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Mikrobiologie > Grundlagen der Immunologie > Flashcards

Grundlagen der Immunologie Flashcards

1
Q

Aufgabe, Spezifität und Faktoren der angeborenen Immunabwehr

A
  • kontrolliert Vermehrung der Erreger in ersten Stunden/Tagen nach Infektion
  • unspezifisch (nicht Erreger- oder Antigen-spezifisch)
  • humorale (lösliche) Faktoren: Komplement; Antimikrobielle; Peptide; Interferone
  • zelluläre (Effektorzellen) Faktoren: Phagozyten (Granulozyten, Makrophagen)- bzw dendritische Zellen => Brücke zwischen Immunitäten; NK Zellen
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2
Q

Wie wird das Komplement System (humoral) aktiviert?

A

Durch Bakterienoberfläche

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3
Q

Aktivierung des Komplement Systems: Alternativer Weg

A

a) C3 gespalten in C3a und C3b => C3b bindet kovalent an Bakterium
b) Spaltung von C5 in C5a und C5b => C5b bindet an Oberfläche des Bakteriums
c) C6, C7, C8 und C9 werden gespalten und dadurch aktiviert
- > C9 bilden zylinderartige Struktur-Löcher in Bakterien
d) bildet Membran-Angriff Komplex (MAC)

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4
Q

Aktivierung des Komplement Systems: Klassischer Weg

A

a) Antikörper an Bakterium und aktiviert sehr schnell die Spaltung von C3 zu C3a und C3b -> C3b an Bakterium
b) Spaltung von C5 in C5a und C5b => C5b bindet an Oberfläche des Bakteriums
c) C6, C7, C8 und C9 werden gespalten und dadurch aktiviert
- > C9 bilden zylinderartige Struktur-Löcher in Bakterien
d) bildet Membran-Angriff Komplex (MAC)

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5
Q

Aktivierung des Komplement Systems: Lektin Weg

A

a) Mannose bindendes Lektin (MBL) an Mannose auf Oberfläche des Bakteriums
b) C3 zu C3a und C3b gespalten -> C3b an Bakterium
c) Spaltung von C5 in C5a und C5b => C5b bindet an Oberfläche des Bakteriums
d) C6, C7, C8 und C9 werden gespalten und dadurch aktiviert
- > C9 bilden zylinderartige Struktur-Löcher in Bakterien
e) bildet Membran-Angriff Komplex (MAC)

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6
Q

Funktionen des Membran Angriff Komplexes (MAC)

A
  1. Lyse
  2. Opsonisierung (erkennen C3b) -> Markierung v. Bakterien für Phagozyten
  3. Chemotaxis (Rekrutierung) -> C3a und C5a = Lockstoffe für Leukozyten
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7
Q

Antimikrobielle Peptide (humoral)

A
  • angeborene Immunabwehr
  • sehr heterogenes Aussehen -> 12-50 AA
  • Amphipathicity ermöglicht Integration von antimikrobiellen Peptiden in die Membran Bilayer
    => Hydrophobie Teile interagieren miteinander, ziehen sich an und reißen so Loch
  • töten Bakterien durch Schaffen von Poren in cytoplasmatischer Membran
  • töten nur Bakterien, da das Cholesterin in Membranen von Pflanzen und Säugern das Binden verhindert, indem es hydrophobe Interaktion schwächt
    -> in Bakterienmembran kommt es durch Phospholipide zu starken elektrostatischen und hydrophoben Interaktionen
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8
Q

Interferone (humoral)

A
  • Typ 1- Interferone: IFN-alpha, IFN-beta, IFN-omega -> antivirale Wirkung
  • Typ 2- Interferon (Immun-Interferon): IFN-gamma -> antiviral => aktiviert Makrophagen (wirkt als Cytokin)
  • Typ 3- Interferon: IFN-delta -> antiviral und polarisiert Makrophagen, dendritische Zellen und Th1-Lymphozyten
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9
Q

Antiviral Action der Typ 1-Interferone

A
  1. Innate sensing bzw Erkennung viraler Nukleinsäuren
  2. Interferon induction: IFN durch Zelle produziert => IFN schützt Nachbarzellen - nicht Wirtszelle
  3. ISG induction: antiviral state in Nachbarzellen => IFN Boten-/Warnstoff -> erhöhte Produktion von Nukleasen (+ antiviral protein synthesis)
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10
Q

Effektorzellen (Phagozyten - zellulär) und ihre Aufgaben

A
  1. Neutrophiler Granulozyt: Phagozytose, Abtöten intrazellulärer Erreger, Zytokin Produktion
  2. Monozyt (zirkuliert)/ Makrophage (in Gewebe): Phagozytose, Abtöten intrazellulärer Erreger, Zytokin Produktion
  3. NK Zelle: Abtöten infizierter Zellen, Zytokin-Produktion
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11
Q

Immunantwort durch Phagozyten

A
  1. Infektion mit Bakterium -> chemotaktische Faktoren (C3a/C3b)
  2. aktivieren Endothelzellen lokal -> nur in Nähe der Infektion
  3. Exprimierung neuer Adhäsionsmoleküle -> Diapedesis von Neutrophilen in Gewebe
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12
Q

Chemokine

A
  • 8-12 kDa
  • C Chemokine (1 Cys Brücke)
  • CC Chemokine (2 Cys Brücken über- bzw nebeneinander)
  • CXC Chemokine (Cys - andere AS - Cys)
  • CXXXC Chemokine (Cys-AS-AS-AS-Cys)
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13
Q

Erkennung von Erregern

A
  1. Markierung durch Moleküle des Immunsystems (= Opsonisierung) zB durch Komplement System
    => Erkennung an Phagozyte durch Fc-Rezeptoren oder Komplement Rezeptoren (CR)
  2. Erkennung durch Mustererkennungsrezeptoren
    => pattern recognition receptor (PRR) erkennen pathogen associated molecular pattern (PAMP)
    außerdem: C-Typ Lektin Rezeptoren, Scavenger Rezeptoren, Toll Like Rezeptoren
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14
Q

C-Typ Lektin Rezeptoren zur Erkennung von Erregern

A
  • Dectin-1 erkennt beta-glucan (Muster für alle Pilzarten)
  • Dectin-2 erkennt high mannose und alpha-mannans
  • Minze erkennt alpha-mannose, cord factor
  • DC-SIGN erkennt high mannose, fucose
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15
Q

Toll like Rezeptoren zur Erkennung von Erregern

A
  • TLR2 + TLR1/TLR6 als Korezeptor erkennt Lipoproteine, Peptidoglykan
  • TLR3 erkennt dsRNA (virale RNA)
  • TLR4 erkennt LPS (Lipopolysaccahrid -> gram- Bakterien)
  • TLR5 erkennt Flagellin
  • TLR7 und TLR8 erkennen ssRNA (virale RNA)
  • TLR9 erkennt CpG DNA (unmethylierte bakterielle DNA)
  • TLR10 erkennt ?
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16
Q

Unterschied TLR in Säugern und Drosophila?

A

TLR in Säugern erkennen PAMPs direkt, werden in Drosophila zunächst gespalten

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17
Q

Wo sitzen die TLRs?

A
  1. cell surface TLRs: erkennen Bestandteile auf Oberfläche des Pathogens
    - > TLR2, 4, 5, 11
  2. intracellular TLRs: erkennen Nukleinsäure -> innen, weil erst hier RNA von Viren etc frei
    - > TLR9, 3, 7, 8
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18
Q

Phagozytose

A
  1. phagozytotische Rezeptoren erkennen Bakterien

2. Bakterium in Phagosom und Lysosom fusionieren und bilden Phagolysosom

19
Q

Antibakterielle Effektor-Mechanismen im Phagolysosom

A
  1. pH ca 3-5
  2. antimikrobielle Peptide = Defensine
  3. oxidativer Burst (ROI) durch viele ROS (OH. oder ClO-)
  4. NO (RNI= reactive nitrogen intermediates)
  5. Enzyme: Lysozym, Proteasen, Säure-Hydrolase
20
Q

Defekte der Effektor-Mechanismen im Phagolysosom

A
  1. Chediak-Higashi-Syndrom: Phagosom-Lysosom-Fusionsdefekt

2. Septische Granulomatöse: Oxidativer Burst-Defekt: 1. Schritt (NADPH-abhängige Oxidase) defekt

21
Q

Erkennung mikrobieller Bestandteile die zur Phagozytose führt

A
  1. opsonic recognition
  2. non-opsonic recognition via membrane PRR
  3. multiple recognition
  4. cytoplasmic recognition via NOD-like-receptors wenn Bakterium aus Phagolysosom entkommt
    => nucleotide oligomerization domain (NOD) like receptors sind zytoplasmatische Mustererkennungsrezeptoren und haben Peptidoglykan als Ligand
    => gram - : Meso-DAP
    => gram + und gram - : Muramyl dipeptide - MDP
22
Q

Entzündung

A
  • Entzündungsmediatoren wie TNF-alpha führen zur erhöhten Endothelpermeabilität an der Entzündungsstelle -> antimikrobielle Plasmabestandteile gelangen ins Gewebe
  • lokalisierte Infektion vs systematische Infektion = Sepsis => septischer Schock -> Tod
23
Q

Modi der Entzündung

A
  1. Normaler Modus wird wegen Noxe/Infektion verlassen und in Entzündungsmodus gewechselt
  2. Entzündung: lokale Migration von Abwehrzellen und Sekretion von Entzündungsmediatoren -> Eliminierung/Abtötung der Infektionserreger
  3. dadurch und durch kurze Lebensdauer der Entzündungszellen und Effektormoleküle sowie durch anti-entzündliche Mediatoren: TGFbeta, IL10, Lipoxin wieder zurück in normalen Modus
24
Q

Adaptive Immunität

A
  • Erreger-spezifische Antwort
  • humoral (lösliche Effektormoleküle) = Antikörper und Zytokine
  • zellulär = B-Lymphozyten und T-Lymphozyten (können Antigene mittels Rezeptoren erkennen)
25
Q

Rezeptoren der adaptiven Immunität

A
  • Immunglobulin (an B Zellen)
  • T Zell Rezeptor
  • B Zell Antigenrezeptor (Immunglobulin-membranständig)
  • T Zell Antigenrezeptor (TCR)
26
Q

Spezifität der B und T Zellen

A
  • B-Zelle: jede einzelne B-Zelle kann ausschließlich Antikörper (B Zell Rezeptor) einer einzigen Spezifität synthetisieren und auf Zelloberfläche exprimieren -> nur ein Antigen von Zelle erkennbar
  • > B-Zell Rezeptorvielfalt durch Genomumordnung (rearrangement) durch Rekombination
  • T-Zelle: jede einzelne T-Zelle kann ausschließlich T-Zell Rezeptoren einer einzigen Spezifität synthetisieren und auf der Zelloberfläche exprimieren
27
Q

Was können B und T Zellen erkennen?

A
  1. B Zellen können native komplexe Antigene erkennen

2. T Zell Antigene können das nicht -> können nur Oberflächenpeptide einer anderen Zelle erkennen

28
Q

Antigenerkennung durch T-Zellen

A
  1. TCR von CD8+ T-Zelle erkennt mittels Ko-Rezeptor CD8 das MHC Klasse 1 (zB HLA-A,B,C) von jeder nukleirten Zelle
  2. TCR von CD4+ T-Zelle erkennt mittels Ko-Rezeptor CD4 das MHC Klasse 2 (zB HLA-DP,DQ,DR) von antigenpräsentierenden Zellen (APC)
29
Q

MHC Klasse 1

A

Processing and presentation of antigens -> endogenous/cytosol antigens

  1. cytosolic proteins are degraded to peptide fragments by the proteasome (large multicatalytic protease)
  2. TAP transporter delivers a peptide that binds to the MHC class 1 molecule and completes its folding. Fully folded MHC class 1 molecule is released from the TAP complex and exported
  3. Vesicle transport via Golgi complex to cell surface -> MHC 1 with bound peptide
  4. Proteasome kann auch virale Proteine zerkleinern
30
Q

MHC Klasse 2

A

Processing and presentation of antigens -> exogenous/internalized antigens

  1. Antigen is taken up into intracellular vesicles
  2. acidification of vesicles activates proteases to degrade antigen into peptide fragments
  3. vesicles containing peptide fragments fuse with vesicles containing MHC class 2
  4. bound peptide is transported by MHC class 2 to cell surface
31
Q

Aktivierung von naiven T Zellen

A
  1. TCR von T Zellen an MHC mit gebundenen Peptid an APC
  2. beim ersten Mal brauchen naive T Zellen zwei Signale:
    a) Bindung TCR und CD3
    b) Ko Stimulation durch CD28 an B7 von APC (Makrophage/B Zelle/dendritische Zelle)
  3. durch zwei Signale wird T Zelle aktiv und schüttet IL-2 (Wachstumsfaktor) aus
  4. gleichzeitige Ausbildung IL-2 Rezeptor auf T Zellenoberfläche
  5. autokrine Stimulation: IL-2 an IL-2 Rezeptor => Proliferation = klonale Expansion
32
Q

T Zell vermittelte Immunantwort auf Viren

A
  1. Knochenmark produziert unreife T Zellen
  2. +/- Selektion im Thymus -> Aussortieren von T Zellen, die körpereigene Strukturen erkennen
  3. 1-2% reife, naive T Zellen gehen ins Blut über
  4. zirkulieren im Blut und in Lymphknoten -> können nicht ins periphere Gewebe
  5. T Zellen suchen im Lymphknoten nach ihrem Antigen - wandern über efferente Lymphe in Herz und Blut
  6. bei Infektion: Virus infiziert Hautzellen -> in dendritischen Zellen erfolgt MHC-1 Bildung, diese wandern über affarente Lymphe in Lymphknoten: präsentieren virales Pepita
  7. bei Infektion: T Zelle findet Peptid an MHC1 => klonale Expansion -> es entsteht “Armee” von Effektor T Zellen -> Effektor T Zellen wandern über efferente Lymphe und Blut zum infizierten peripheren Gewebe
  8. Töten von Virus-infizierten Zellen durch CD8+ (CTL)/zytotoxischen T Zellen => aktivierte T Zelle setzt Perforin und Granzymes frei -> Poren töten Zelle
33
Q

Was sind “naked cells”?

A

Viren, die Antigen Präsentation von MHC-1 blockieren.
- blockieren TAP oder Golgi Komplex oder Vesikelbildung
- Zellen ohne MHC-1 auf Oberfläche werden nicht von CD8+ T Zellen erkannt
=> Lösung des Immunsystems: NK Zellen können auch ohne MHC-1 töten

34
Q

Natural Killer (NK) Zellen

A
  • töten Zellen, die kein MHC1 Molekül auf Oberfläche haben
  • MHC-1 = negatives Signal: immer dominant, kein Töten
  • Activating ligand = positives Signal -> Töten
35
Q

T Zell vermittelte Immunantwort auf Bakterien

A
  1. Knochenmark produziert unreife T Zellen
  2. +/- Selektion im Thymus -> Aussortieren von T Zellen, die körpereigene Strukturen erkennen
  3. 1-2% reife, naive T Zellen gehen ins Blut über
  4. zirkulieren im Blut und in Lymphknoten -> können nicht ins periphere Gewebe
  5. T Zellen suchen im Lymphknoten nach ihrem Antigen - wandern über efferente Lymphe in Herz und Blut
  6. bei Infektion werden im Lymphknoten bakterielle Antigene präsentiert, jetzt werden CD4+ T Zellen benötigt
36
Q

Differenzierungsschritt CD4+ Zellen

A
  1. CD4+ Th1 Antwort: Zytokin Sekretion -> IFNgamma, TNF, IL2 => Makrophagen Aktivierung führt zum Abtöten phagozytierter intrazellulärer Erreger
  2. CD4+ Th2 Antwort: Zytokin Sekretion -> IL4, IL5, IL6 => B Zell Aktivierung führt zur Antikörper-Produktion, wirkt also gegen extrazelluläre Erreger
37
Q

Aktivierung von naiven CD4+ T Zellen

A

Signal 1: TCR der T Zelle erkennt mit CD4 Antigen an MHC auf APC

Signal 2: CD28 der T Zelle erkennt B7 der APC

Signal 3: Rezeptor an T Zelle erkennt von APC freigesetzte Zytokine

  • > IL12 zur CD4+ Th1 Antwort
  • IL4 zur CD4+ Th2 Antwort
38
Q

Funktionen der T Lymphozyten

A
  1. CD8+ zytotoxische T Zellen (CTL): Abtöten virusinfizierter Zellen
  2. CD4+ T Helferzellen:
    Th1: Makrophagen Aktivierung (zelluläre Immunantwort)
    Th2: B Zell Aktivierung - Induktion der Antikörperproduktion (humorale Immunantwort)
39
Q

Th2 Zellen aktivieren Antikörperproduktion

A

1: Antigen Erkennung induziert Expression von Effektor Molekülen der T Zelle, die die B Zelle aktivieren
2: B-Zell Proliferation
3: Differenzierung in Antikörper-sekretierenden Plasmazellen

40
Q

Funktionen der Antikörper

A
  1. Aktivierung von Komplement -> Lyse
  2. Opsonisierung -> Phagozytose
  3. Neutralisierung von Toxinen und Krankheitserregern
41
Q

Neutralisierung von Toxinen durch Antikörper

A

Zwei oder Drei Antikörper binden Toxin und halten es so von Rezeptoren fern

42
Q

Diptherietoxin

A

A-B Toxin: B Teil verantwortlich für Bindung und A-Teil ist toxischer Teil, der die Proteinsynthese unterbricht => A an EF-2 am Ribosom

43
Q

Neutralisierung von Bakterien

A
  1. Kolonisierung der Zell Oberfläche via bakterielle adhesins
  2. einige Bakterien werden internalisiert und propagieren in internalen Vesikeln
  3. Antikörper gegen adhesins verhindern Kolonisierung und Aufnahme
44
Q

Neutralisierung von Viren

A
  1. Viren binden an Rezeptor auf Zell Oberfläche
  2. Rezeptor-vermittelte Endozytose von Virus
  3. Azidifizierung des Endosoms nachdem Endozytose -> Fusion von Virus mit Zelle und Freisetzung viraler DNA
  4. Antikörper blockiert Virus-Bindung an Rezeptor -> gegen B Teil gerichtet

=> aber auch Präsentation via MHC-2 führt zu Formierung von Antikörpern gegen virale Antigene

Mikrobiologie (12 decks)

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