Mikrobiologi Flashcards

1
Q

Hvilke virus kan gi hepatitt (leverbetennelse)?

A
  • Hepatitt-virus: B(D), C, E (B og C viktigst - E nå vanligst i Norge men er mild)
  • Herpesvirus: CMV, EBV (vanlige), samt HSV og VZV (sjeldne)
  • Andre virus: Adenovirus, Parvovirus B19
  • Reise: gulfeber virus, denguefeber med flere
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Nevn symptomer og funn som bør få deg til å mistenke hepatitt

Merk: kan være både symptomatisk, asymptomatisk eller fulminant klinikk - og leverenzymer kan være økte eller normale.

A

Symptomer som kan opptre ved hepatitt

  1. Økte leverenzymverdier
  2. Ikterus
  3. Feber
  4. Slapphet
  5. Anorexi (manglende matlyst)
  6. Kvalme, oppkast
  7. Magesmerter
  8. Mørk urin, lys avføring
  9. Leddsmerter
  10. Pruritus (kløe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Når tester du for hepatitt, og hvilke virus tester du for?

A

OBS: Husk geografisk tilhørighet og reise, samt risikoatferd, i amamnesen. Denne informasjonen må også gis til mikrobiologen.

1: Ved symptomer eller funn

  • Hepatitt A, B, C og E (hos alle)
  • CMV, EBV (alle)
  • Hepatitt D (ved kjent kronisk HBV)

2: Ved eksponering uten symptomer

  • HAV: ift. utbruddstilknytning
  • HBV: ved seksuell- blodsmitte/ mor med kronisk eller gjennomgått infeksjon
  • HCV: blodsmitterisk
  • HEV: Kun ift. utbrudd med genotype 1 i endemiske land

3: I enkelte tilfeller, når det ikke foreligger hverken kjent eksponering, symptomer eller funn

  • Kronisk leversyke (A, B)
  • Pas. er fra endemisk område (B, C)
  • Pas. er gravid (B)
  • Planlagt immunsuppresjon (B - risk for reaktivering)
  • Injiserende stoffbruker (C)
  • Mottakere av blodprodukter før 1992, eller i utland (C)

4: Pasient ønsker sjekk
* B og C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke andre virus vil du samtidig teste for sammen med hepatittvirus? Hvorfor?

A

Alltid tilby HIV- og syfilistesting samtidig.

Dette fordi smitteveiene er overlappende, og analysene er billige.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvem bør vaksineres for hepatitt B?

A

Alle - en del av barnevaksinasjonsprogrammet. Samt:

  1. Ved fødsel når mor har kronisk HBV
  2. Ved opprinnelse fra høyendemiske land, eller ved foreldre med slik opprinnelse
  3. Ved risikoatferd (seksuelt/infeksjoner)
  4. Etter stikkskade (post-eksponeringsprofylakse)
  5. Ved annen kronisk leversykdom, hemofili, nyresvikt, Downs
  6. Utsatt for smitte under utdanning eller arbeid (helsefag)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan smitter hhv. hepatitt A, B, C, D og E virus?

A

A: Fekal-oral

B: Blod, sex, fødsel

C: Blod, sex

D: Blod

E: Fekal-oral (Genotype 1) eller dyr (gt. 3 - zoonose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke hepatittvirus kan (i hovedsak) gi kronisk hepatitt?

A

B, B+D (avhengig av alder og relativ timing) og C (oftest kronisk).

Hepatitt E gt. 3 hos immunosupprimerte kan og gi kronisk hepatitt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke hepatittvirus kan gi akutt hepatitt?

Kan de samme virusene forårsake kronisk hepatitt?

A
  • A (kun akutt)
  • B (kan gi kronisk)
  • D (Ved HDV oppå etablert HBV infeksjon - superinfeksjon). Forårsaker akutt hepatitt som går over i kronisk B+D. Om det er en koinfeksjon av begge, akutt, samtidig - akutt forløp som kan bli fulminant og selvterminerende.
  • C (oftest kronisk)
  • E (Gt.1 kan muligens kun gi akutt, mens 3. kan gi akutt - samt kronisk hos immunsvekkede)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke typer hepatittvirus har vi vaksiner mot?

Kan de ulike virusene behandles?

A
  • HAV: Finnes vaksine
  • HBV: Vaksine, og behandling (vrient - kan ikke eliminere reservoaret i lever - kan bare holde i sjakk)
  • HCV: Nei, men finnes effektiv behandling
  • HDV: Vaksine mot HBV beskytter. Nesten umulig å behandle - tøff interferon-alfa behandling som oftest mislykkes
  • HEV: Nei*, Nei
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke mikrobiologiske analyser inngår i hepatitt-diagnostikk?

A

1: Serologi (førstelinje)

  • Usikker smittestatus
  • Det allmennpraktikeren må gjøre, samt vite at positiv serologi må bekreftes med gjentakelse + PCR (2. linje)

2: PCR (andrelinje)
* Brukes ved positiv serologi
3: Sekvensering (tredjelinje)

  • Gjør serologi på både IgM og IgG antistoff mot virusene, samt evt. PCR
  • Genotyping, utbruddsoppklaring og resistensbestemmelse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan tester man for hepatitt A og E?

A

Gjør serologi på både IgM og IgG antistoff mot virusene, samt evt. PCR (andrelinje)

  • Dersom positiv IgM - mulig infeksjon, PCR utføres og man retester om 2-3 uker for antistoff.
  • Dersom positiv IgM og IgG - sannsynligvis infeksjon, bekreftes med PCR
  • Dersom kun positiv IgG: vaksinert (hep A) eller gjennomgått infeksjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvordan tolker du følgende svar på serologisk testing/ PCR av akutt hepatitt A og E?

  1. IgM+, IgG-
  2. IgM+, IgG+
  3. IgM+, IgG+ eller -, PCR+
  4. IgG+
A
  1. IgM+, IgG- = mulig infeksjon, kjør PCR og test antistoff på nytt om en stund
  2. IgM+, IgG+ = Sannsynligvis infeksjon, bekreftes med PCR
  3. IgM+, IgG+ eller -, PCR+ = Sikker infeksjon
  4. IgG+ = Gjennomgått infeksjon eller vaksinert (kun for hep A - ingen vaksine mot E).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva ser vi etter ved serologisk testing av hepatitt B, førstelinje?

A
  • HBsAg (virusantigen, et overflateprotein)
  • Anti-HBs (antistoff mot overflateproteinet)
  • Anti-HBc (antistoff mot core protein)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  1. Hvordan vil du tolke følgene svar på serologisk testing av hepatitt B?
  2. Hvilke tiltak fører svaret til?

A: HBsAg+, anti-HBs -, Anti-HBc+

B: HBsAg-, anti-HBs+, Anti-HBc +

C: HBsAg-, anti-HBs+, anti-HBc-

D: Negativ på alle 3

A

A: HBsAg+, anti-HBs -, Anti-HBc+

  1. Dette tyder på en aktiv infeksjon
  2. Må bekreftes med ny prøve (gjentakelse av serologi, PCR), henvis, meld til MSIS

B: HBsAg-, anti-HBs+, Anti-HBc +

  1. Tidligere gjennomgått infeksjon
  2. Test 1. gradsslektninger (barn!) og sexpartnere mtp. tidligere smitteoverføring (år tilbake i tid). informer om at viruset kan reaktiveres ved immunsuppresjon.
  3. Vurder risiko for at pas. har tidligere kronisk infeksjon og etablert leverskade (fra høyendemisk område, alder) og evt. henvis

C: HBsAg-, anti-HBs+, anti-HBc-

  1. Vaksinert.
  2. Ingen tiltak, pas. er beskyttet

D: Negativ på alle 3

  1. Mottakelig for smitte (muligens beskyttet dersom anti-HBs var tidligere >10 IU/L - se prøvehistorikk), eller i inkubasjonsfasen
  2. Ved mistanke om inkubasjonsfase tas en ny test om 6 uker, 3 mnd. og 6 mnd.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

(Hvorfor er anti-HBs negativ ved aktiv infeksjon?)

A

Vet ikke helt hvorfor. Det sies at dette skyldes overskudd av antigen ved aktiv infeksjon, slik at antistoffet bindes opp og ikke er detekterbart. Vil derimot være positiv ved tidligere gjennomgått infeksjon eller vaksinert. ​

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan ser de serologiske prøvene ut hos en som tidligere er HBV vaksinert?

A

HBsAg-, anti-HBs+, anti-HBc-*

* Anti-HBc er negativ hos vaksinerte fordi vaksinen kun består av HBs-antigen - kroppen har ikke trigger for å lage antistoff mot core protein.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva ser vi etter ved serologisk testing av HCV, førstelinje?

A

Antistoff mot hepatitt C (anti-HCV)

18
Q

Hva menes med vindusperioden ved HBV og HCV infeksjon?

Hvilken diagnostisk betydning har dette?

A

Vindusperioden er en periode hvor negativ test kan være falsk negativ.

Skyldes bare at det vi tester for ikke er detekterbart i dette tidsrommet.

For både Hep B og C innebærer dette at negativ test kort tid etter potensiell eksponering bør føre til retest etter 3-6 mnd (ikke slipp pasienten).

Spesialistoppgave: HBV har 2 vindusperioder - den andre perioden kommer når HBsAg går under deteksjonsgrensen. Da er det bare anti-HBc som er positiv og vi kan bli lurt til å tro at pas. har gjennomgått infeksjon med dårlig immunkontroll (negativ anti-HBs) - såkalt “single core”. Da kan det hjelpe å analysere spesifikt mtp. anti-HBc-IgM (PCR kan være negativ eller svakt positiv).

19
Q

Hvordan tolke følgende svar på serologisk testing av HCV (førstelinje)?

Hvilke tiltak leder svaret til?

A: Anti-HCV negativ

B: Anti-HCV positiv

A

A: Anti-HCV negativ

  1. “ikke eksponert”
  2. Men pga. vindusperiode bør man reteste etter 3-6 mnd.

B: Anti-HCV positiv

  1. Eksponert, men ukjent om smitteførende
  2. Gå videre til andre linje - PCR
20
Q

Ved positiv HCV (førstelinje) tas PCR (andrelinje).

Hvordan tolke følgende PCR svar?

Hvilke tiltak bør svaret lede til?

Anti-HCV+, samt;

  • Positiv PCR
  • Negativ PCR
  • Negativ PCR en gang, deretter negativ igjen etter 3-6 mnd.
A

Anti-HCV+, samt;

Positiv PCR

  1. Smitteførende
  2. Henvis til spesialist

Negativ PCR

  1. Mulig gjennomgått infeksjon
  2. Retest om 3-6 mnd.

Negativ PCR en gang, deretter negativ igjen etter 3-6 mnd.

  1. Gjennomgått infeksjon
21
Q

Hvilke legemidler har vi å rutte med i behandlingen av hhv. hepatitt B, C og D?

A

Alle (B, C og D) kan behandles med interferon alfa.

  • B: kun ett direktevirkende medikament mot følgende target: revers transkriptase
  • C: Flere direktevirkende medikamenter mot følgende targets: viral polymerase, viral protease, multifunksjonelt protein (NS5A)
22
Q

Hva er målet med behandlingen av HCV?

Best mulig utfall? Kan man bli kvitt viruset?

A
  • Hindre leversvikt og leverkreft, samt videresmitte
  • Beste utfallet er å bli helt kvitt viruset (hos over 90%)
23
Q

Hva er målet med behandling av HBV?

Best mulig utfall? Kan man bli kvitt viruset?

A
  • Hindre leversvikt og leverkreft, samt hindre videresmitte
  • Beste utfall: immunkontroll over HBsAg.
  • Nest beste: immunkontroll over HBeAg
  • Ellers: stoppe replikasjon (muligens livslang behandling med RT hemmer). Antakelig blir ingen helt kvitt viruset pga. latent reservoar.
24
Q

Hvordan virker interferon alfa (brukes til behandling av Hep B, C og D)?

A

Booster immunforsvaret.

Stimulerer både medfødt og adaptivt immunforsvar og øker vertsresponsen mot hepatittviruset.

25
Q

Hvordan virker nukleosidanaloger (brukes i behandling av Hep B)?

A

Nukleosidanaloger hemmer revers transkriptase, og hindrer dermed omskrivning av RNA til DNA. Dermed hemmes virusproduksjonen.

26
Q

Nevn de 5 vanligste agens ved viral gastroenteritt.

Hvilket er viktigst i en global sammenheng?

Hvilket er viktigst ift. institusjoner (og cruiseskip) - derav økonomisk viktigst?

A
  • Rota (viktigst globalt, tar livet av barn)
  • Noro (institusjoner)
  • Sapo
  • Adeno
  • Astro
27
Q

Hvordan smitter virus som gir gastroenteritt (roto, noro, sapo, adeno)?

A

Fekal-oral smitte

28
Q

Finnes det vaksine mot Rotavirus?

A

Ja, levende svekket

29
Q

Hva er typisk klinikk ved gastroenteritt?

A
  • Mange kan være asymptomatisk.
  • Prodrom (symptomer forut for selve sykdom/anfall) med feber og slapphet
  • Så (muligens) oppkast og etterhvert diare.
  • Vanligvis varer sykdommen kort og smitter andre (husholdning, institusjon, barnehage) raskt.
30
Q

Hvilke tiltak gjøres ved en viral gastroenteritt?

A
  • Sykehus, institusjoner: Isolering av syke
  • Rehydrering (peroralt eller iv) ved behov
  • Utelukke annen årsak ved langvarig sykdom, blodig avføring eller om det kreves ift. smittevernshensyn (helsearbeider, matvareproduksjon, barnehage) - f.eks. ift varighet av isolasjon. Samt teste ved utbrudd (PCR feces)

Andre agens:

  • Bakterier: C. Diff., EHEC, Shigella, Salmonella, Yersinia med flere
  • Parasitter: Cryptosporidium, Entamoeba, Giardia med flere
31
Q

Når tester man for viralt agens ved gastroenteritt?

A
  • Ved utbrudd (finne ut agens) - OBS - kun de første 5-6 pas., antar ytterligere har samme agens.
  • Når vi trenger hjelp til å avgjøre om vi skal avisolere (avslutte isolering)
  • Hos immunsupprimerte (viktig å stille diagnose ift. prognose og rett håndtering. F.eks. finnes det eksperimentell antiviral behandling for adenovirus)
32
Q

Hvordan behandler man en viral gastroenteritt?

A

Ingen spesifikk behandling. Kun støttende tiltak (oral eller IV. rehydrering), samt isolasjon.

I institusjoner: Isoler på symptomer og test ved utbrudd.

33
Q

Hvilke av de vanligste gastroenterittvirusene (rota, adeno, noro, sapo, astro) har vi vaksine mot?

A

Rota. Del av barnevaksinasjonsprogrammet.

Levende svekket.

34
Q

Hva er den vanligste etiologiske opprinnelsen for tarmparasitter?

Hvilke kan man få i Norge?

A
  1. De fleste tarmparasittene er importert
  2. Med unntak av enterobius og til dels Cryptosporidium og Giardia
35
Q

Hvordan behandles Giardia og amøber?

A
  1. Metronidazol (Flagyl)
  2. Amøber “etterbehandles” med diloxanid eller paromomycin for å ta cyster i tarmlumen (små parasitter lager “cystesykdom”, gir gjerne langvarig diare).
36
Q

Tarmfloraen i tarmen spiller en sentral rolle i den normale fordøyelsen.

Hva er det typiske for tarmflora hos nyfødte?

A

Nyfødte har ikke tarmflora.

37
Q

Normalfloraen i tarmen har en sentral beskyttende rolle. Hvilke mekanismer innebærer dette?

A
  1. Konkurranse med patogene bakterier om næring, plass og reseptorer
  2. Produserer bakteriociner (spesifikk hemming) og uspesifikk antagonisme (f.eks. pH forandringer) overfor patogene bakterier.
  3. Via signaltransduksjon stimulerer normalfloraen immunforsvaret og beskyttende molekylære mekanismer (f.eks. via produksjon av antimikrobielle peptider) skrus på.
  4. Bidrar til modning av lokalt immunforsvar i tarmen
38
Q

Antibiotikabehandling kan lede til massiv skade på normalfloraen.

  1. Hva kan dette medføre?
  2. Kan du gi et eksempel?
  3. Er E.coli (Escherichia coli) en del av normalfloraen?
A
  1. At patogene bakterier, som er resistente mot det aktuelle antibiotikum, vil kunne proliferere og gi sykdom
  2. Et eksempel er Clostridium difficile som kan produsere toxiner som igjen kan gi alvorlig og blodig diare.
  3. Ja, hos varmblodige dyr derunder mennesket.
39
Q

Enkelte varianter av E. coli kan gi sykdom i tarmen; ETEC, EIEC, EPEC og EHEC.

  1. Hva er det typiske sykdomsbildet ved de ulike agens?
  2. Hva er en fryktet komplikasjon? Hva er symptomer og hvilket agens forårsaker det?
A
  1. EIEC og EHEC infeksjon gir blodig diare og anses som meget alvorlige! ETEC og EPEC gir vandig diare - vanlig turistdiare og pas. kan klare seg med oral rehydrering - men overvåk små barn nøye!
  2. HUS - hemolytisk uremisk syndrom. Blodig urin etter blodig diare - OBS, potensielt meget fatalt. En fryktet komplikasjon til EHEC infeksjon
40
Q

Hva er patogenesen ved HUS som følge av EHEC infeksjon?

A

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS) forårsakes av cytotoksiner fra EHEC som har ødelagt nyrene.

EHEC produserer to toksiner som benevnes med flere navn – den vanligste betegnelsen er Siga-like toksins (SLT1 og SLT2). Disse ligner toksinet fra Shigella dysenteria type 1. Toksinene er cytotoksiner og ødelegger epitellaget hurtig.

Dette medfører en blodig diare som debuterer med store smerter. Deretter når toksinene blodbanen og binder seg gradvis til nyrevev hvor det er en reseptor for toksinene. Toksinene virker cytotoksisk ved at de blokkerer for proteinsyntesen og etter 7-14 dager fra debut med blodig diare kan pasienter oppleve at nyrefunksjonen opphører – nyrene er ødelagt av cytotoksinene og det er blod i urinen (HUS). Videre forløp kan lede til død.

41
Q

Hva er vanlige bakterielle agens ved infeksiøs diare i Norge?

A

C. difficile, E. coli, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, Shigella og Mycobacterier.

42
Q

Hvilke tarmpatogene parasitter er vanlige hos Nordmenn?

A

Giardia lamblia og Cryptosporidium.