Tidligere eksamensoppgaver Flashcards
Den vanligste gastrointestinaldiagnosen i allmennpraksis er …?
Den vanligste gastrointestinaldiagnosen i allmennpraksis er funksjonell tarm – Irritabel tarm syndrom (ITS) / irritable bowel syndrome (IBS)
En 42 år gammel kvinne kontakter fastlegen pga. magesmerter og et vekttap på 2 kg de siste 6 mnd. Pasienten forteller videre at hun er plaget med oppblåsthet, særlig etter matinntak, diffust ubehag i magen og noe løs avføring. Legen mistenker at pasienten har IBS.
IBS defineres ut fra ROMA IV-kriteriene som tilbakevendende magesmerter som forekommer minst 1 gang per uke de siste 3 måneder, og som samtidig oppfyller 2 eller 3 av 3 tilleggskriterier.
Nevn minst to av disse tilleggskriteriene for IBS.
- Relasjon til tarmtømming
- Sammenheng med endring av avføringens hyppighet
- Sammenheng med endring av avføringens form (konsistens)
Sentralt i behandlingen av IBS står en diett som har et lavt innhold av FODMAP (fermenterbare oligo-, di-, monosakkarider og polyoler).
Hvilke matvarer i følgende liste bør unngås i en lav-FODMAP-diett?
Eple, banan, salat, appelsinjuice, soyamelk, kumelk, hveteboller, tomatbønner, olivenolje, jarlsbergost
Eple, appelsinjuice, kumelk, hveteboller og tomatbønner bør UNNGÅS i lav-FODMAP dietter.
Hvilket av følgende elementer inngår IKKE i patogenesen ved irritabel-tarm-syndrom (IBS)?
- Endret sentralnervøs prosessering av signaler fra tarmen.
- Endring i tarmens mikroflora.
- Visceral hypersensitivitet.
- Endret immunologisk respons i tarmveggen.
- Lymfocytær infiltrasjon i submucosa i colon.
5: Lymfocytær infiltrasjon i submucosa i colon
Hva er den cellulære kilden til calprotectin i feces og hva gir dette sterk mistanke om ved positivt funn?
- Leukocytter.
- Indikerer inflammasjon (derav inflammatorisk tarmsykdom)
Pasient henvises til ileokoloskopi.
Anfør i tabellen under de typiske endoskopiske forskjeller mellom ulcerøs kolitt og Crohns sykdom
Endoskopiske forskjeller her = makroskopiske funn:
- Affeksjon av tynn- og tykktarm
- skip lesions
- start i rectum
- fissurer og fistler
- pseudopolypper
- brosteinsmønster.
Brainscape69:
- UC: Start i rectum og pseudopolypper.
- Mb. Crohn: Tynn-og tykktarm, skip lesions, fissurer og fistler, brosteinsmønster.
Det tas biopsi hvor man finner histopatologiske funn forenlig med Crohns sykdom.
Kryss av for de typiske mikroskopiske funn ved ulcerøs kolitt og Crohns sykdom.
Mikroskopiske funn:
- Overflatisk inflammasjon
- begercelletap
- granulomer
- kryptabscesser
- fissurer.
Brainscape70:
- UC: Overflatisk inflammasjon, begercelletap og kryptabscesser.
- Crohn: Granulomer, fissurer.
Pasienten fikk diagnosen tykktarms Crohn. Det startes behandling med prednisolon.
Angi virkningsmekanismene til prednisolon ved behandling av Crohns sykdom (IBD).
Mekanisme:
- Prednisolon er et glukokortikoid som utøver sin effekt ved å binde til intracellulære kjernereseptorer (glukokortikoid reseptorer).
- Dette fører til at prednisolon-reseptor komplekset migrerer til cellekjerne, interagerer med DNA og påvirker transkripsjon av mange gener relatert til inflammasjon.
- Gener for mange pro-inflammatoriske molekyler skrus av, og aktiviteten til inflammatoriske celler minker, mens gener for enkelte anti-inflammatoriske mediatorer skrus på.
- Pro-inflammatoriske mediatorer som påvirkes inkluderer prostaglandiner (minsket uttrykk av COX-2), pro-inflammatoriske cytokiner slik som mange interleukiner (f.eks. IL-1beta, IL-8, IL-12), TNF-alfa og interferon (IFN)-gamma som alle er viktige mediatorer ved CD. Uttrykk av anti-inflammatoriske cytokiner øker (f.eks. IL-4, IL-10, TGFϐ.
- Videre trigger glukokortikoid-reseptor komplekset signalveiene mens det fortsatt er i cytoplasma og fører til økning i blant anna annexin-1 som har en inhibitorisk effekt på leukocytter og bidrar til anti-inflammatorisk effekt.
Minimumssvar: binde til intracellulære kjernereseptorer, og påvirke transkripsjon av mange gener relatert til inflammasjon.
(minst 2 proinflammatoriske mediatorer måtte med).
5-Aminosalisylsyre (5-ASA) preparater har relativt liten effekt ved CD, men anvendes oftere ved ulcerøs kolitt. Angi virkningsmekanismen til 5-ASA.
- Virker hemmende både på cyklooksygenase (COX) og lipooxygenase enzymene.
- Dette gir redusert cytokinproduksjon og produksjon av andre inflammatoriske mediatorer (tromboxaner, prostaglandiner, PAF) og reduksjon i frie radikaler (reaktive molekyler).
- Mye rundt mekanismene er fortsatt uavklart.
Cøliaki er en viktig årsak til malabsorbsjon. Hvilken blodprøve benyttes for diagnostikk av cøliaki?
Anti-transglutaminase test
Hva er det typiske histopatologiske bildet ved cøliaki?
Totteatrofi i tynntarm
Cøliaki er et eksempel på en sykdom der både fremmed antigen og autoantigen utløser en immunrespons. Cøliaki forekommer bare hos personer med to bestemte vevstypeantigener (MHC klasse II molekyler).
Hvilken funksjon har MHC klasse II i immunresponsen?
MHC klasse II presenterer peptidantigenet for CD4 positive T-celler og antigenet må passe i gropen på MHC klasse II for å bli presentert.
Pasienten får stilt diagnosen cøliaki. Han får diettråd slik som å unngå brød som inneholder gluten.
Angi hvilke kornsorter som inneholder gluten og nevn en kornsort som ikke inneholder gluten
- Hvete, rug og bygg inneholder gluten
- Havre inneholder ikke gluten
Hvilken histopatologisk tilstand ses vanligvis ved cøliaki?
Tap av slimhinnetotter (totteatrofi)
Hva karakteriserer patogenesen ved cøliaki?
I lamina propria er det CD4+ T-celler som responderer på gluten-peptid presentert på HLA-DQ2 eller HLA-DQ8
En 14 år gammel jente med mageplager har blitt noe bedre etter at hun en tid har holdt seg unna hveteprodukter. Du ønsker å utelukke cøliaki.
Hva er den beste undersøkelsen for å utelukke cøliaki hos denne pasienten?
HLA DQ2/DQ8 vevstyping
Tynntarmen tar opp ca. 9 L væske daglig, hvorav 2 L kommer fra mat og drikke.
Nevn to vesentlige mekanismer for opptaket av vann i tynntarmen.
- Vannopptak skjer transcellulært sekundært til opptak av elektrolytter (særlig Na+ og Cl-) og organiske forbindelser (spesielt glukose og aminosyrer) via osmotiske gradienter og tilstedeværelse av aquaporiner.
- Vannopptaket skjer også paracellulært gjennom tight junctions som følge av de osmotiske gradienter som er bygd opp mellom lumen og interstitiet og tight junctions som er permeable for vann
I tarm blir det tatt opp ca. 100 g salter daglig, hvorav ca. 25 g er endogent NaCl
Beskriv mekanismene for Na+ koblet opptak, de ulike transportere som inngår og hvilke andre næringsstoffer som også transporteres via dette opptaket.
- En større mengde Na+ tas opp sammen med glukose og med aminosyrer i den såkalte Na-koblede fasiliterte transporten. For glukose finnes en Na+ avhengig transporter luminalt (SGLT1), og denne frakter glukose/galaktose og Na+ inn i cellen. En lav Na-konsentrasjon intracellulært opprettholdes ved en Na+/K+ ATPase på den serosale siden (sekundær aktiv transport). Glukose fraktes ut av cellen vha. fasilitert transport (GLUT 2).
- En tilsvarende transport sikrer absorbsjon av aminosyrer; det finnes 6 ulike transportere med noe overlappende spesifisitet, som får aminosyrer og Na+ inn i cellen. Na+ transporteres ut via Na+/K+ ATPase, mens aminosyre transportere på den serosale siden går ut av cellen.
- Noe kortere:[Na+ tas opp sammen med glukose og med aminosyrer i den såkalte Na-koblede fasiliterte transporten. Na-konsentrasjonen intracellulært opprettholdes ved en Na+/K+ ATPase på den serosale siden (sekundær aktiv transport).]
Hvorledes transporteres henholdsvis aminosyrer, frie fettsyrer og monosakkarider videre etter opptak fra tarmen?
Aminosyrer og monosakkarider via porta til lever. Frie fettsyrer via lymfen til lever.
Ved redusert gallesekresjon til tarmen vil forstyrrelser i opptak (absorbsjon) av fett inntre.
Hvilken rolle har gallen i denne delen av fordøyelsen?
- Gallesaltene bryter ned fettdråper i maten til mindre miceller, og dette gir en lettere nedbrytning av triglycerider for lipase/kolipase.
- Gallesaltene resirkuleres tilbake til leveren.
Hvor i gastrointestinaltraktus reabsorberes gallesaltene?
Terminale ileum
Normalfloraen i tarmen spiller en sentral rolle i den normale fordøyelsen.
Hva er det typiske karakteristika for tarmflora hos et nyfødt barn?
INGEN tarmflora
I skissen under ser man tykktarmens (colons) ulike lag.
Sett navn og påfør pil på de ulike lagene i tarmveggen.
mucosa, submucosa, muskularis propria, advnetitia mucosa og serosa. (Brainscape71)
Tykktarmens lag er (her) mucosa, submucosa, muskularis propria, advnetitia mucosa og serosa. (Brainscape72) (Brainscape73)
pasienter med Crohns sykdom har økt sjanse for å utvikle ileus.
Beskriv et klinisk bilde av ileus. Nevn minst 3 symptomer.
- Kvalme
- oppkast
- magesmerter
- utspilt abdomen.
Det finnes 2 hovedtyper av ileus.
Hva heter de, og hva er patofysiologiske forskjeller på dem, og hvilken type ileus sees typisk ved Crohns sykdom?
Begrunn svaret.
Mekanisk ileus:
- Ved mekanisk ileus hindres tarminnholdets passering av sykelige forandriner i selve tarmen eller dens omgivelser.
Paralytisk ileus:
- ved paralytisk ileus stopper tarmbevegelsene fordi tarmmuskulaturen er lammet.
Crohns sykdom gir (økt risiko for) mekanisk ileus.
Motorikken i tarmsystemet er overordnet nervøst regulert
Hvilke(t) nervesystem(er) regulerer tarmmotorikken?
Parasympatikus, sympatikus og n. vagus.
Tynntarmslimhinnen spiller en viktig rolle for opptak av næringsstoffer.
Nevn de 4 lagene i en tynntarmslimhinne
Mucosa, submucosa, muscularis og serosa.
En 50-årig mann kontakter sin fastlege pga. smerter i epigastriet og halsbrann. Han har vært særlig mye plaget siste året hvor han også har gått opp 15 kg i vekt. Innrømmer at han har spist mye for å «nøytralisere» magen. Pasienten henvises til gastroskopi pga. halsbrann og refluksplager. Her finner man et hiatushernie, Barrets epitel samt et sår på magesekkens majorside. Det tas biopsier.
Gastro-øsofagal refluks sykdom (GERD på engelsk) er et begrep som benyttes i klinikken. Hva forstås med tilstanden GERD?
(1) Refluksplager med dokumentasjon av organiske forandringer slik som (2) refluksøsofagitt, (3) Barrets epitel/barrets øsofagus, (4) påvist patologisk refluks ved pH måling, påvist (5) redusert trykk i nedre øsofageale sphincter.
3/5 punkter krevdes for godkjent svar.
Mukosabarrieren i magesekken skal beskytte mot skade av slimhinnen (mucosa).
Beskriv sekresjon og funksjon av HCO3- i mucosabarrieren i magesekken.
HCO3- produseres av epitelcellene og vil under normale forhold opprettholde en tilnærmet nøytral pH ved epiteloverflaten og dermed forhindre autolyse som følge av aktivert pepsin.
Helicobacter pylori er en av mange årsaker til sår i ventrikkel og duodenum.
Beskriv hvorledes Helicobacter pylori påvirker syresekresjonen i magesekken.
Helicobacter pylori øker syreproduksjonen via flere mekanismer, herunder stimulasjon av gastrin via direkte påvirkning av G-celler (amonium fra urease og TNF fra immunresponsen) og LPS fra helicobacter hemmer feedback loopen der lav pH hemmer gastrinsekresjon.
Hos en pas. med dyspepsi og positiv serologisk test på antistoffer mot H. pylori henvises pas. til gastroskopi før evt. Behandling.
Nevn minst to grunner for at gastroskopi er nødvendig før evt. Medikamentell behandling og utrydning (eradikering) av H. pylori.
- Positiv serologisk test er ikke ensbetydende med H. pylori i magesekken. Kan være fjernet ved tidligere antibiotikakurer mot infeksjon.
- Ved gastroskopi kan man få direkte påvist H. Pylori ved f.eks. HP hurtigtest og/eller mikroskopi av biopsi.
- Hovedindikasjonen for eradikering av HP er sår i ventrikkel/dudenum, mens f.eks. kun gastritt er ikke en indikasjon.
- Å fjerne HP hos alle som har bakterien er og svært uheldig pga. resistensutvikling på anvendte antibiotikum.
Enterogastriske reflekser og enterogastroner (hormoner sekrert fra duodenums mucosa – sekretin og kolecystokinin) fra duodenum er viktige for regulering av ventrikkeltømming.
Nevn minst 3 faktorer eller stimuli i duodenum som virker hemmende på ventrikkeltømmingen ved å utløse disse reguleringsmekanismene.
Faktorer i duodenum som hemmer ventrikkeltømming:
- strekk av veggen
- hypertonisitet
- økt fettinnhold
- økt aminosyreinnhold
- økt surhet
(3 av 5 faktorer krevdes).
På hvilken måte påvirker det autonome nervesystemet ventrikkeltømmingen?
Økt sympatisk aktivitet og senket parasympatisk aktivitet hemmer ventrikkeltømming.
Økt sympatisk aktivitet, f.eks. “fight or flight” respons, vil nedprioritere GITs ulike bestanddeler til fordel for f.eks. skjelettmuskulatur.
Hvilke celler må være tilstede i overgangen mellom spiserørets plateepitel og magesekkens sylinderepitel for diagnosen Barretts epitel?
Beger (goblet) celler.
Hvilke celletyper utvikles cancer øsofagus seg fra?
Sylinderepitel
Hva er den vanligste gastrointestinale (GI) kreftsykdommen i Norge?
Den vanligste gastrointestinale kreftsykdommen i Norge er tykk- og endetarmskreft.
Pasienten har et vekttap. Dette kan skyldes nedsatt opptak av næringsstoffer fra tarmen.
Hva heter de tre store arteriene som går av fra aorta og som forsyner det aller meste av gastrointestinal traktus?
Truncus coeliakus
Arteria mesenterica superior
Arteria mesenterica inferior
Hva er det mest typiske histologiske kjennetegn som skiller duodenalsegmentet (duodenum) fra den øvrige delen av tynntarmen?
I duodenum finner man Brunnerske kjertler.
Kirurgi eller traume utløser fysiologiske responser i kroppen. Det utløses inflammatoriske og nevro-humorale responser.
Gi minst 2 eksempler på inflammatorisk respons som kan monitoreres hos pasient etter kirurgi eller traume?
Inflammatoriske responser som kan monitoreres:
- Temperatur (pasienten får feber)
- akuttfase proteiner (forhøyet CRP, haptoglobin, ferritin)
- økte/senkede cytokiner
- andre kaskadesystemer
- økt/senket koagulasjon
- fibrinolyse
Underernæring er et stort problem for mange pasienter etter kirurgisk behandling.
Gi minst 4 eksempler på hvordan underernæring kan være ugunstig for pasientene etter kirurgi (6 oppgis).
- Økt komplikasjonsfrekvens (økt antall infeksjoner, økt sjanse for anastomoselekkasjer)
- Redusert sårtilheling
- Redusert livskvalitet
- Økt liggetid
- Forlenget rekonvalens
- Økt mortalitet
En kvinne på 40 år kontakter sin fastlege pga. overvekt. Hun får informasjon om livsstilsendringer. Når hun kontakter sin fastlege etter 5 år, har hun betydelig overvekt med KMI på 41 kg/m2, tungpust og beinødemer. Hun har hatt et økt inntak av alkohol de siste årene. Hun har smerter i epigastriet, særlig etter inntak av sauser. Ved klinisk undersøkelse er hun noe ikterisk, og blodprøveanalyse viser s-bilirubin på 170 umol/L (øvre referansegrense er 25 umol/L).
Legen mistenker at pasienten har en gallesteinssykdom som blokkerer utskillelse av galle.
Hvilken hovedform (kjemisk) av bilirubin forklarer den høye bilirubinverdien i blodet dersom den tentative diagnosen bekreftes?
Konjugert bilirubin
Ved høyt alkoholinntak over tid vil man kunne få forandringer som kan sees på en leverbiopsi. Hva er de vanligste forandringene man ser i leverbiopsien?
Fettavleiring og betennelse
Ved langvarig betennelse i leveren kan man utvikle fibrose.
Hva er typisk for betennelsestilstanden forut for utviklingen av leverfibrose?
• Kronisk betennelse med interfaseaktivitet.
Det tas en leverbiopsi av en innlagt pasient som viser levercirrhose.
Cirrhose regnes som endestadium ved kronisk leverskade hvor man får destruksjon av den normale strukturen med dannelse av fibrøse septa.
Hva er typisk for disse fibrøse dragene i en cirrhotisk lever?
Fibrosen strekker seg fra portalfelt til portalfelt eller fra portalfelt til sentralvene.
Ved levercirrhose med leversvikt kan man få blødningstendens.
Hva er de to sentrale mekanismene som kan gi blødningstendens ved levercirrhose?
Trombocytopeni pga. hypersplenisme (portal hypertensjon) og mangel på koagulasjonsfaktorer pga. syntesesvikt.
(rett svar krevde begge elementene).
En komplikasjon til kronisk leversvikt er øsofagusvaricer.
Hvordan oppstår øsofagusvaricer med kronisk leversvikt?
Minimumssvar: Portal hypertensjon og derav utvidet kollateral sirkulasjon.
Sluttstadiet i kronisk leversvikt er ofte preget av hepatisk encefalopati.
Hvordan oppstår hepatisk encefalopati?
- Ammoniakk og bakterielle toksiner fra tarm elimineres ikke i leveren og kommer dermed i generell sirkulasjon.
- Over tid passeres blod-hjerne barrieren og det oppstår hjerneødem pga. osmotisk drag.
Hva ansees som beste behandling for øsofagusvaricer på sykehus?
Endoskopisk strikkligering
Hva er den hyppigste årsaken til akutt nyresvikt hos pasienter med kronisk leversvikt?
Intravasal hypovolemi
En 45 år gammel kvinne er plaget av smerter under høyre costalbue.
Hun henvises til ultralyd abdomen. Hva viser ultralydbildet (brainscape74)?
Konkrementer i galleblæren.
En 73 år gammel mann var innlagt på et større sykehus etter gjennomgått hjerteinfarkt behandlet med PCI. Han hadde et upåfallende postoperativt forløp inntil han utviklet koma av ukjent årsak.
Flere diagnoser ble vurdert, inkludert sviktene leverfunksjon.
Hvilken analyse i blod vil kunne avsløre «leverkoma»?
Måle nivået av ammoniakk
En 40 år gammel tilsynelatende frisk mann oppsøker fastlegen. Han ønsker å få undersøkt leveren fordi han «tar seg en fest av og til», og lurer på om leveren tåler det. Blodprøvene viser forhøyet ALAT (2 ganger øvre referansegrense).
Hva er den mest sannsynlige forklaringen på hans forhøyede nivå av ALAT?
Leverparenchymskade
De enterokromaffin-liknende (ECL-) cellene bidrar også til reguleringen av syresekresjonen i ventrikkelen. Hvilken substans produserer de som bidrar til regulering av syresekresjonen?
Histamin
Bukspyttkjertelens eksokrine funksjon kan testes ved å måle ett av enzymene den produserer i en avføringsprøve.
Hvilket enzym er mest vanlig å teste?
Elastase
En 57 år gammel mann har fått påvist levercirrhose. Han har diabetes type II, hypertensjon og en BMI på 29. Han drikker et par glass vin hver helg.
Hva er den mest sannsynlige årsaken til hans skrumplever?
Begrunn svaret.
Fasit:
- Fettleverhepatitt som ledd i ET METABOLSK SYNDROM.
Ikke godkjent svar:
- Fettlever - fettavleiringer i lever er assosiert med alkoholkonsum (ofte underrapportert) og overvekt. Hypertensjon kan utvikles/ forsterkes av cirrhose.
Hvilken av påstandene om gastrisk motilitet er korrekt?
- Enterogastriske reflekser hemmer tømming av ventrikkelen.
- Kontraksjoner i ventrikkelen starter ikke før det kommer mat i magesekken
- Reseptiv relaksasjon i ventrikkelen skyldes frigjøring av acetylcholin
- Kontraksjoner i ventrikkelen avhenger av aktiviteten i vagusnerven
1: Enterogastriske reflekser hemmer tømming av ventrikkelen.