🫀miopatia ischemica Flashcards

1
Q

Cardiopatia ischemica e farmaci usati (classi)

A

IHD: squilibrio tra richiesta e apporto O2 a miocardio - - - > aumento apporto con vasodilatatori o riduco richiesta lavorando su contrattilità e lavoro cuore

  1. NITRATI
  2. Beta blocc
  3. Ca blocc
  4. Modificatori metabolismo

+ correzione FR (statine, antiaggreganti) e azione su stile di vita (attività fisica, alimentazione, x fumo - - > riduzione mortalità del 40%)

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2
Q

Beta blocc per IHD

A

NADOLOLO
PROPANOLOLO
ATENOLOLO
METOPROLOLO

Uso: angina da sforzo (profilassi) e angina stabile.
⬇️ consumo O2 a riposo e durante sforzo per:
- eff cronotropo -
- eff inotropo -
- ⬇️ p sistolica durante esercizio

👉🏼⬇️R ✝️ per IMA grazie ad azione antiaritmica.

ADR:
- broncocostrizione
- letargia per alterazione componente glicidica
- ipoglicemia mascherata (x gluconeogenesi epatica ma x sintomi confusione e tremore tipici della crisi ipoglicemica)

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3
Q

Ca ❌ in IHD

A

Antiaritmici (diltiazem, verapamil)▶️ ⬇️ conduzione AV, ⬇️ contrattilità (il calcio fis ✅ P catena leggera miosina —> contrazione muscolatura)

Vasodilatatori (soprattutto DHP) nei vasi di resistenza (⬇️ post carico) e dei vasi coronarici —> uso per angina instabile per ridurre consumo ossigeno.

         - 💡VERAPAMIL VS NITROGLICERINA N: azione immediata che svanisce a breve  V: azione lenta e continuativa —> ✅ profilassi 

PK: Possono avere diversi t/2 ▶️ AMLODIPINA 40h VS NIFEDIPINA 4h (con effetto up and down che ⬆️ ADR).

ADR: ipotensione

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4
Q

Modificatori metabolismo per IHD (II linea)

A
  1. RANOLAZINA
    - indicazioni: terapia aggiuntiva per trattamento sintomatico angina pectoris in pz non controllati con B blocc e calcio antagonisti.
    - PD
    - ❌flussi ionici 🫀 Na (corrente tardiva) e K, con ⬇️ sovraccarico Na e quindi regolazione flussi di Ca (per blocco antiporto) - - > ✔️rilassamento muscolo cardiaco in diastole
  • ⬇️ ox ag 🫀 e stimola metabolismo glucosio. Effetto solo per 5x normali valori terapia.
  • ADR: difficile gestione clinica farmaco per interferenza con canali Na anche in altri organi - -> alterazione profilo lipidico e glicidico
  1. NICORANDIL (II linea per angina cronica)
    - PD
    • NO DIPENDENTE: ⬆️ NO per azione su cell muscolatura liscia vasi
    • apertura K atp: aumento assorbimento k impedisce accumulo Ca mitocondriale (❌pori transizione permeabilità mitocondriale) proteggendo 🫀
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5
Q

Nitrati

A

venodilatatori (AZIONE SU PRECARICO) e a ⬆️ dosi azione anche su arterie.
NO donatori (indipendentemente da NOsintasi)—> rilassamento muscolare (il NO determina aumento di cGMP che stimola defosforilazione miosina)

Uso:
- sollievo per episodi acuti di dolore anginoso
- profilattici 10 min prima di att fisica (uso i long acting trandermici per evitare recidive angina)

Somministrazione:
- Sub👅: evito passaggio intestino e filtro epatico (dove nitrato reduttasi epatica rimuove gruppi nitrato e ❌ farmaco). Effetto rapido (onset 3 min e durata 30 min: sono short acting) e in acuto.

  • 👄: dosi maggiori, effetto compare dopo ma dura di più. Biodisp 20%.
  • Ev: comparsa immediata azione e continua nel tempo

-🩹 transdermici per copertura di fondo (profilassi), durata 24h

NITROGLICERINA
ISOSORBIDE DINITRATO
ISOSORBIDE 5 MONONITRATO

‼️ tolleranza (e possibile dipendenza) e disfunzione endoteliale (se t. cronica, mentre in acuto via sublinguale mantengono efficacia) ▶️ prevenire interrompendo terapia 12h die e iniziando con bassi dosaggi. Preferibile usare BB per profilassi cronica.

ADR-> 🤯🤯 cefalea pulsante

‼️non sospendere bruscamente terapia cronica

Non associati a miglioramento mortalità.

⚠️ NITRATI -> reduttasi -> NITRITI (agenti ossidanti)
- nitrito + Hb ▶️ metHb (ox ferro ferroso in ferro ferrico): bassa affinità per O2 ▶️ PSEUDOCIANOSI, IPOSSIA TISSUTALE E ✝️.

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