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Psy examen 1 > Module pharmaco: les différents neurotransmetteurs > Flashcards

Module pharmaco: les différents neurotransmetteurs Flashcards

1
Q

Définition psychopharmacologie

A

étude de l’action des substenaces médicamenteuses seur les fonctions psychiques (intéraction entre psychiatire, neurotransmetteurs et pharmacologie)

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Q

Quels sont les trois classes de neurotransmetteurs

A

amines biogènes (NA, DA, sérotonine, histamine acétylcholine), acides aminés, Neurotransmetteurs peptidiques

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3
Q

Quels sont les 4 types d’effets qu’un neurotransmetteur peut avoir grâce à leur récepteurs.

A

Agoniste (rx se liant au recepteur et qui l’active) // Agoniste partiel (rx se liant au récepteur, mais ayant un effet partiel) // Antagoniste (rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction) // Autorécepteur ( récepteutr membranaire en pré-synaptique qui régulent la libération d’autres NT

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4
Q

C’est quoi un récepteur ionotrope

A

récepteur de type canaux qui transmet rapidement signal via échanges ioniques (fx inhibitrice ou excitatrice)

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5
Q

C’est quoi un récepteur métabotropes

A

récepteur couplé protéine G qui a transmission plus lente du signal, réaction enzymatiques supplémentaires en cascades avec seconds messagers (AMP cyclique)

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6
Q

Décrire les voies de synthèse pour la sérotonine (5HT)

A

Précurseur = tryptophan (a.a essentielle) qui peut traverser BHE. Transforé en 5HT via tryptophan hydroxylase + a.a décarboxylase.

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7
Q

Décrire les voies d’autorégulation pour la sérotonine

A
  1. dégradation = MAO 2. recapture = SERT 3. modulation (auto-récepteur) = 5HT-D1
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8
Q

Décrire une situation particulière rencontré par les a.a lors du passage de la BHE

A

Les récepteurs au niveau de la BHE qui permettent aux a.a de passer sont saturables –> dans les repas ou il y a peu de protéines (repas sucrés) il y a moins de compétition pour l’absorption des a.a que dans les repas protéinés.

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9
Q

Quels sont les foncitons centrales et périphériques de la sérotonine

A

C: nociception (perception de la douleur), régulation du sommeil, fonctions motrices, anxiété, comportements alimentaires et sexuels// P; système GI (prise de poids, nausées), fonction de coagulation, et mastocytes

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10
Q

Quels sont les 4 applications majeurs des médicaments modulants la sérotonine

A

Anti-dépresseurs, anti-psychotique (atypiques), anti-nauséeux(5ht3), cognition (effet neuroprotecteurs via récepteur 5HT-7)

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11
Q

Décrire les différentes classes de médicaments anti-dépresseurs liés à l’activité de la sérotonine

A

dépression= carence en sérotonine –> on veut augmenter la sérotonine. Classes = ingestion tryptophane, inhibition de la SERT (dimi recapture), inhibition MAO, agoniste récepteur 5HT1A

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12
Q

C’est quoi la MAO

A

Monoamine-oxydase –> enzyme de dégradation de la sérotonine, dopamine et noradrénaline

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13
Q

Quelle type de médicament lié à la sérotonine utilise-t-on comme anti-psychotique

A

un antagoniste du récepteur 5Ht2A (stim lié à physiopatho schizo). Par contre effet 2nd = prise de poids

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14
Q

Décrire voie de synthèse de la dopamine

A

précurseur = tyrosine (provient alimentation, ou transf phényalanine) // transformé en DOPA via tyrosine hydroxylase et ensuite en dopamine via a.a décarboxylase

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15
Q

Décrire les voies d’autorégulation pour la dopamine

A
  1. dégradation= MAO ou COMT 2. recapture = DAT
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16
Q

Quelles sont les fonctions centrales et périphériques de la dopamine

A

effet sur la voie nigro-striée (influence sys moteur: parkinson, réaction extra-pyramidales), voies mésolimbiques et mésocorticales (voies impliquées dans schizo), voies tubéro-infundibulaier (contrôle prolactine) // en périphérie effet sur fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, matriurèse) // À retenir: fonction motrice, émotions/récompenses, fonction éxecutive, mémoire de travail et lactation

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17
Q

Quels sont les récepteurs qui réagissent à la dopamine

A

D1-D5 (D1 et D2 sont les plus impliqués dans la pharmacologie –> les plus utiles cliniquements)

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18
Q

Quels sont les sites d’action des médicaments modulant les effets dopaminergiques

A

inhibition abstorption/stockage par VMAT, augmentation de la synthèse et inhibition de la recapture (rx = amphétamine), diminution MAO (donc diminution de la dégradation), inhibition de la recapture (enzyme = DAT)

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19
Q

Quels médicaments inhibent l’absorption et le stockage au niveau du VMAT

A

la réserpine et tétrabénazine

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20
Q

Pour quelles pathologies utilisons nous les médicaments modulants les effets dopaminergiques?

A

dépression, schizophrénie, nausées, TDAH, parkinson

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21
Q

Comment les RX dopaminergiques traitent la dépression

A

selon la théorie des monoamines, une augmentation des neurotransmetteurs dont la dopamine donnent une amélioration clinique (on utilise inhibiteur de la recapture, et inhibiteur MAO)

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22
Q

Comment les RX dopaminergiques traitent la schizophrénie

A

chez pt avec schizo, il y a une hyperactivité dopaminergique a/n des voies mésolimbiques qui causent hallucinations et délires –> on veut diminuer Q dopamine

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23
Q

Quels agents médicamenteux dopaminergiques permettent de traiter la schizophrénie et comment

A

les anti-psychotiques typiques et atypiques bloquent les récepteurs D2

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24
Q

Quels sont quelques effets secondaires du blocage des récepteurs D2 lors du traitement de la schizophrénie

A

réactions extrapyramidales, hyperprolactinémie, aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées)

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25
Comment les RX dopaminergiques traitent nausées
bloquent dopamie qui cause nausée
26
comment les Rx traitent TDAH
utilisés avec psychostimulants
27
Comment RX dopaminergiques traitent parkinson
dans le parkinson, pas assez dopamine dans la voie nigro-striée --> rx augmentent dopamine dans la voie nigro-striée.
28
Quels agents médicamenteux dopaminergiques sont utilisés pour diminuer sx dans le parkinson
apport exogène de 'dopamine', agoniste a/n récepteur D2, inhibition enzyme COM-T
29
C'est quoi enzyme COM-T
Catéchol-O-méthyl-transférase qui dégrade les neurotransmetteurs, a une importance dans la dégradation de la dopamine et de la noradrénaline.
30
décrire la voie de synthèse de la noradrénaline
précurseur = dopamine, DA hydroxylase transforme en noradrénaline, possibilité de transformation en adrénaline
31
Décrire les voies d'autorégulation pour la noradrénaline
1. dégradation = MAO ou COMT 2. recapture = NET 3. modulation = alpha 2 pré-synaptique
32
Quels sont les récepteurs qui réagissent à la NA
alpha1, beta 1, beta2 (excitateur) // alpha 2 (autorécepteur)
33
Quelles sont les fonctions centrales et périphériques de la NA
Centrales: éveil, excitabilité, vigilance et réponse au stress (adrénaline agit surtout au niveau du système sympathique) // périphérie: agit au niveau des glandes surrénales pour relâcher plus d'adrénaline
34
Quels sont les sites d'action des médicaments modulant les effets NA (centraux)
(similaire à Dopamine) inactivation des VMAT (réserpine et tétrabénazine), augmentation libération NA (amphétamine), agoniste de l'auto-récepteur alpha-2, inhibition de la recapture (enzyme NET), inhibition MAO
35
Quelles sont les appplications cliniques des médicaments modulants les effets de la NA
Pour traiter dépression majeur, TDAH et douleurs neuropathiques ou fibromyalgies
36
Quel médicament est un agoniste de l'auto-récepteur alpha 2
la clonidine
37
Comment les RX NA traitent la dépression
On augmente la quantité de NA au niveau du SNC afin de jouer sur certains symptômes (énergie, cognition, vigilance)
38
Quels sont les mécanismes d'action utilisés par rx NA pour augmenter la Q de NA a/n SNC
blocage pompe de recapture (NET), inhibition de la MAO, blocage auto-récepteur alpha-2
39
Comment les RX NA traitent le TDAH
Augmentation de la NA au niveau du SNC est utilisé comme psychostimulant pour traiter le TDAH
40
Comment les médicaments NA permettent de traiter douleurs neuropathiques ou fibromyalgies
l'augmentation de la NA inhibe les signaux de douleurs
41
Décrire les voies de synthèse de l'acétylcholine
précurseur = groupement acétyl de l'acétyl COA et Choline. Transformé en acétylcholine via choline acétyltransférase
42
Décrire les voies d'autorégulation pour l'acétylcholine
1. dégradation AChE ou autre 2. Recapture via transporteur de choline 3. modulation via M2
43
Quels sont les récepteurs qui réagissent à l'acétylcholine
M1-M5 et nicotinique
44
Quelles sont les fonctions centrales de l'acétylcholine
fonctions cognitives et comportementales (bas niv. Lié avec alzheimer et prob. De mémoire) fonciotions motrices, lien avec tabagisme, lien avec système de récompense, plaisir et dépendance
45
quelles sont les fonctions périphériques de l'acétylcholine
fonctions motrices (nécessaire au mouvement car primordial a/n jonction neuromusculaires), impliqué dans le système parasympathique
46
Quelles sont les appplications cliniques des médicaments modulants les effets de l'acétylcholine
utilisé pour cessation tabagique, 'tx' alzheimer, traitement contre myasthénie grave, et pour diminuer effets secondaires d'un traitement qui diminue dopamine (Dopamine a un effet inhibiteur dans certains interneurones cholinergiques, si dopamine est inhibé il y a une augmentation consécutive de l'Ach --> effets indésirables)
47
Décrire rx qui permet cessation tabgique
Varénicline qui est un agoniste partiel du récepteur nicotinique. Imite effet de la nicotine a/n système de récompense, mais moins marqué. Il inhibe aussi nicotine de se fixer. Pas utilisé chez clientèle psychiatrique vu effets secondaires.
48
quel médicament est utilisé comme 'traitement' alzheimers et comment fonctionne-t-il?
inhibiteurs de l'acétylcholine estérase (IAchE). Ce médicament empêche dégradation Ach dans SNC. Ce qui permet de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives
49
Dans quel autre contexte peut-on utiliser inhibiteurs de l'acétylcholine estérase
augmentation quantité Ach au niveau de la jonction neuromusculaire peut diminuer faiblesse musculaire dans myasthénie grave
50
Quels sont les effets secondaires liés à un médicament qui diminue dopamine et qui cause augmentation ach
donne altérations a/n moteurs (réactions extra-pyramidales)
51
quel médicament est utilisé pour contrer Effets secondaires lié à rx qui diminue dopamine
anticholinergiques
52
quels sont les effets secondaires des anticholinergiques
effets indésirables a/n SNC (cognitif), et aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie)
53
quels médicaments ont des effets anticholinergiques auxquels ont doit faire attention
certains antipsychotiques de 1ère et 2ième génération, certains anti-dépresseurs, certains thymorégulateurs.
54
décrire la voie de synthèse de l'histamine
précurseur = histidine, histidine est capable de passer BHE, transformation en histamine via histidine décarboxylase
55
Décrire voie d'élimination histamine a/n
via enzyme histamine N-méthyltrasnférase
56
Quelles sont les fonctions de l'histamine au niveau du SNC
permet vigilance, excitabilité, éveil, contrôle comportement alimentaire, réponse neuro-endocrine
57
décrire différence de présence histamine a/n SNC vs périphérique
très petite proportion d'histamine au niveau du SNC
58
Quels récepteurs liés à histamine
H1 à H4 (rx interviennent particulièrement sur H1)
59
Pourquoi il faut prendre conscience de l'histamine et de son effet au niveau du SNC en clinique
car plusieurs psychotropes sont antagonistes H1. ce qui intervient a/n du sommeil (effet de sédation) et augmente la faim et fait prendre du poids. // autre effet : anti-histaminiques utilisés pour allergie, si first gen, passent plus BHE que second gen --> plus effets secondaires (ex. sédation)
60
Quel est le principal neurotransmetteur excitateur au niveau du SNC
glutamate
61
Quels récepteurs liés glutamate
récepteurs ionotropes de type AMPA, KA, NMDA // récepteurs de type métabotrope mGluR
62
Qu'est ce qui serait responsable de l'autorégulation du glutamate
les astrocytes seraient responsable de la recapture du glutamate, ils possèdent des pompes de recapture
63
Quelles sont les deux applications cliniques du glutamate
Utilisation certains thymorégulateur qui bloquent canaux sodiques et qui bloquent indirectement transmission glutamatergique pour possiblement diminuer sx de manie // sinon possiblement que augmentation marquée du glutamate serait responsable du dev démence alzheimer
64
Quel médicament en lien avec physiologie du glutamate pourrait être utilisé pour diminuer dégénerescence neuronale lié à une trop grande pres de glutamate
la mémantine qui est une antagosniste faible du NMDA (récepteur glutamate) pourrait diminuer dégénerescence neuronale
65
Quel est le principal NT inhibiteur du SNC
GABA
66
Décrire les voies de synthèse du GABA
glutamate = précurseur, transformé en GABA via enzyme GAD
67
Décrire la voie d'élimination du GABA
Via GABA transaminase
68
Quels sont les récepteurs qui réagissent au GABA
GABA A (ionotrope, principal récepteur expliquant mécanisme action des rx) et GABA B (métabotrope)
69
Comment le NT a un effet inhibiteur sur le neurone
lorsqu'il se lie au récepteur GABA A il hyperpolarise le neurone ( via influx entrant d'Ion CL- ou influx sortant K+) ce qui l'empêche de dépolariser
70
Quels sont les rôles/fonction de GABA
propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivante et myorelaxante
71
Quelles sont les applications cliniques du GABA (3)
On utilise agoniste récepteur GABA A pour action sédative, aticonvulsivante et myorelaxante, on utilise dans dépression majeur, on utilise inhibiteur enzyme GABA transaminase et inhibiteur de la recapture pour tx anticonvulsivant
72
Quelles sont deux médicaments agonistes récepteur GABA A utilisés en clinique
benzodiazépine (ont surtout action sédative et non anticovulsivante ou myorelaxante) et barbituriques

Psy examen 1 (9 decks)

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