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Mikrobiologie > Mikrobielle Pathogenitätsmechanismen > Flashcards

Mikrobielle Pathogenitätsmechanismen Flashcards

1
Q

Krankheit - Wirtsfaktoren

A 
Alter
Geschlecht
Ernährung
Hormonhaushalt
Hygiene
Immunstatus
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Q

Virulenz

A

Grad der Schädigung des Wirts durch Pathogen

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3
Q

Pathogenitätsmechanismen

A
  1. infectious dose of microorganisms penetrates the hosts defensive barrier
  2. microorganisms enter sterile environment of hosts tissue
  3. they move into a specific target tissue, such as an organ
  4. here they cause tissue damage, leading to disease
  5. microorganisms leave the host through a portal of exit to infect another host

-> Krankheitsauslösend wenn: Adhäsion - Invasion - Replikation - Verbreitung

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4
Q

Eintrittspforten für Pathogene

A
  1. Haut = mechanische Schutzbarriere
  2. Mucosa
    - > respiratorischer Trakt, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt, Konjunktiva (Augen)
  3. parentale Route
    - > direkte Applikation v. Pathogen in Haut oder Schleimhaut

=> geschädigte Barrieren triggern Immunantwort via aktivierte Langhans Zellen und Keratinocyten -> crosstalk mit CD8+ T Zellen

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5
Q

Wächter der Hautbarriere

A
  1. Langerhans Zellen & dDCs: spezifische Gewebsmakrophagen und präsentieren ggü zellulären Immunsystem, induzieren T Zellen Antwort und produzieren pro-entzündliche Cytokine und Chemokine
  2. Makrophagen und Monozyten-derived Makrophagen: produzieren Chemokine und Cytokine in papillarleisten und reticular dermis
  3. Neutrophile zirkulieren im Blut und fördern Phagozytose von Pathogenen sowie NETs und Freisetzung von chemoattractants
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6
Q

Was ist entscheidend bei Pathogenen?

A
  • Anzahl an Erregern bestimmt Pathogenität
  • Infektionsdosis (ID50) = # Pathogenen, die in 50% der Population eine Infektion verursacht
  • Letale Dosis (LD50) = Menge an Toxin/Erregern, die für 50% der Population tödlich ist
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7
Q

Biofilme

A

sessile Population von Mikroorganismen, die an Grenzfläche konzentriert sind und von Extrapolymersubstanz (EPS) umgeben sind => EPS schützt Biofilmbildner

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8
Q

Bildung Biofilm

A
  1. Adhärenz anfänglich reversibel (Attachment)
  2. cell-cell adhesion -> EPS festigen Bindung
  3. proliferation
  4. growth/mature -> Nährboden für weitere Erreger => Supeinfektion -> polymikrobiell
  5. release -> quorum sensing => wieviele Erreger in Umgebung? Quorum Sensing erfolgt wenn Nährmittel knapp sind -> z.B. Ausbildung von Geißel um aus dicht besiedelten Gebiet wegzukommen
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9
Q

EPS

A
  • aus Proteinen und Lipiden aufgebaut
  • Hydrogelbildung in Verbindung mit Wasser: Stabilität
  • geschossen oder mit Poren/Kavernen/Gängen durchsetzt
  • Hauptanteil der Biomasse des Films
  • Anheftung der Zellen-, Stoff- und Gentransporte untereinander - EPS bietet geschützten Raum dafür
  • Speicherung von Nährstoffen und Schutz vor Austrocknung
  • Schutz vor Wirtsimmunsystem: EPS maskiert
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10
Q

Therapie von Biofilmbildnern

A
  1. Matrix degrading enzymes
  2. Immunotherapeutics
  3. small molecule inhibitors
  4. signaling pathway disruptors -> weniger quorum sensing und weniger EPS Bildung
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11
Q

Wege in Zelle

A

Rezeptorvermittelt Aufnahme (Phagozytose) durch professionelle Phagozyten [Makrophagen, Neutrophile, Dendrit.]

  1. Zipper (u.a. Listerien, Yersenien) = Invasionsprotein -> Aktin-abh. Phagozytose
  2. Trigger (u.a. Salmonellen, Shigellen) = Typ-3-Sekretionssystem -> Aktin-abh. Makropinozytose
  3. Clostridien: produzieren Transferasen (Binärtoxin, CDT) steuern Mikrotubuli-Wachstum
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12
Q

Bakterielle Proteinsekretion

A
  • gram - Bakterien: Typ 1 bis 6 Sekretionssysteme -> komplexerer Aufbau der Zellwand -> Sekretion schwieriger als bei gram+
  • Typ 2 und 5: Sec-System: Proteintransport (Familie der Membran-ATPasen)
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13
Q

Wege, um aus Zelle freizukommen

A
  1. Modulation of inflammasome
  2. Autophagy
  3. Manipulation of cytoskeleton
  4. mitochondrial stress and modulation of apoptosis
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14
Q

Autophagie

A
  • Zellrecycling: Energie zurückgewinnen!
  • katabolischer Prozess
  • Abbau von zytoplasmatischen Material, Organelle (Mitophagie)
  • initiiert durch Zellstress: u.a. Nährstoffmangel -> externe Reize bzw spezielle Zustände in Zelle
  • Vesikel mit Doppelmembran
  1. Induktion/Initiation
  2. Elongation
  3. Substrate targeting -> Autophagy related proteins => ATGs wichtig für Ablauf der Autophagie: wichtigste Funktion: Erhöhung der Prozessierung von LC3
  4. Maturation and fusion with lysosome
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15
Q

Xenophagie

A
  • selektive Autophagie: nicht zelluläre Bestandteile werden abgebaut und es erfolgt eine Degradation von Pathogenen
  • Erreger blockieren versch. pathways der Autophagie: Zerstörung Pathogen -> sichern Überleben von Pathogen
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16
Q

Enzyme zum Schutz vor Immunantwort der Wirtszelle

A
  1. Koagulase: fördern Koagulation von Fibrin -> Barriere
  2. Kinasen: löst Koagel (Fibrinolyse) -> Verbreitung (Streptokinasen, Staphylokinasen)
  3. Hyaluronidase: hydrolysiert Hyaluronsäure -> Invasion (Clostridien: Gangrän)
  4. Collagenase: baut Kollagen ab -> Invasion von Muskeln, anderen Organen
  5. IgA-Proteasen: zerstört Wirts-IgA, um Adhärenz zu ermöglichen und mukoide Membran zu passieren -> Neisserien (ZNS-Infektionen)
17
Q

Mykose

A

durch Pilze verursachte Infektion (lokal oder systemisch)

18
Q

Humanpathogene Pilze

A
  1. Aspergillus spp => Aspergilloma; pneumonia
  2. Candida spp => fakultativ pathogen; im GTI und Vagina -> Infektionen
  3. Cryptococcus spp => eingekapselt -> Pneumonia, Meningitis
  4. Histoplasma capsulatum => dimorpher Pilz -> Pneumonia
19
Q

Histoplasmose

A

Pilzinfektion ausgelöst durch dimorphe Pilze -> Wandel bei 37°C

20
Q

Zellwandstruktur von Pilzen

A

wichtig für Erkennung durch Immunsystem:
Mannan (Glucose Epimere)
[+ Melanin (radiotrop) + alpha 1.3 glucan (maske)]
beta-1.6-glucan
beta-1.3-glucan
Chitin
Zellwand

21
Q

Abwehrmechanismen von Histoplasma capsulatum

A
  1. beta-glucan masking durch alpha-glucan bzw Eng1
  2. thermal stress defense via Hsp82
  3. reactive oxygen defense via Sod3
  4. iron acquisition via siderophores
  5. de novo vitamin synthesis via Rib2&Pan5
22
Q

Immunevasion bei Pilzen

A
  1. Mannan (maskiert beta-glucan)
  2. Melanin (Resistenz ggü Phagozytose)
  3. alpha-1.3-glucan (maskiert beta-glucan)
  4. Endo-beta-1.3-glucanase (vermindert Erkennung von Hefen)
  5. Transferrin Rezeptoren (overcoming host nutritional immunity of iron by host)
  6. Pra1 (host nutritional immunity of zinc)
  7. RodA (diminished host NETs formation)
23
Q

Exit Strategien

A
  1. V-ATPasen sorgen für Ansteuerung des Phagosoms => Abbau Erreger
  2. Erreger triggert Vomozytose oder wird filamentös und wächst aus Zelle heraus
  3. Chlamydien: Extrusion -> Aktin Filamente => Vesikel mit Doppelmembran
  4. Listerien, Shigellen: Aktin-basierte Beweglichkeit, Protrusion in Nachbarzellen
  5. Mykobakterien: Ejectosome => aus Zelle rausgeschossen -> Aktinring
24
Q

Schädigung des Wirts

A
  1. Direkt: Gewebsschädigung, Organ Nekrose, metabolische Einschränkungen
  2. Indirekt: Immunopathogenese => Entzündungsreaktion - je nach Schwere der Entzündung/Stärke der Immunantwort erfolgt Schädigung

Mikrobiologie (12 decks)

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