Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

3.7 Fordøyelse, metabolisme og ernæring (Gastroenterologi) > Gastromedisin > Flashcards

Gastromedisin Flashcards

1
Q

Hvordan reguleres sult og metthet hormonelt?

A
  • Sult senkes av leptin og CCK
  • Sult økes av Ghrelin og NPY
  • Metthet økes av leptin og CCK
  • Metthet senkes av Ghrelin og NPY
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan påvirkes forbrenningen hormonelt og fysisk ift. vektendring/nedgang?

A
  • Forbrenningen senkes, hormonelt, via leptin
  • Fysisk vil nedgang i muskelmasse og kroppsvekt senke forbrenningen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nevn faktorer som kan spille inn når det kommer til utvikling av magesår, ulcus ventriculi/ pepticum

A
  1. Helicobacter pylori
  2. Syresekresjon, syreskade
  3. Endret mucosabarriere
  4. Immunologiske tilstander
  5. Stress
  6. Medikamenter/toksisitet
  7. Komplikasjoner / iatrogen skade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Syresekresjon i ventrikkel

  1. Forklar de sentrale aksene ift. syresekresjon og regulering.
  2. Hva er rollen til magesyren?
  3. Hvordan påvirker den lave pH-en sårtilheling?
A

1:

  • Gastrin -> Histamin -> H+ (et parakrint system)
  • Feedback hemming av sekresjonen - det er faktisk flere slike, for å sikre pH homeostase
  • Somatostatin fra D-celler virker som en brems, inhibitor, for sekresjon
  • Overordnet vagalt innervert

2: Desinfeksjon og aktivering av pepsin.
3: Gjør det vrient for sår å tilheles, især om de er blødende - pepsin kan løse opp koagel.

Generelt er øvre GI blødnigner vanskelig for kroppen å håndtere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilke to klasser syrehemmende har vi?

A

Vi har protonpumpehemmere (PPI) og H2 antagonister (antihistamin).

PPI er de mest effektive medikamentene her - hindrer direkte protonpumpen. “Driter i feedback”.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Helicobacter pylori

  1. Hvordan kan man se HP histologisk?
  2. Hva er livstidsrisiko for å utvikle ulcus med HP smitte?
  3. Hvordan påvirker HP syresekresjonen?
  4. Hvordan påvirker HP immunresponsen?
  5. Hvordan unngår HP å bli ødelagt av den lave pHen i magesekken?
A
  1. Stavformede bakterier fra ventrikkel er sannsynligvis HP - få andre bakterier overlever der.
  2. 10 - 20% - 3-4x så høy risk som andre
  3. Bakteriens LPS kan hemme feedback hemming av syresekresjonen, samt at det kan modulere immunresponsen slik at mer TNF produseres lokalt og man får mer gastrin -> mer syre. Samt at ammonium kan stimulere/irritere G-celler til å øke sekresjon av gastrin.
  4. Påvirker endotelet, nedbryter det, til dels via toksinsekresjon. Påvirker antigenpresenterende celler, og klarer å få nøytrofile granulocytter til å strømme til i magesekken der de normalt ikke skal være. Skaper en noe diffus nøytrofil respons - en respons som er lite egnet til å bekjempe infeksjonen, men heller hjelper den å hente næring fra magesekkens epitellag.
  5. HP produserer ammonium, som nøytraliserer syren lokalt, samt at flagellene stimuleres av lav pH - slik at de “svømmer vekk” fra områder med lav pH og derav mot epitellaget.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er ventrikkelens funksjon ift. fordøyelsen?

A

Ventrikkelen har flere roller i fordøyelsen.

  1. Mellomlagring av føde
  2. Sekresjon av magesaft (syre, pepsinogen, slim, bikarbonat, IF)
  3. Blanding av magesaft og mat (muskulatur)
  4. Initiering av fordøyelsen (pepsin)
  5. Absorbsjon (minimalt)
  6. Infeksjonsbarriere (til dels, via lav pH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er pankreas sin rolle, funksjon, ift. fordøyelsen?

A
  1. Rask bufring med bikarbonat av surt mageinnhold i duodenum. Duodenum har ikke samme beskyttelse mot syre som ventrikkel, og enzymene her fungerer ikke ved for lav pH
  2. Sikrer tilstrekkelig tilskudd av enzymer til fordøyelsen av makromolekyler
  3. sammenstemning med sekresjon av hormoner til regulering av blodsukker med mer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  1. Hvilke celler i magesekken danner saltsyren, og hvordan foregår dette?
  2. Hvordan er ventrikkelens sekresjon regulert?
  3. Hvor befinner det meste av reguleringen seg, og hvor er det størst syreproduksjon, i ventrikkelen?
  4. Fortell kort om slimbarrieren.
A
  1. Parietalcellene produserer syre, i oxyntiske kjertler. I disse kjertlene er det rekke andre celler; ECL: histamin, D-celler: somatostatin, hovedceller: pepsinogen. Parietalcellen har reseptorer for gastrin, Ach og histamin på sin overflate. Mellom cellen og lumen er en H+ - K+ pumpe - saltsyren, en sterk syre, sekreres her, og denne virker PPI mot.
  2. Parietalcellene har nevronell, endokrin og parietal aktivering. Histamin fører til økt cAMP, mens gastrin og Ach øker Ca2+ intracellulært. Felles er at disse alle oppregulerer syresekresjonen. Pyloruskjertler i ventrikkelen inneholder G-celler, som produserer gastrin, og D-celler, som produserer somatostatin. Gastrin påvirker ECL mer enn parietalceller - stimulerer indirekte via økt histaminsekresjon. Ach via vagal stimuli. Nervøs feedback hemming er den sterkeste inhibitor ved pH < 3, ellers vil også VIP, GIP, somatostatin og sekretin hemme.
  3. Corpus - mest syresekresjon. Antrum - mest regulering.
  4. Felles for oxyntiske og pyloruskjertler er at de har et lag celler som produserer mucus mot lumen. Dette skaper en fysisk og kjemisk barriere mot syren - da det også bufres av bikarbonat.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  1. Hvor dannes gallesaltene/gallesaftene?
  2. Hvor sekreres de?
  3. Hva utgjøres pankreassaften av? Hva er rollen til pankreassaften?
  4. Hvordan reguleres sekresjonen?
  5. Hvilke biokjemiske undersøkelser har vi for pankreasfunksjon? Skade?
A
  1. Gallesaltene dannes i eksokrin pankreas, størstedelen av pankreas, i små acinus som løper sammen til større gangstrukturer og ofte til slutt vil pankreasgangen løpe sammen med gallegangen.
  2. De sekreres ut i duodenum ved behov for buffring og enzymer.
  3. Pankreassaft består av kationer, anioner (HCO3-), fordøyelsesenzymer, albumin og globulin. Det er en rekke enzymer som sekreres og sammen kan de fordøye det meste - foruten om cellulose. Enzymene aktiveres via en kaskade som starter med aktivering av trypsin.
  4. Reguleres via vagusstimulering (Ach) og hormonelt (sekretin, CCK, gastrin). CKK fra duodenum stimulerer til sekresjon av galle og pankreasenzymer. Sekretin frighøres ved surt miljø i duodenum. Primært reguleres sekresjonen i intestinalfasen for fordøyelsen - mindre i cephal- og gastrisk fase.
  5. Funksjon: primært ELISA (elastase i feces, da elastase ikke brytes ned under fordøyelsen). Er den lav er alle enzymene lave - pankreas produserer sine enzymer som helhet - total, ikke delvis, produksjon. Skade: Amylase i serum, lipase i serum.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke metoder har vi for å kunne gi syrehemmende behandling?

A

Kirurgisk

  1. Reseksjon (annen indikasjon enn syrehemming!)
  2. Vagotomi (proksimal gastrisk vagotomi ble gjort tidligere)

Medikamentell (viktigste del av planlagt syrehemming)

  1. Buffer/ syrenøytraliserende: lindrer, men lite effektivt (feedback - vil øke sekresjonen)
  2. Antikolinergikum (en bivirkning av en rekke medikamenter - syrehemming er ikke hovedeffekt)
  3. H2 reseptor antagonist, H2 blokker
  4. PPI (det mest effektive midlet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

For syrehemmende medikamentell behandling kan vi i hovedsak gi tre typer medikamenter.

Hvilke er disse, og hva er hovedforskjellen i virkemåte hos disse medikamentgruppene?

A
  1. Syrenøytraliserende midler fungerer som buffer. Effekten er kortvarig da magen kan kompensere med økt syresekresjon
  2. H2 blokkere blokkerer histaminreseptoren på parietalcellene i ventrikkelens oxyntiske (syreproduserende) kjertler. Demper dermed stimulering bak sekresjon.
  3. PPI blokkerer selve syresekresjonen via protonpumping i parietalcellene (H mot K). Overstyrer dermed feedback regulering og er de mest effektive midlene.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er sammenhengen mellom PPI, gastrin og ECL celler?

A

Syresekresjon

  • Parietalceller:
  • Histamin fører til økt cAMP, mens gastrin og ACh fører til økt Ca2+ intracellulært.
  • Begge deler vil positivt oppregulere syresekresjonen.

ECL celler

  • Danner histamin, som er en av tre stimulatorer for parietalcellers syresekresjon

Gastrin

  • Påvirker ECL celler direkte, i større grad enn de aktiverer parietalceller direkte. Histamin dannes, som stimulerer parietalceller til protonpumping.

PPI

  • Blokkerer protonpumpen (H mot K) i parietalcellene, men også kun det - feedback regulering er det uavhengig av, men det vil fortsatt pågå i bakgrunn.
  • Dette kan medføre at ECL cellene enda stimuleres til histamin frigjøring. Dette fordi pH ikke faller - som er hemmende for histaminfrigjøringen.
  • Over tid kan ECL cellene overstimuleres - og dette er et tenkt utgangspunkt for malignitet i disse cellene på sikt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er pankreas rolle i fordøyelsen, kort?

A
  • Rask bufring med bikarbonat av surt mageinnhold i duodenum (der det er manglende syrebeskyttelse, og enzymer som trenger lavere pH for å fungere)
  • Tilstrekkelig tilskudd av enzymer til fordøyelse av makromolekyler
  • Sammenstemmning med sekresjon av hormoner til regulering av blodsukker med annet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvorfor er akutt pankreatitt så farlig?

A

En skade på pankreas som kan lede til frislipp av aktiverte enzymer kan skape stor skade - da pankreasenzymene kan fordøye det aller meste.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  1. Nevn noen symptomer på eksokrin pankreassvikt.
  2. Hvorfor hjelper legemidler som Creon mot slike symptomer her?
A
  1. (Kroniske) magesmerter, fettintoleranse, luftplager, steatore.
  2. Midler som inneholder pankreatin (enzymblanding) bidrar til fordøyelsen da pankreas ikke klarer å fullføre denne rollen. Dette vil gi symptomlette og hindre malabsorbsjon.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kort oppsummert om IBS.

  1. Hvor vanlig er IBS, i grove trekk?
  2. Hvordan er symptombildet? Tidsaspekt?
  3. Hvordan er prognosen?
  4. Må alle med (mistenkt) IBS koloskoperes?
  5. Hvordan er behandlingen for IBS?
A
  1. Det er den vanligste gastrointestinale tilstanden i vesten, og allmennpraksis. Kvinner har 50-100% større forekomst enn menn. Vanligere hos yngre enn eldre.
  2. Smerter/ ubehag med varighet over 3 mnd., med relasjon til tarmtømming.
  3. Tilstanden er i seg selv ufarlig og sykdommen er selvterminerende (“før eller siden”) - prognosen er god. DOG: betydelig komorbiditet.
  4. Nei; med klare diagnostiske kriterier oppfylt og ingen faresignaler kan det unngås (de får ofte kraftig ubehag av koloskopi)
  5. I førstelinje er behandlingen informasjon og diettendring (lav FODMAP).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva består Roma (IV) kriteriene for IBS av?

A

Tilbakevendende magesmerter, i snitt 1 dag/uke de siste 3 mnd, sammen med to eller flere av følgende:

  1. Relatert til defakasjon
  2. Assosiert med en endring i frekvens (hyppighet) av avføringen
  3. Assosiert med en endring i avføringens form (konsistens)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er et syndrom?

A

En samling symptomer i et gjenkjennbart mønster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva karakteriserer funksjonelle tilstander?

A

Plager/ sykdommer uten (en kjent) organisk markør.

Dvs. at det er ingen blodmarkører eller andre undersøkelser som kan gi funn.

(Sykdommen karakteriseres av plager / symptomer.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

IBS har et komplekst patofysiologisk bilde med mange antakelser og uklare mekanismer.

Av elementene (med antatte og faktiske elementer i patofysiologien) nedenfor, hvilke inngår ikke i patofysiologien for IBS, irritabel tarmsyndrom?

  1. Forstyrret tarmmotilitet
  2. Visceral hypersensitivitet
  3. Lymfocyttær infiltrasjon (“eg ser prikkar”)
  4. Endret mucosafunksjon/ immunologisk respons
  5. Endret tarmflora - “post-infeksiøs IBS”
  6. Totteatrofi i tynntarm
  7. Endret CNS prosessering av signaler fra tarm
  8. Uttalt gastrokolisk refleks (“føles som maten renner gjennom - toalettbesøk rett etter matinntak”)
  9. Blødende slimhinne i tarm
A
  1. Lymfocyttær infiltrasjon
    6: Totteatrofi i tynntarm

og 9: blødende slimhinne i tarm

Er ikke en del av patofysiologien bak den funksjonelle lidelsen IBS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  1. Nevn noen øvre- og nedre GI symptomer.
  2. Er GI symtomer i klinikk vanlige? Farlige?
A
  1. Øvre GI plager kan være dysfagi (svelgbesvær), dyspepsi, GERD mm. Nedre GI symtpomer kan være endret avføring, blod i avføring, smerter, oppblåsthet mm.
  2. GI symptomer er vanlige, og kan uttryke en alvorlig tilstand. Det finnes mange utredelsesmodaliteter for å avdekke diagnose og behandlingsbehov.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

IBD, inflammatorisk tarmsykdom.

  1. Hvordan er epidemiologien og prognosen for morbus Crohn og ulcerøs kolitt?
  2. Hva er felles symptomer for IBD tilstandene CD og UC?
  3. Hvordan er typiske endoskopifunn for morbus Crohn?
  4. Hvordan er typiske endoskopifunn for ulcerøs kolitt?
  5. Hva skyldes IBD?
A
  1. Kroniske, residiverende betennelser som oftest debuterer mellom 20 - 40 år, med ca. 20% risk for uførhet. UC: insidens 3 - 24 / 100 000, prevalens 200 / 100 000. CD: 3 - 20 / 100k, prevalens 185/ 100k. ca. lik prevalens og insidens - og insidens er økende i Norge.
  2. Diare, magesmerter, vekttap, sykdomsfølelse/ fatigue, anemisymptomer
  3. Hissig, dyprød betennelse. Kan ses strikturer.
  4. Defust rødlig slimhinne, ingen klare blodkar mm. Erytem, tap av kartegninger, lettblødende, erosjoner, ulcerasjoner.
  5. Etiologien bak IBD er ukjent. Genetikk, miljøfaktorer og epigenetikk spiller alle en rolle. Det er i utgangspunktet en defekt immunrespons.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke 6 overordnede elementer inngår i patofysiologien ved IBD?

A
  1. Defekt barriere
  2. Forstyrret medfødt immunrespons
  3. Forstyrret antigenpresentasjon
  4. T-celle aktivering av non-prof APC (forstyrret T-celle aktivering)
  5. Nedsatt apoptose
  6. Forstyrret balanse mellom effektor- og regulatoriske T-celler. (UC og CD kan betraktes som T-celle medierte sykdommer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Oppsummer kort patogenesen ved IBD. Hvordan gir økt kunnskap om dette mulighet for målrettet biologisk behandling?
Kort oppsummert patogenese * Forstyrret barrierefunksjon, immunreseptorfunksjon og antigenpresentasjon * Overaktivert/ dysregulert T-celle funksjon * CD: Th1/ Th17 sykdom * UC: Atypisk Th2/ Th17 sykdom Det oppstår da karakteristiske cytokinprofiler for sykdommene som gir mulighet for målrettet biologisk behandling (f.eks. TNF alfa hemming - hemming av proinflammatoriske kaskader og inflammatorisk respons).
26
1. Hva måler man når man måler Calprotectin i feces? 2. Hva er et forhøyet calprotectin nivå i feces uttrykk for? 3. Når kan denne testen typisk være falsk forhøyet?
1. Nivået er direkte proporsjonalt med nøytofil migrering til GIT. Calprotectin utgjør ca. 60% av cytosolproteiner i granulocytter. 2. Nivået er forhøyet ved inflammasjon i GIT 3. Falskt positivt svar kan forekomem ved luftveisinfeksjoner.
27
Ved koloskopering finnes rubor, ulcerasjoner og erosjoner i slimhinnen. 1. Hva er dette et typisk funn ved? 2. Hva kan en mulig DD være?
1. "Ulcerøs kolitt til det motsatte er bevist" 2. Kraftig infeksjon med campylobacter
28
I anamnesen for en pasient med mistenkt IBD kommer det frem at pasienten har opplevd ... 1. blodig diare, men lite smerter 2. Usikkert om det har vært blodig diare, men har hatt GI smerter. Hvilken av de to er mer typisk for CD, og hvilken for UC?
1. Mer typisk UC 2. Mer typisk CD
29
Nedenfor følger en rekke funn ved endoskopi (makroskopiske funn). Plasser dem hos enten ulcerøs kolitt eller Crohns sykdom. * Rektum involvert * Rektum delvis/ ikke involvert * Diffus erythema * Kontinuerlig * Diskontinuerlig, "skip" lesjoner * Assymetrisk affeksjon * Granulert mucosa * Aftøse lesjoner (likner munnsår) * Lettblødende slimhinne * Ulcerasjoner innimellom normal mucosa * Ulcerasjoner i inflammerte områder * Brosteinsmlnstret slimhinne * Pseudopolypper * Fistler og stenoser
30
Nedenfor følger flere mikroskopiske/ histologiske funn ved IBD. Plasser dem hos den tilstanden, UC eller CD, de ses ved. * Overflatisk inflammasjon * Begercelletap * Granulomer * Kryptabscesser * Fissurer
31
Nedenfor følger noen makroskopiske funn ved IBD. Plasser funnene hos de tilstandene de ses ved - CD eller UC. * (affiserer) Tynn- og tykktarm * Skip lesions * Start i rectum * Fissurer og fistler * Pseudopolypper * Brosteinsmønstret
32
1. Hvilke hepatotrope virus kan gi akutt hepatitt? 2. Hvilke hepatotrope virus kan gi kronisk hepatitt? 3. Hvilke andre virus er relativt vanlige agens ved viral hepatitt?
1. Hepatitt A - E 2. Hepatitt B og C 3. CMV, EBV, HSV I og II
33
Hva er en fulminant hepatitt?
"Leverkoma". Encephalopati innen 8 uker etter første symptom på leversykdom (hepatitt).
34
Hvordan kan man skille/inndele hepatittvirusene (A-E) utifra ... 1. Genom 2. Virus (familie) 3. Inkubasjonstid 4. Smittemåte 5. Klinikk (typisk) 6. Testing 7. Profylakse 8. Akuttbehandling
Fra A - E (A | B | C | D | E) 1. RNA | DNA | RNA | RNA | RNA. Kun B er DNA - de andre er RNA 2. Picorna | Hepadna | Flavi | Virid | Calici 3. 2-6 uker | 1 - 4 mnd. | 4 - 12 uker | 1 - 4 mnd. | 2 - 9 uker 4. Fekal-oral | Blod, sex | Blod | Blod | Fekal-oral 5. HAV-IgM | HbsAg, Anti-HBc IgM, HBV PCR | Anti HCV, HCV PCR | HDV-IgM | HEV-IgM. Flere for HBV og HCR 6. Vaksine finnes mot hepaitt A og B. HBV vaksine beskytter mot HDV og. 7. kun symptomatisk behandling for samtlige hepatotrope virus her!
35
* Hva kan forårsake en akutt hepatitt? * Hvordan utartet klinikken seg som regel?
1. Virus (virusserologi, reiseanamnese, stoffmisbruk) 2. Alkohol (anamnese, blodprøver) 3. Medikamenter, inkl. naturmidler (anamnese, paracetamolspeil på lav indikasjon) 4. Autoimmun leversykdom (autoantistoffer, immunglobuliner) * Klinikken varierer fra subklinisk til akutt fulminant hepatitt som kan kreve en levertransplantasjon, avhengig av agens og pasient. Infeksjoner er ofte milde eller subkliniske.
36
Hvilke 2 hovedgrupper av forandringer ved kronisk leverpatologi leder til symptomer man ser som ikterus?
Hormonelle forandringer og biokjemiske forandringer
37
Hva slags hormonelle forandringer sees ved kronisk leverpatologi/ svikt?
Endret steroidhormon omsetning. Dette gir hypogonadisme - hos menn ses gynekomasti, testesatrofi, og hos kvinner androgenisering (behåring, fettfordeling ...)
38
Hva slags biokjemiske forandringer ses ved kronisk leverpatologi? Hvilke symptomer og funn kan man se som følger?
Sviktende eliminasjon * Bilirubin --\> eliminasjon * Ammoniakk --\> encefalopati * Laktat --\> (metabolsk) acidose * NO, VIP ("falske nevrotransmittere") --\> Vasodilatasjon (Laktatstigning er et dårlig prognostisk tegn hos leversviktpasienter) Syntesesvikt * Portal hypertensjon leder til hypersplenisme og ascites * Hypersplenisme gir lave Trc tall, som sammen med høy INR gir blødningstendens * Hypoalbuminemi og portal hypertensjon gir ascites.
39
Hva kommer ascites som følge av ved kronisk leverpatologi?
Et samspill av cirrhose/leversvikt, biokjemiske avvik og lokale avvik fører til at pas. får ascites. Biokjemisk avvik: * hypoalbuminemi. Gir nedsatt kolloidosmotisk trykk, samt gjør det lettere å få medikamentbivirkninger. Cirrhose/ leversvikt: Portal hypertensjon \> * Refordeling av effektivt volum \> systemisk hypotensjon * Aktivering av RAAS, adrenalin
40
Andre kliniske manifestasjoner av leversvikt/ cirrhose: 1. Cirrhose kan lede til hyperdynamisk sirkulasjon. Hva skyldes dette? 2. Hva slags funn kan dette igjen lede til (cirrhose, hyperdynamisk sirkulasjon)?
1. Adrenerg tonus (for å kompensere for hypotensjon) 2. Endret steroidmetabolisme, hepatocardialt syndrom og hepatopulmonalt syndrom
41
Hva slags hudmanifestasjoner kan ses ved leversvikt/ cirrhose?
Spidernaevi * ikke avblekbare røde prikker med strålende kar ut fra * Kan skyldes hyperdynamisk sirkulasjon med tilhørende hormonforstyrrelser * Eller avvikende steroidhormon metabolisme Palmart erytem * røde håndflater Teleangiektasier
42
Hva består hepatocardialt syndrom av?
1. Takykardi 2. Hypotensjon 3. High Output Cardiac Failure: * CO på opp mot 10 L men i effekt hjertesvikt (dårlig blodtrykk) * Pga. perifer vasoplegi (dårlig kartonus i periferien). Dermed lav TPR (total perifer motstand)
43
Hva består hepatopulmonalt syndrom av?
1. Pulmonal hypertensjon 2. Clubbing 3. Omvendt ift. *stillingsleie* som klassisk hjertesvikt - pas. har lettere for å puste mens de ligger ned enn sitter. 4. Shunting: * Dårligere V/Q forhold * Områder som ikke skulle hatt (så mye) perfundering pga. lav ventilasjon perfunderes mer enn de skal. * Oksygeneringen av blod fra lungene er lavere enn det burde vært pga. blanding av dårlig oksygenert med normalt oksygenert blod.
44
En utvikling fra cirrhose som ender med nyresvikt kalles ...? Hvordan påvirker dette prognosen? Hva består syndromet av?
Hepatorenalt syndrom. Svært negativt for prognosen. Oppstår som regel hos leversviktpasienter med underliggende cirrhose (20 % av hospitaliserte cirrhosepasienter har en nyresvikt - 1% er kronisk, 19% er akutt). Nyresvikt: * Hepatorenalt syndrom er ikke volumresponsivt. * Hypotensjon * Renal vasokonstriksjon; nyrens autoregulering - "desperat forsøk på å beskytte glomerulus". Terlipressin - vasopressin analog, kan brukes for dette - kan bryte vasokonstriksjon i nyrene. * Nedsatt GFR: som tilslutt ender i anuri og akutt nyresvikt
45
1. Hva kan cirrhose komme av? 2. Hvordan leder dette til portal hypertensjon? 3. Hvordan påvirker dette systemisk sirkulasjon? 4. Hva vil det ovennevnte lede til? 5. Hva slags symdrom kan dette lede til?
1. Cirrhose kan klassisk komme av infeksjon, variceblødning eller toksisitet (paracetamol, alkoholisme mm.) 2. Ved frisetting av NO, VIP og andre vasodilaterende mediatorer som kompensatorisk respons til dårligere sirkulasjon gjennom fibrotisk lever 3. Manglende eliminering av vasoaktive mediatorer sammen med økt tendens til kollateralkardannelse (øsofagusvaricer, hemoroider) 4. Generell vasodilatasjon - aktivering av RAAS og adrenerg respons (kompensatorisk til effekten av økt mengde vasodilaterende mediatorer) og da økt retensjon av vann og natrium (RAAS --\> øke blodtrykket) 5. Nyresvikt som følge av leversvikt/ cirrhose = hepatorenalt syndrom.
46
Er påstanden under rett? "Makro- og mikronodulær cirrhose er praktisk talt det samme ift. klinikk og konsekvenser"
Rett.
47
Hva er risikofaktorer for hepatocellulært carcinom (HCC)?
1. Kronisk hepatitt (HCV, HBV) 2. Cirrhose (kompensert som ukompensert) 3. Alfa-1-antitrypsinmangel 4. Alkohol(isme), røyking
48
Hvordan er epidemiologien for HCC?
2. dødeligste kreft i Norge (ift. hyppighet av kreftrelatert død) Insidens ca. 7 / 1000 000 for menn, 4 / 100 000 for kvinner.
49
En kompensert leversvikt behøver ikke ha symptomer. Men hva kan symptomer ved en dekompensert leversvikt være?
1. **Ascites** 2. Hepatopulmonalt syndrom 3. Hepatocardialt syndrom 4. **Hepatorenalt syndrom** 5. Varicer 6. Hepatisk encefalopati = leverkoma Kort fortalt - **multiorgansvikt.** Dette er dårlig prognostisk - høy mortalitet og morbiditet. Ikke alle symptomene over trenger å vise seg ved en dekompensert leversvikt
50
Hvordan behandles man den økte blødningstendensen?
Som annen blødningsproblematikk - dersom det oppstår blødningsproblematikk!
51
Hva er behandlingsprinsippene for ascites?
1. linje: * Diuretika (loop + K-besparende) * Konservativ behandling. Men pas. har i utgangspunktet lavt blodtrykk - så dosejustering er viktig 2. linje: * Tapping (obs albumin) * Gjøres etter behov (hvorvidt pas. er så oppfylt at det påvirker respirasjon). * Pas. som venter på levertransplantasjon - kan være aktuelt * Fyll opp albumin med infusjon OBS - væskebalansa, prerenal nyresvikt!
52
Hva skyldes øsofagusvaricer ved kronisk leverpatologi? Hva er behandlingsprinsippet for øsofagusvaricer?
Pga. økt kollateralkretsløp (pga. økt portaltrykk), samt syntesesvikt (høy INR) og lave Trc (hypersplenisme). I likhet med caput medusae og hemoroider. Variceblødninger er en fryktet men alvorlig tilstand! Behandles primært med strikkligering (evt. sklerosering - alkoholinjeksjon som ikke brukes mye lenger pga. arrvevdannelse) Sekundærprofylakse er betablokker. Tredjelinje - TIPS. Setter inn kommunikasjon mellom vena cava og vena porta. Kontrollert kollateral som minsker belastning på varicer. men dette øker risk for hepatisk encefalopati! Relativt vanlig (90% har dette etter 10 år, 30% ved diagnose) og potensielt veldig dødelig (50% mortalitetsrate første år etter en variceblødning).
53
Hepatisk encefalopati 1. Hva skyldes hepatisk encefalopati? 2. Hva er behandlingen? 3. Hva er mulige symptomer og funn? 4. Hva kan dette i verste fall føre til?
1. Skyldes feilslått nitrogenmetabolisme (ammoniakk fra metabolisme og bakteriell fermentering i tarm elimineres normalt i lever eller muskler). Manglende eliminasjon og katabol metabolisme av muskler ved leversvikt leder til ansamling av bakterielle toksiner og ammoniakk i cerebrum. Skaper svelling. 2. Bedre leversituasjonen (oftest ikke mulig), laktose endrer tarm pH (mer gunstig bakterieprofil ift. ammoniakkdannelse), antibiotika reduserer bakterietallet (bredspektret, liten absorbsjon i tarm) 3. Over tid kan toksiner og ammoniakk passere blod-hjerne barrieren og gi hjerneødem og lokale toksiske effekter. symptomer kan være: forvirring, nedsatt kortidshukkomelse, Asterixis (flapping tremor), personlighetsforandringer (minner demens, f.eks. med økt aggressivitet), endret psykomotorisk tempo (forbinde tallbobler f.eks.) samt skrive- talevansker. 4. Kan gi koma og herniering med døden til følge om man ikke får kontroll på dette.
54
En 57 år gammel mann har fått påvist levercirrhose. Han har diabetes type II, hypertensjon og en BMI på 29. Han drikker et par glass vin hver helg. Hva er den mest sannsynlige årsaken til hans skrumplever? Begrunn svaret.
* Fasit: Fettleverhepatitt som ledd i **et metabolsk syndrom**. * Svarte selv: Fettlever. Fettavleiringer i lever er assosiert med alkoholkonsum (ofte underraportert) og overvekt. Hypertensjon kan utvikles/ forsterkes av cirrhose.
55
En 50-årig mann kontakter sin fastlege pga. smerter i epigastriet og halsbrann. Han har vært særlig mye plaget siste året hvor han også har gått opp 15 kg i vekt. Innrømmer at han har spist mye for å «nøytralisere» magen. Pasienten henvises til gastroskopi pga. halsbrann og refluksplager. Her finner man et hiatushernie, Barrets epitel samt et sår på magesekkens majorside. Det tas biopsier. Gastro-øsofagal refluks sykdom (GERD på engelsk) er et begrep som benyttes i klinikken. ***Hva forstås med tilstanden GERD?***
(1) Refluksplager med dokumentasjon av organiske forandringer slik som (2) refluksøsofagitt, (3) Barrets epitel/barrets øsofagus, (4) påvist patologisk refluks ved pH måling, påvist (5) redusert trykk i nedre øsofageale sphincter. * 3/5 punkter krevdes for godkjent svar.
56
For diagnosen Barrets øsofagus må det påvises \_celler i overgangen mellom spiserørets \_epitel og magesekkens \_epitel. Det skjer en forandring fra \_- til \_epitel
For diagnosen Barrets øsofagus må det påvises begerceller (goblet cells) i overgangen mellom spiserørets plateepitel og magesekkens sylinderepitel. Det skjer en forandring fra plate- til sylinderepitel
57
Man kan behandle en refluksøsofagitt via medikamentell eller kirurgisk behandling. Hva innebærer de ulike behandlingsalternativene?
* Medikamentell behandling innebærer PPI H2 barriere --\> protonpumpehemming * Kirurgisk behandling innebærer fundoplikasjon (forsterkning av lukkemekanismen mellom spiserør og ventrikkel)
58
Enterogastriske reflekser og enterogastroner (hormoner fra duodenums mucosa - _ og \_) fra duodenum er viktige for regulering av ventrikkeltømming.
Sekretin og cholecystokinin (CCK).
59
Definer begrepet "ulcus".
Ulcus innebærer sår som skyldes sykdom\* i kroppen og som ikke skyldes eksterne årsaker. (\*toksisitet inngår også her)
60
Ulcus pepticum / peptisk magesår er en fellesbetegnelse på magesår og sår i duodenum som skyldes syrepåvirkning. 1. Nevn to vanlige årsaker. 2. Nevn to farlige komplikasjoner, samt hvordan disse behandles.
1. Helicobacter pylori (HP) og NSAIDs 2. Blødning og perforasjoner. * Blødning kan behandles med endoskopisk hemostase og/eller angiografi med coiling - siste utvei er operasjon * Perforasjon behandles med kirurgi.
61
NSAIDs, jerntabletter, bifosfonater, corticosteroider og ASA har alle til felles at de ...
... øker risikoen for sår i GI traktus.
62
Helicobacter pylori er en av mange årsaker til ulcus i ventrikkel og duodenum. Slimhinnebarrieren i magesekken består av epitel, slimlag, pH gradient, AMP og IgA 1. Hvor befinner HP seg i ventrikkelen? 2. Hva produserer HP for å beskytte seg mot den lave pHen? 3. Hvordan påvirker HP syresekresjonen? 4. Hvordan skjer dette (3)? Hvilke mekanismer?
1. I epitelet - koloniserer under slimlaget 2. Urease, som nøytraliserer pH lokalt 3. Stimulerer 4. Stimulasjon av **gastrin** via direkte påvirkning av **G-celler** (ammonium fra urease og TNF fra immunresponsen) og **LPS** fra HP **hemmer** feedback loopen der lav pH hemmer gastrinsekresjonen.
63
Hos en pas. med dyspepsi og positiv serologisk test på antistoffer mot H. pylori henvises pas. til gastroskopi før evt. Behandling. Nevn minst to grunner for at gastroskopi er nødvendig før evt. Medikamentell behandling og utrydning (eradikering) av H. pylori.
**Positiv serologisk test er ikke ensbetydende med H. pylori i magesekken.** Kan være fjernet ved tidligere antibiotikakurer mot infeksjon. Ved **gastroskopi kan man få direkte påvist H. Pylori** ved f.eks. HP hurtigtest og/eller mikroskopi av biopsi. Hovedindikasjonen for eradikering **av HP er sår i ventrikkel/dudenum,** mens f.eks. kun gastritt er **ikke** en indikasjon. Å fjerne HP hos alle som har bakterien er og svært uheldig pga. **resistensutvikling på anvendte antibiotikum**.
64
En pasient henvises til ileokoloskopi. Anfør i tabellen de typiske endoskopiske forskjeller mellom ulcerøs kolitt og Crohns sykdom.
65
Det tas biopsi der man finner histopatologiske funn forenlig med Crohns sykdom. Kryss av for de typiske mikroskopiske funn ved ulcerøs kolitt og Crohns sykdom.
66
Kort og godt om IBD: 1. Hva slags type tarmslyng/ ileus har pasienter med Crohn økt risiko for å utvikle? 2. Hvilken IBD taler tap av begerceller for? 3. Funn av kjempeceller ved mikroskopering for IBD taler mest for hvilken IBD tilstand? 4. Hvilken IBD diagnose er mest sannsynlig ved affeksjon av proximale del av colon? 5. Hva tyder forandringer i tynntarmen av ved mikroskopering for IBD på - CD eller UC? 6. Ved ulike variasjoner fra ulike biopsier - *fra samme område i tarmen* - er hvilken IBD mest sannsynlig ift. den andre?
1. Mekanisk ileus 2. Tap av begerceller taler for ulcerøs kolitt 3. Funn av kjempeceller taler for Mb. Crohn 4. Mb. Crohn er her mer sannsynlig 5. Forandringer i tynntarm tyder på Mb. Crohn 6. Mb. Crohn er da mer sannsynlig enn ulcerøs kolitt
67
Utredning ved IBD. Ved radiologisk utredning av mulig Mb. Crohn bruker UNN primært MR av tynntarm med mannitol peroralt og gadolineumkontrast intravenøst. 1. Den vanligste måten å bekrefte diagnosen ulcerøs kolitt er ...? 2. Den største/ viktigste ulempen med Rtg. tynntarm er ...? 3. Hva mener man etiologien bak ulcerøs kolitt består av?
1. endoskopi med biopsi 2. Den store stråledosen 3. Etiologien, årsaken bak, er enda ikke kartlagt - men man mener med stor sikkerhet det skyldes brutt immunotoleranse.
68
Prednisolon, et glukokortikoid, et steroidhormon, gis for å behandle Mb. Crohn. Komplekset migrerer til cellekjernen, interagerer med DNA og påvirker transkripsjon av gener relatert til inflammasjon. Det skrur samtidig av genuttrykket for flere pro-inflammatoriske molekyler og minker aktiviteten til inflammatoriske celler, og øker/ skrur på gener for anti-inflammatoriske mediatorer. 1. Gi eksempler på pro-inflammatoriske mediatorer som påvirkes. 2. Hvilke anti-inflammatoriske cytokiner påvirkes, økes? 3. Vil medikamentet ha noen effekter foruten om de som skjer i cellekjernen?
1. **Prostaglandiner** (mindre uttrykk av COX-2), **cytokiner** (flere interleukiner (IL-), som 1beta, 8 og 12), **TNF-alfa** og interferon (**IFN-) gamma**. 2. Økt uttrykk av f.eks. IL-4, IL-10 og TGF-beta 3. Glukokortikoidreseptor komplekset trigger også signalveier mens det er i cytoplasma på vei til cellekjernen. Dette leder blant annet til økt **annexin-1** som har en hemmene effekt på leukocytter - dette bidrar ytterligere til anti-inflammatorisk effekt av medikamentet.
69
**​**Pasienten fikk diagnosen tykktarms Crohn. Det startes behandling med prednisolon. Angi virkningsmekanismene til prednisolon ved behandling av Crohns sykdom (IBD). (minimumssvar markert)
* Mekanisme: Prednisolon er et glukokortikoid som utøver sin effekt ved å **binde til intracellulære kjernereseptorer** (glukokortikoid reseptorer). Dette fører til at prednisolon-reseptor komplekset migrerer til cellekjerne, interagerer med DNA og **påvirker transkripsjon av mange gener relatert til inflammasjon**. Gener for mange pro-inflammatoriske molekyler skrus av, og aktiviteten til inflammatoriske celler minker, mens gener for enkelte anti-inflammatoriske mediatorer skrus på. Pro-inflammatoriske mediatorer som påvirkes inkluderer prostaglandiner (minsket uttrykk av COX-2), pro-inflammatoriske cytokiner slik som mange interleukiner (f.eks. IL-1beta, IL-8, IL-12), TNF-alfa og interferon (IFN)-gamma som alle er viktige mediatorer ved CD. Uttrykk av anti-inflammatoriske cytokiner øker (f.eks. IL-4, IL-10, TGFϐ). * Videre trigger glukokortikoid-reseptor komplekset signalveiene mens det fortsatt er i cytoplasma og fører til økning i blant anna annexin-1 som har en inhibitorisk effekt på leukocytter og bidrar til anti-inflammatorisk effekt. * (*minst 2 proinflammatoriske mediatorer måtte med).*
70
5-Aminosalisylsyre (5-ASA) preparater har relativt liten effekt ved CD, men anvendes oftere ved ulcerøs kolitt. Angi virkningsmekanismen til 5-ASA.
* Virker hemmende både på cyklooksygenase (COX) og lipooxygenase enzymene. * Dette gir redusert cytokinproduksjon og produksjon av andre inflammatoriske mediatorer (tromboxaner, prostaglandiner, PAF) og reduksjon i frie radikaler (reaktive molekyler). * Mye rundt mekanismene er fortsatt uavklart.
71
De 4 viktigste hovedgruppene av legemidler for behandling av IBD er ...
1. 5-Aminosalisylsyre (5-ASA) forbindelser 2. Glukokortikoider 3. Immunosuppresiva (azathioprine og methotrexat) 4. Biologiske medikamenter (TNF-alfa hemmere, andre medikamenter)
72
Behandling av ulcerøs kolitt 1. Hva er indisert ved milde former for UC? 2. Hva er indisert ved moderate former for UC? 3. Hva er indisert ved alvorlige former for UC?
1. 5-ASA forbindelser og lokale glukokortikoider 2. 5-ASA forbindelser, perorale glukokortikoider og immunosuppresiva er aktuelt. 3. glukokortikoider parenteralt, immunosuppresiva og biologiske medikamenter.
73
De viktigste egenskapene ved biologiske legemidler er ...?
1. høy effektivitet 2. Meget høy pris 3. Parenteral (utenfor/ ved siden av tarm) administrasjon (vanligvis proteiner) 4. Høyt bivirkningspotensiale 5. Langsom kinetikk - har lang eliminasjon/ halveringstid
74
Kirurgisk skilles det mellom behandling av UC og CD. Kun pasienter med ulcerøs kolitt tilbys rutinemessig ileoanalt reservoar (IAA). 1. Hva skyldes det? 2. IAA medfører hyppige tømninger av tynntarmsinnhold - hva er en potensielt farlig komplikasjon ved IAA? 3. Før en utfører kolectomi og anlegger et IAA tar man hensyn til risikofaktorer, som ...? 4. En komplikasjon ved anleggelse av IAA er ...? Hvordan behandles dette?
1. Kun colon er affisert ved UC - og dermed kan sykdommen kureres helt ved inngrepet for pasienter med ulcerøs kolitt. Sykdommen kan ikke gjenoppstå i reservoaret! Det samme gjelder ikke for Crohn. 2. 7-12 tømninger daglig, hvilke gir risiko for dehydrering, som kraftig diaresykdom. 3. Alderssvekket bekkenbunnsmuskulatur kan bidra til risk for inkontinens etter inngrepet, samt erkjent og ikke-erkjent sfinkterskade (som ved fødsler ved tang). 4. Pouchitt - empyem i reservoaret. Dreneres/ skylles transanalt under narkose. Antibiotika er supplementerende behandling, ikke primærbehandling.
75
1. En blodprøve kan benyttes i diagnostikken av cøliaki, hvilken? 2. Hva er den sikreste måten å stille diagnosen cøliaki på? 3. Hvilke antistoffer er interessante å undersøke med tanke på cøliaki? 4. Hvorfor er det nyttig å teste for disse antistoffene?
1. Anti-transglutaminase test (anti-TGN) 2. tynntarmsbiopsi fra pars descendens duodeni 3. anti-gliadin og anti-vevs transglutaminase 4. Viktig for behandlingsoppfølging - bruker å forsvinne ved adekvat behandling
76
Cøliaki er en viktig årsak til malabsorbsjon. 1. En pasient har lav folat i serum. Den beste allmennmedisinske utredningen videre vil være å ...? 2. Hvilken forandringer som følge av cøliaki leder til malabsorbsjon? 3. Hvilke næringsstoffer rammes ved slik malabsorbsjon?
1. teste transglutaminase test (anti-TGN) 2. Totteatrofi, som gir nedsatt absorbsjonsoverflate 3. Alle; generell reduksjon av absorbsjon. Proteiner, fett, karbohydrater, sporstoffer og vitaminer.
77
Cøliaki er en immunologisk mediert sykdom i tynntarmen som kan affisere flere organsystemer. 1. Hvordan presenterer cøliaki seg som regel klinisk? 2. Hva er det typiske histopatologiske bildet ved cøliaki? 3. Hva er primærbehandlingen ved cøliaki? 4. Hvilken av følgene kornsorter er glutenfri - hvete, rug, bygg og/eller havre?
1. kronisk diare, anemi, vekststagnasjon/ redusert lengdevekst hos barn, evt. Dermatitis herpetiformis 2. totteatrofi i tynntarm (tap av slimhinnetotter) og betennelse. 3. Diettråd - unngå gluten 4. Havre er en glutenfri kornsort.
78
1. Hva slags pasienter bør man mistenke for blant annet å ha matindusert diare/ matvareoverfølsomhet? 2. Hva er andre symptomer ved matvareoverfølsomhet? Nevn eksempler. 3. Matvareoverfølsomhet kan skyldes allergi eller intoleranse. Hvordan kan man skille mellom disse i anamnesen? 4. Laktose og fruktose er to karbohydrater som ofte gir intoleranse. Hvordan fungerer en pustetest for dette? 5. Ca. hvor mange voksne som reagerer på bjørkepollen har en eller annen reaksjon på rå frukt og/eller grønnsaker? Hva kalles dette?
1. Blodig diare 2. rumling, luftplager, oppblåsthet og magesmerter 3. Matvareallergi gir foruten om GI symptomer også ekstraintestinale plager som pruritus, urtikaria (elveblest), luftveissymptomer som nesetetthet og bronkieobstruksjon, generell hevelse i kroppen og anafylaksi. 4. Man inntar karbohydratdrikke (laktose eller fruktose). Om dette opptas dårlig fra tarmen produseres det H2 og metan i tarmen som kan måles i ekspirasjonsluft. 5. Ca. 75% lider av kryssallergi.
79
Hepatitt A, B og C (HAV, HBV og HCV) er virale agens som kan gi hepatitt. 1. Hvordan smitter HAV? 2. Hvordan smitter HBV? 3. Hvordan smitter HCV?
1. HAV smitter fekal-oralt. F.eks. kontakt med smittede (felles husholdning, barnehager), kontaminert mat eller drikkevann. 2. HBV smitter parenteralt, via blod, sprøytestikk eller samleie. Fra mor til barn ved fødsel, sprøytedeling hos stoffbrukere, urent sykehusutstyr. 3. HCV smitter parenteralt ved blod, sprøytestikk og (samleie). Primært blod - sprøytedeling, urent sykehusutstyr.
80
I løpet av noen uker etter en HCV smitte aktiveres kroppens adaptive (ervervede) immunforsvar mot agenset, og det dannes virus-spesifikke B-celler som kan bidra til å hemme hepatitt C viruset. Hvordan hemmer disse B-cellene virusinfeksjonen?
Virus-antigen spesifikke B-celler differensierer til plasma-celler som produserer nøytraliserende virus-spesifikke antistoffer som hemmer virus sin evne til å infisere friske hepatocytter.
81
Hva er de viktigste histopatologiske trekkene ved en akutt viral hepatitt?
1. Fokal / enkeltcelle nekrose 2. Apoptose 3. Hydrope forandringer (ballonering) 4. Regenerasjon av hepatocytter 5. Betennelse (hovedsakelig lymfocytter - "eg ser prikkar")
82
RNA viruset HCV gir oftere kronisk hepatitt enn DNA viruset HBV. Hvordan kan dette forkares?
Pga. økt mutasjonsrate * Dette kan blant annet forklares ved at mutasjoner opptrer oftere ved HCV enn HBV infeksjoner. * Ved viral replikasjon skjer det ofte feilkopieringer. Disse mutasjonene destrueres normalt av proof-reading enzymer. Denne mekanismen fungerer oftest godt i DNA virus, men dårligere i RNA virus – og mutasjonene vil ikke bli destruert. * Immunforsvaret spiller en viktig rolle i destruering av virus. Ved mange mutasjoner blir immunresponsen svekket pga. for mange ulike HCV antigen determinanter, og derav utvikling av kronisk viremi/ kronisk hepatitt. * Feilkopier/ mutasjoner opptrer ofte ved virusreplikering men fjernes normalt av reparasjonsenzymer. Fungerer dårligere hos RNA virus som HCV enn DNA virus som HBV. Flere mutasjoner gir svekket immunrespons.
83
Ved viral replikasjon aktiveres flere enzymsystemer. Dette benytter vi oss av i behandlingsøyemed - hvordan benytter vi oss av dette for HCV?
I form av direkte antiviral behandling av HCV - her brukes polymerase- og proteasehemmere. Hemmer virusreplikasjon.
84
Hva er den viktigste prognostiske/ behandlingsmessige forskjellen mellom HBV og HCV? Hva skyldes dette?
HBV har et latent virusreservoar, mens HCV oftest kan behandles til virusfrihet. HCV er avhengig av kontinuerlig replikasjon, som vi kan hemme.
85
Hvilke hepatittvirus har vi vaksiner mot?
Hepatitt A og B. HBV vaksine beskytter mot D koinfeksjon.
86
Hva er de vanligste/ mest avlorlige leverkomplikasjonene som følge av kronisk HCV/ HBV infeksjon?
1. Levercirrhose (evt. leverfibrose) 2. Leversvikt 3. Levercancer (HCC)
87
1. Hvor lang inkubasjonstid har HBV? 2. Hvor i verden er forekomsten størst av HBV? 3. Hvilke serologisk parameter er viktigst for å vurdere smitteførende status ved en HBV infeksjon? 4. Hvordan kan man forebygge medisinsk for HBV?
1. 1 - 4 mnd. 2. Asia, Kina og Afrika sør for Sahara 3. HBsAg. Er antigen positiv tyder det på smitteførende status. 4. Vaksine med HBsAg. Posteksponeringsprofylakse: hyperimmunoglobulin.
88
Prøvesvar for test for HBV viser: * HBV s-antigen: NEGATIV * HBV s-antistoff: POSITIV * HBV c-antistoff: POSITIV Hva tyder dette sannsynligvis på?
Dette funnet er forenlig med tidligere gjennomgått hepatitt B virus infeksjon.
89
Hva er to sentrale diagnostiske serologiske tester for HCV? Hva tyder en positiv test for de to testene?
To sentrale diagnostiske tester for å påvise HCV er anti-HCV og HCV-PCR. Positiv anti-HCV kan tyde på aktiv eller tidligere gjennomgått HCV infeksjon. Positiv PCR indikerer at pasienten har en aktiv og smittsom HCV infeksjon.
90
De vanligste genotypene av HCV i Norge er 1, 2, 3 og 4. Hva er genotyping viktig for? Hvordan virker nye antivirale midler mot HCV?
Genotyping er bestemmende for hvilken antiviral behandling man velger. De nye antivirale medikamentene (direktevirkende antivirale medikamenter) hemmer protease og polymerase. Dette hemmer de non-strukturelle delene av virusgenomet.
91
1. Hvordan definerer WHO diare? 2. Hva menes med begrepet steatore? 3. Kaller man diare ved generell malabsorbsjon også for steatore?
1. Løs eller vanntynn avføring mer enn 3 ganger per dag. 2. Begrepet brukes om fett i avføringen - fettglinsende, volumøs, gråaktig diare som flyter i toalettskålen. 3. Ja, man kan bruke begrepet om diare som følge av generell malabsorbsjon.
92
1. Hva må man blant annet mistenke når en pasient har blodig diare? 2. Jo eldre en pasient blir, desto mer ses blodig diare som et tegn på ... 3. Nevn to andre hyppige årsaker til diare.
1. Må mistenke blant annet matindusert diare - matvareoverfølsomhet 2. mulig colorectal cancer 3. Infeksiøs årsak (gastroenteritt, f.eks. E. coli), og IBD (CD, UC).
93
Hvordan kan malabsorbsjon lede til osmotisk diare?
Ved nedsatt absorbsjon av karbohydrater eller inntak av dårlig absorberbare kationer og anioner vil osmolaliteten intraluminalt i tarmen øke - dette vil trekke til seg vann inn i tarmlumen.
94
En 30 år gammel mann kontakter sin lege pga. epigastriale smerter med refluks og diare. Han angir 4-6 tømninger daglig. Ingen blod i avføringen, men den er grå og fettglinsende av utseende. Han har hatt et vekttap på omkring 5 kg. Siste 6 mnd. Pasienten forteller at han har vært på utenlandsreise forut for sitt vekttap. Legen mistenker en mulig mikrobiologisk årsak til pasientens plager. 1. Hvilke agens utreder vi for med tanke på viral gastroenteritt? 2. Har vi vaksiner for noen av disse?
1. Norovirus og Sapovirus (calicivirus), Adenovirus og Rotavirus 2. Vi har vaksine mot Rotavirus (barnevaksinasjonsprogrammet)
95
1. Hvilke parasitter kan gi diare om pas. er smittet i Norge? 2. Hva slags årsaker har vi for infeksiøse gastroenteritter?
1. Giardia Lamblia og Cryptosporidium 2. Bakterier, virus, bakterielle toksiner (matforgiftning) og parasitter.
96
1. Det er to mikrobiologiske tester av avføring en rekvirerer for å utelukke bakteriell agens for diare. Hvilke? 2. Hvilke vanlige bakterielle agens ved infeksiøs diare i Norge har vi? 3. Hva menes med "hamburgerbakterien", og hva er en fryktet komplikasjon ved infeksjon av denne bakterien? 4. Hvilke symptomer kan ses som følge av C. difficile toksiner?
1. Tarmpatogene bakterier og Clostridium difficile/ toksin 2. C. difficile, E. coli, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, Shigella og Mycobacter 3. EHEC er mest kjent (O 157), smitter via intak av kjøttprodukter. Kan lede til HUS - hemolytisk uremisk syndrom. 4. Kan gi alvorlig og blodig diare.
97
Oppkast er et vanlig symptom ved omgangssyke. Hvordan kan dette lede til hypokalemi?
Oppkast kan lede til hypokalemi ved at H+ tap fra ventrikkelen fører til metabolsk alkalose, hvilket igjen fører til at kalium (K+) trekker inn i cellene.
98
Nevn 3 egenskaper ved Clostridium perfringens og Bacillus cereus gjør dem særlig egnet til å forurense mat og føre til matforgiftning.
1. De danner **sporer** som er varmestabile – overlever koking 2. De danner **toksiner** som er varmestabile. 3. Deres normale og utbredte tilholdssted i naturen * C. p.: tarmflora hos dyr og mennesker, sporer overlever i jord og forurenser grønnsaker. * B. c.: sporer fra Bc finnes i all vegetabilsk mat.
99
1. Hva er den vanligste virale årsak til gastroenteritt hos barn? 2. Hva er patogenesen ved denne infeksjonen? 3. Hva er en mulig senkomplikasjon av denne infeksjonen?
1. Rotavirus (serogruppe A), dobbelttrådet RNA virus i familien Retroviridae. 2. Infiserer spissen av tarmtottene, hvilket reduserer cellenes evne til å absorbere sukker, vann og salter. Væske samles i tarmen og dette gir vanndig/ osmotisk diare. 3. Laktoseintoleranse kan sees i enkelte tilfeller i etterkant.
100
Hva er et generelt tiltak for å forhindre infeksiøs gastroenteritt?
Generelt hjelper rent drikkevann, god mathygiene og god hygiene ift. håndtering av mat og vann, forebyggende for infeksiøse gastroenteritter som f.eks. Rotavirus.
101
Ved høyt alkoholkonsum over tid kan det sees forandringer på leverbiopsier. Hva er de vanligste forandringene her?
Fettavleiring og betennelse.
102
Ved langvarig betennelse i lever kan det utvikles fibrose. Hva er det typiske ved betennelsestilstanden som kommer forut for utviklingen av leverfibrose?
En kronisk betennelse med interfaseaktivitet.
103
Hva er det histologiske bildet ved cirrhose?
Cirrhose regnes som endestadiet ved kronisk leverskade hvor man får destruksjon av den normale arkitekturen med dannelse av fibrøse septa.
104
Hva er typisk for de fibrøse septa ved levercirrhose?
Det typiske for de fibrøse dragene, septaene (septum = skillevegg) i en cirrhotisk lever er at fibrosen strekker seg enten fra portalfelt til portalfelt eller fra portalfelt til sentralvene.
105
Hvilke histopatologiske forandringer forventer man å finne ved cirrhose?
1. Kronisk betennelse med interfasehepatitt 2. Fibrose (enten fra portalfelt-portalfelt eller fra portalfelt til sentralvene) 3. Degenerasjon av leverceller (nekrose og apoptose) 4. (Proliferasjon av galleganger) 5. (Proliferasjon av hepatocytter)
106
Ved levercirrhose med leversvikt kan det utvikles blødningstendens. 1. Hva er de sentrale mekanismene bak dette? 2. Hvordan, evt. når, behandles den økte blødningstendensen? 3. Hva er en relativt vanlig, og farlig, blødningstilstand ved leversvikt? Hva skyldes dette?
1. De to sentrale mekanismene for blødningstendensen er **trombocytopeni** pga. **hypersplenisme** (portal hypertensjon) og mangel på **koagulasjonsfaktorer** pga. **syntesesvikt.** 2. Blødnings*tendensen* behandles om det oppstår blødnings*problematikk, som for andre blødningstilstander.* 3. Blødning fra øsofagusvaricer. Øsofagusvaricer oppstår som følge av portal hypertensjon og derav utvidet kollateral sirkulasjon.
107
Sluttstadiet ved kronisk leversvikt er ofte preget av hepatisk encefalopati. Hva skyldes dette?
Dette oppstår som følge av at ammoniakk og bakterielle toksiner fra tarmen ikke elimineres i leveren, og dermed kommer over i den generelle sirkulasjonen. Over tid passeres blod-hjerne barrieren og det oppstår hjerneødem pga. osmotisk drag.
108
1. Hva menes med begrepet "hepatorenalt syndrom"? 2. Hva er den vanligste årsaken til akutt nyresvikt ved kronisk leversvikt?
1. Nyresvikt sekundært til en leversykdom/ leversvikt. Kronisk leversvikt kan lede til nyresvikt. 2. Intravasal hypovolemi.
109
Ofte oppstår en rekke forandringer og kliniske tegn som følge av leversvikt. Gi eksempler.
Ødemer/ ascites, caput medusae, spider naevi, og ofte hepatomegali og splenomegali / hepatosplenomegali.
110
Hva er den mest sannsynlige patofysiologiske mekanismen bak utviklingen av spider naevi?
Den mest sannsynlige patofysiologiske mekanismen bak utviklingen av spider naevi skyldes: kapillær dilatasjon pga. økt mengde vasodilaterende forbindelser i blodet (ufullstendig nedbrytning av proteiner i lever pga. leversvikt)
111
Hva innebærer patofysiologien bak at det oppstår ascites ved kompliserende leversykdom/ leversvikt?
1. Nedsatt vaskulært kolloidosmotisk trykk pga. syntesesvikt i lever med blant annet lavt serum albumin (væske siver ut av kar og til vevet) 2. Økt portalt venetrykk pga. økt motstand i lever grunnet levercirrhose/ fibrose. 3. Økt trykk i abdominale lymfekar som dreneres til lever, der det er økt motstand. * Oppsummert – **mye** væske siver ut av kar grunnet manglende kolloidosmotisk trykk, og blodtrykket øker – og dermed fortsetter problemet.
112
Hva ses **alltid** forut for dannelse av leverfibrose/ cirrhose, histologisk?
Interfasehepatitt
113
Hvorfor bør ikke paracetamol gis til leversviktpasienter?
Fordi at ved høye paracetamoldoser er en fryktet komplikasjon levernekrose pga. toksiske metabolitter. Har man en leversykdom kan dette opptre ved lavere doser. Glutation er nødvendig for nedbrytning av paracetamol, og glutationnivået kan være lavt ved leversykdom.

3.7 Fordøyelse, metabolisme og ernæring (Gastroenterologi) (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions