture, et inhibiteur MAO)

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22
Q

Comment les RX dopaminergiques traitent la schizophrénie

A

chez pt avec schizo, il y a une hyperactivité dopaminergique a/n des voies mésolimbiques qui causent hallucinations et délires –> on veut diminuer Q dopamine

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23
Q

Quels agents médicamenteux dopaminergiques permettent de traiter la schizophrénie et comment

A

les anti-psychotiques typiques et atypiques bloquent les récepteurs D2

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24
Q

Quels sont quelques effets secondaires du blocage des récepteurs D2 lors du traitement de la schizophrénie

A

réactions extrapyramidales, hyperprolactinémie, aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées)

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25
Q

Comment les RX dopaminergiques traitent nausées

A

bloquent dopamie qui cause nausée

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26
Q

comment les Rx traitent TDAH

A

utilisés avec psychostimulants

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27
Q

Comment RX dopaminergiques traitent parkinson

A

dans le parkinson, pas assez dopamine dans la voie nigro-striée –> rx augmentent dopamine dans la voie nigro-striée.

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28
Q

Quels agents médicamenteux dopaminergiques sont utilisés pour diminuer sx dans le parkinson

A

apport exogène de ‘dopamine’, agoniste a/n récepteur D2, inhibition enzyme COM-T

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29
Q

C’est quoi enzyme COM-T

A

Catéchol-O-méthyl-transférase qui dégrade les neurotransmetteurs, a une importance dans la dégradation de la dopamine et de la noradrénaline.

30
Q

décrire la voie de synthèse de la noradrénaline

A

précurseur = dopamine, DA hydroxylase transforme en noradrénaline, possibilité de transformation en adrénaline

31
Q

Décrire les voies d’autorégulation pour la noradrénaline

A
  1. dégradation = MAO ou COMT 2. recapture = NET 3. modulation = alpha 2 pré-synaptique
32
Q

Quels sont les récepteurs qui réagissent à la NA

A

alpha1, beta 1, beta2 (excitateur) // alpha 2 (autorécepteur)

33
Q

Quelles sont les fonctions centrales et périphériques de la NA

A

Centrales: éveil, excitabilité, vigilance et réponse au stress (adrénaline agit surtout au niveau du système sympathique) // périphérie: agit au niveau des glandes surrénales pour relâcher plus d’adrénaline

34
Q

Quels sont les sites d’action des médicaments modulant les effets NA (centraux)

A

(similaire à Dopamine) inactivation des VMAT (réserpine et tétrabénazine), augmentation libération NA (amphétamine), agoniste de l’auto-récepteur alpha-2, inhibition de la recapture (enzyme NET), inhibition MAO

35
Q

Quelles sont les appplications cliniques des médicaments modulants les effets de la NA

A

Pour traiter dépression majeur, TDAH et douleurs neuropathiques ou fibromyalgies

36
Q

Quel médicament est un agoniste de l’auto-récepteur alpha 2

A

la clonidine

37
Q

Comment les RX NA traitent la dépression

A

On augmente la quantité de NA au niveau du SNC afin de jouer sur certains symptômes (énergie, cognition, vigilance)

38
Q

Quels sont les mécanismes d’action utilisés par rx NA pour augmenter la Q de NA a/n SNC

A

blocage pompe de recapture (NET), inhibition de la MAO, blocage auto-récepteur alpha-2

39
Q

Comment les RX NA traitent le TDAH

A

Augmentation de la NA au niveau du SNC est utilisé comme psychostimulant pour traiter le TDAH

40
Q

Comment les médicaments NA permettent de traiter douleurs neuropathiques ou fibromyalgies

A

l’augmentation de la NA inhibe les signaux de douleurs

41
Q

Décrire les voies de synthèse de l’acétylcholine

A

précurseur = groupement acétyl de l’acétyl COA et Choline. Transformé en acétylcholine via choline acétyltransférase

42
Q

Décrire les voies d’autorégulation pour l’acétylcholine

A
  1. dégradation AChE ou autre 2. Recapture via transporteur de choline 3. modulation via M2
43
Q

Quels sont les récepteurs qui réagissent à l’acétylcholine

A

M1-M5 et nicotinique

44
Q

Quelles sont les fonctions centrales de l’acétylcholine

A

fonctions cognitives et comportementales (bas niv. Lié avec alzheimer et prob. De mémoire) fonciotions motrices, lien avec tabagisme, lien avec système de récompense, plaisir et dépendance

45
Q

quelles sont les fonctions périphériques de l’acétylcholine

A

fonctions motrices (nécessaire au mouvement car primordial a/n jonction neuromusculaires), impliqué dans le système parasympathique

46
Q

Quelles sont les appplications cliniques des médicaments modulants les effets de l’acétylcholine

A

utilisé pour cessation tabagique, ‘tx’ alzheimer, traitement contre myasthénie grave, et pour diminuer effets secondaires d’un traitement qui diminue dopamine (Dopamine a un effet inhibiteur dans certains interneurones cholinergiques, si dopamine est inhibé il y a une augmentation consécutive de l’Ach –> effets indésirables)

47
Q

Décrire rx qui permet cessation tabgique

A

Varénicline qui est un agoniste partiel du récepteur nicotinique. Imite effet de la nicotine a/n système de récompense, mais moins marqué. Il inhibe aussi nicotine de se fixer. Pas utilisé chez clientèle psychiatrique vu effets secondaires.

48
Q

quel médicament est utilisé comme ‘traitement’ alzheimers et comment fonctionne-t-il?

A

inhibiteurs de l’acétylcholine estérase (IAchE). Ce médicament empêche dégradation Ach dans SNC. Ce qui permet de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives

49
Q

Dans quel autre contexte peut-on utiliser inhibiteurs de l’acétylcholine estérase

A

augmentation quantité Ach au niveau de la jonction neuromusculaire peut diminuer faiblesse musculaire dans myasthénie grave

50
Q

Quels sont les effets secondaires liés à un médicament qui diminue dopamine et qui cause augmentation ach

A

donne altérations a/n moteurs (réactions extra-pyramidales)

51
Q

quel médicament est utilisé pour contrer Effets secondaires lié à rx qui diminue dopamine

A

anticholinergiques

52
Q

quels sont les effets secondaires des anticholinergiques

A

effets indésirables a/n SNC (cognitif), et aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie)

53
Q

quels médicaments ont des effets anticholinergiques auxquels ont doit faire attention

A

certains antipsychotiques de 1ère et 2ième génération, certains anti-dépresseurs, certains thymorégulateurs.

54
Q

décrire la voie de synthèse de l’histamine

A

précurseur = histidine, histidine est capable de passer BHE, transformation en histamine via histidine décarboxylase

55
Q

Décrire voie d’élimination histamine a/n

A

via enzyme histamine N-méthyltrasnférase

56
Q

Quelles sont les fonctions de l’histamine au niveau du SNC

A

permet vigilance, excitabilité, éveil, contrôle comportement alimentaire, réponse neuro-endocrine

57
Q

décrire différence de présence histamine a/n SNC vs périphérique

A

très petite proportion d’histamine au niveau du SNC

58
Q

Quels récepteurs liés à histamine

A

H1 à H4 (rx interviennent particulièrement sur H1)

59
Q

Pourquoi il faut prendre conscience de l’histamine et de son effet au niveau du SNC en clinique

A

car plusieurs psychotropes sont antagonistes H1. ce qui intervient a/n du sommeil (effet de sédation) et augmente la faim et fait prendre du poids. // autre effet : anti-histaminiques utilisés pour allergie, si first gen, passent plus BHE que second gen –> plus effets secondaires (ex. sédation)

60
Q

Quel est le principal neurotransmetteur excitateur au niveau du SNC

A

glutamate

61
Q

Quels récepteurs liés glutamate

A

récepteurs ionotropes de type AMPA, KA, NMDA // récepteurs de type métabotrope mGluR

62
Q

Qu’est ce qui serait responsable de l’autorégulation du glutamate

A

les astrocytes seraient responsable de la recapture du glutamate, ils possèdent des pompes de recapture

63
Q

Quelles sont les deux applications cliniques du glutamate

A

Utilisation certains thymorégulateur qui bloquent canaux sodiques et qui bloquent indirectement transmission glutamatergique pour possiblement diminuer sx de manie // sinon possiblement que augmentation marquée du glutamate serait responsable du dev démence alzheimer

64
Q

Quel médicament en lien avec physiologie du glutamate pourrait être utilisé pour diminuer dégénerescence neuronale lié à une trop grande pres de glutamate

A

la mémantine qui est une antagosniste faible du NMDA (récepteur glutamate) pourrait diminuer dégénerescence neuronale

65
Q

Quel est le principal NT inhibiteur du SNC

A

GABA

66
Q

Décrire les voies de synthèse du GABA

A

glutamate = précurseur, transformé en GABA via enzyme GAD

67
Q

Décrire la voie d’élimination du GABA

A

Via GABA transaminase

68
Q

Quels sont les récepteurs qui réagissent au GABA

A

GABA A (ionotrope, principal récepteur expliquant mécanisme action des rx) et GABA B (métabotrope)

69
Q

Comment le NT a un effet inhibiteur sur le neurone

A

lorsqu’il se lie au récepteur GABA A il hyperpolarise le neurone ( via influx entrant d’Ion CL- ou influx sortant K+) ce qui l’empêche de dépolariser

70
Q

Quels sont les rôles/fonction de GABA

A

propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivante et myorelaxante

71
Q

Quelles sont les applications cliniques du GABA (3)

A

On utilise agoniste récepteur GABA A pour action sédative, aticonvulsivante et myorelaxante, on utilise dans dépression majeur, on utilise inhibiteur enzyme GABA transaminase et inhibiteur de la recapture pour tx anticonvulsivant

72
Q

Quelles sont deux médicaments agonistes récepteur GABA A utilisés en clinique

A

benzodiazépine (ont surtout action sédative et non anticovulsivante ou myorelaxante) et barbituriques

Psy examen 1 (9 decks)

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