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Mikrobiologie > Mikrobielle Toxine > Flashcards

Mikrobielle Toxine Flashcards

1
Q

Pathogen

A

Organismus, der Krankheiten hervorruft (Krankheitserreger)

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2
Q

Pathogenität

A

Fähigkeit eines Pathogen eine Krankheit hervorzurufen

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3
Q

Virulenz

A

Ausmaß der Pathogenität

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4
Q

Virulenzfaktor

A

Von Pathogenen produzierte extrazelluläre Proteine, bei Etablierung und Aufrechterhaltung des Krankheitszustandes

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5
Q

Toxizität

A

Pathogenität, verursacht durch die von Pathogenen gebildeten Toxine

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6
Q

Toxin

A

Substanz, die Wirt schädigt

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7
Q

Toxoid

A

modifiziertes Toxin => nicht mehr toxisch, aber Antikörperbildung (=> Modifizierung: Denaturierung oder Fixierung)

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8
Q

Exotoxine

A
  • Produkte lebender Zellen
  • hitzelabile Proteine
  • Freisetzung während des Wachstums
  • Transport vom Ursprungsort möglich
  • meist gram + Bakterien
  • A-B Toxine
  • Superantigene
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9
Q

Exotoxine Wirkung

A
  • spezifische Bindung an Zellrezeptoren/-strukturen: cyto-/ entero-/ neurotoxisch
  • hoch toxisch, oft letal
  • hoch immunogen: Bildung neutralisierender Antikörper
  • toxoides Potential: Formaldehydbehandlung des Toxins
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10
Q

Cytolytische Toxine

A
  • schädigen Plasmamembran -> Lyse
  • Nachweis mit Erythrozyten: Hämolyse [beta = vollständige Lyse; alpha = partielle Lyse; gamma = keine Lyse]
  • Angriffspunkt oft Lezithin (Phosphatidylcholin) -> Lecithinasen (Plasmamembran)
  • PFTs = pore forming toxins
  • Bindung an Zucker, Lipide, Proteine
  • Unterscheidung von alpha PFTs (Colicin, Cytolysin A, Actinoporin) und beta PFTs (Haemolysin, Aerolysin, CDC)
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11
Q

Mechanismus der Porenbildung

A
  1. Interaktion mit Wirtsrezeptoren
  2. Erhöhung der lokalen PFT Konzentration durch Membranbindung
  3. Oligomerization induziert Insertion der Pore
  4. Influx/Efflux von Ionen, Proteinen, second messenger etc => Gleichgewicht der Zelle durcheinander
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12
Q

Reaktion der Zelle auf Porenbildung

A
  1. Veränderung der Ionenkonzentration:
    Aktivierung von Signalwegen, Bildung von Lipid Droplets, Autophagie
  2. Membranreparatur:
    Disassemblierung des Porenkomplexes, Endozytose und Abbau von Lysosomen, Sekretion über Exosomen, shedding von PFT-enthaltenden Membrananteilen mittels extrazellulärer Vesikel
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13
Q

Endotoxine

A
  • LPS Anteil der Zellhülle
  • nur in Lösung, wenn Bakterium lysiert
  • gram - Bakterien
  • LPS-Lipoprotein Komplexe: extrem hitzestabil
  • allgemeine Wirkung (Fieber, Durchfall, Erbrechen…)
  • schwach toxisch, selten letal
  • schwach immunogen: Immunantwort neutralisiert Toxin nicht
  • toxische Wirkung unzerstörbar, aber Toxoid bleibt weiter immunogen
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14
Q

Gasbrand

A
  • Krankheit wenn PFTs Überhand nehmen
  • Erreger: clostridium perfringens
  • Erreger ist obligat anaerob (stirbt bei Kontakt mit O2)
  • Merkmal: Krepiration (Geräusch)
  • Therapie: 1. Operation
    2. Antibiotische Therapie
    3. Hyperbare Oxygenierung
    4. Intensivmedizin
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15
Q

A-B Toxine Mechanismus (Bsp: Gasbrand)

A
  1. Produktion und Freisetzung des A-B Toxin während Wachstum
  2. B-Komponente des Exotoxins bindet an Wirtszellrezeptor
  3. Invagination der Wirtszellmembran/ A-B Toxin gelangt über Rezeptor-vermittelte Endozytose in Wirtszelle
  4. Abschnürung der Plasmamembran mit A-B Toxin und dem Wirtszellrezeptor -> Pinozytose
    => Vesikel reift zu Endosom -> saurer pH-Wert
  5. Spaltung des A-B Toxins: Komponente A verändert die Wirtszellfunktion; Komponente B wird von der Wirtszelle freigesetzt (Exozytose); Rezeptor wird recycelt
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16
Q

Milzbrand (Anthrax)

A
  • Erreger: bacillus anthracis
  • Erreger ist aerob, ubiquitär im Erdboden, bildet Endosporen und hat unbehandelt 100% Mortalität
  • kutaner Milzbrand oder Lungenmilzbrand
  • infiziertes Fleisch als Risiko für gastrointestinalen Milzbrand
  • waffenfähig
17
Q

Anthrax Toxin Mechanismus

A 
Drei Toxinbestandteile: 
a) PA-protektives Antigen (B Komponente)
b) LF-Letalfaktor
c) EF-Ödemfaktor
=> PA+LF = Letaltoxin und PA+EF = Ödemtoxin
  1. PA bindet an den Anthrax Toxin Rezeptor (ATR)
  2. Spaltung von PA durch Protease Furin (Wirtsprotease)
  3. Verkürztes PA oligomerisiert und bindet EF/LF
  4. Internalisierung des Toxin-Rezeptor-Komplexes mittels Rezeptor-vermittelter Endozytose
  5. niedriger PH im Endosom führt zu Konformationsänderung und Porenbildung des Endosoms
  6. Freisetzung von LF/EF ins Cytosol
18
Q

Diphterie

A
  • Erreger: corynebacterium diphteriae
  • Erreger ist fakultativ anaerob, keulenförmiges Aussehen, Inaktivierung durch Formaldehyd -> induziert Antitoxinbildung
  • süß-fauliger Mundgeruch -> “Würgeenge der Kinder”
19
Q

Diphterie Toxin Mechanismus

A
  1. Diphterietoxin bindet an Rezeptor in Wirtsmembran
  2. Eintritt in Wirtszelle mittels Rezeptor-vermittelte Endocytose
  3. katalytische Abspaltung der Komponente A im Endosom -> Reduktion von Disulfidbrücken
  4. ADP-Ribosylierung des Elongationsfaktors 2 (EF2 -> nur in Eukaryonten)
  5. Verlängerung der Polypeptidkette unterbrochen
  6. Proteinsynthese wird unterbrochen und Zelle stirbt
  • > 1 Diphterietoxin = 1 tote Zelle (auch so bei Shiga)
  • > Phagenkonversion/ lysogene Konversion: coryne Stämme, die mit Phasen beta, der tox Gen trägt, lysogenisieren bilden Toxin
20
Q

Botulismus

A
  • Erreger: clostridium botulinum
  • Erreger ist anaerob, ubiquitär im Erdboden, bildet Endosporen
  • Botulinum Neurotoxin (BoNT) -> Botox => schlaffe Lähmung
  • 7 Subtypen, 2 auf lysogenen Phasen kodiert
  • Lebensmittel Botulismus durch verdorbene Lebensmittel am häufigsten
21
Q

Botulinum-Toxin Mechanismus

A

bindet an präsynaptische Membran an neuromuskulären Kontaktpunkten

  1. A Komponente wird gespalten: leichte Kette = aktiver Teil des Toxins
  2. leichte Kette spaltet Funktionsproteine zB des SNARE Komplexes, wichtig für synaptische Vesikelfusion
  3. Inhibition der Exozytose des NT Acetylcholin in synaptischen Spalt
    - > Muskel empfängt keine erregenden Signale mehr -> keine Kontraktion -> schlaffe Lähmung
22
Q

Tetanus

A
  • Erreger: clostridium tetani
  • Erreger ist obligat anaerob, ubiquitinär im Erdboden, bildet Endosporen
  • Wundstarrkrampf
  • 2 Toxine:
    a) Tetanospasmin (AB Toxin)
    b) Tetanolysin (hämolytisch)
23
Q

Tetanospasmin Mechanismus

A

hemmende inhibitorische Motoneuronen sind Ziel

  1. Tetanospasmin spaltet Funktionsproteine (Synaptobrevin) für die synaptische Vesikelfusion
  2. Inhibition der Exozytose der NT Glycin und GABA (hemmende Wirkung) in synaptischen Spalt
    - > Muskel empfängt keine inhibierenden Signal mehr -> irreversible Kontraktion -> spastische Lähmung, weil Acetylcholin konstant feuert
    - > Botulinum-Toxin und Tetanospasmin wirken entgegengesetzt, aber beide Töten durch Ersticken
24
Q

Enterotoxine

A
  • Exotoxine
  • Aktivität betrifft nur Dünndarm, erhöhte Durchlässigkeit der Zellen => Austritt von Flüssigkeit in den Darm
  • Erbrechen und Durchfall
  • Lebensmittelvergiftung
25
Q

Cholera

A
  • Erreger: vibrio cholera
  • Erreger ist fakultativ anaerob, kommaförmig (Vibrionen)
  • Zwei Biotypen:
    1. Klassischer Biotyp
    2. El-Tor-Biotyp (bis heute aktiv)
26
Q

Cholera Toxin Mechanismus

A

A-B Toxin: 1 A Komponente und 5 B Komponenten
1. Bindung an Gangliosid GM 1 (Glykolipid) -> auf Enterozyten (Dünndarmzellen)
2. A Komponente aktiviert Adenylcyclase (im Zytosol) -> Umwandlung von ATP in cAMP!
=> hemmt GTPase Funktion
3. Ausschüttung von Chlorid und Hydrogencarbonationen in Darmlumen
4. Sekretion großer Mengen Wasser ins Darmlumen -> Durchfall
Choleratoxin aktiviert Adenylatcyclase in allen Zelltypen -> Toxizität nur bei Bindungsort Dünndarm
-> gereinigte B Komponente kann als kompetitiver Inhibitor genutzt werden

27
Q

HUS- Epidemie

A
  • Erreger: Hybrid aus EAEC/EHEC und STEC E.coli
  • produziert Shiga-Toxin Variante 2a (stx)
  • thrombotische Mikroangiopathie -> Blutgefäße in Niere nach und nach zerstört => Dialyse und Nierenversagen
28
Q

Superantigene

A
  • Exotoxine von gram+ Bakterien wie staphylococcus aureus und pyogens
  • stabil ggü Hitze, Protease, Säure -> denaturieren nur selten
  • 4 mal so starke T-Zell-Immunantwort wie gewöhnliches Antigen
  • > “Cytokine Storm” - Überreaktion des Immunsystems
29
Q

Welche Endotoxine gibt es und was sind ihre Besonderheiten?

A
  1. LPS: 3 kovalent verknüpfte Untereinheiten
    a) Lipid A -> toxisch
    b) Kernpolysaccharid
    c) O-Polysaccharid
    - > b und c sind immugen unlöslich und werden von Rezeptoren erkannt
  2. Pyrogene: entzündlich wirkend erzeugen Fieber: erhöhte PGE2 Synthese führt zu mehr cAMP Produktion und erhöhtem Fieber
30
Q

Wie können Endotoxine nachgewiesen werden?

A
  1. Limulus-Amöbocyten-Lysat-Test (LAL): Hämocyan: Blut und LPS gerinnen, Blut ohne Endotoxin bleibt flüssig
  2. RPT: Kaninchen-Pyrogen-Test: Körpertemperaturmessung nach Injektion => Kaninchen haben ähnliche Pyrogen Toleranz wie Menschen
  3. Monozyten-Aktivierungsassay (MAT): humane Immunzellen. Messen der Cytokine: sind diese vorhanden, dann positiv für Endotoxin
31
Q

Pilze

A
  1. Mykotoxine: von Schimmelpilzen
  2. Aflatoxine:
    - > Endo- und Exotoxine in Spore
    - > thermostabil
    - > hepatotoxisch und karzinogen

Mikrobiologie (12 decks)

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