Bakterielles Wachstum, Antibiotika und Resistenz Flashcards
1
Q
Mikrobielles Wachstum
A
Zunahme der Anzahl von Zellen und Zellmasse in einer mikrobiellen Population
2
Q
Wachstumsgeschwindigkeit
A
Änderung der Zellzahl/-masse pro Zeiteinheit => exponentielles Wachstum
3
Q
Generation
A
Zeit zur Verdopplung einer Zellpopulation
4
Q
Antiinfektiva
A
- Virostatika vs Viren
- Antibiotika vs Bakterien
- Antimykotika vs Pilze
- Antiparasitäre Mittel
- Antihelmintika vs Würmer
5
Q
Unterschied Antibiotika und Chemotherapeutika
A
Antibiotika sind natürlich und antimikrobielle Chemotherapeutika sind synthetisch
6
Q
Einteilung von Antibiotika nach…
A
- Wirkspektrum (Breitband, Schmalspektrum, Reserve)
- Verabreichungsweg (Einnahme, Injektion, topische Applikation)
- Wirkung: bakterizid, bakteriostatisch
- chemische Struktur: versch. Substanzklassen
- Wirkmechanismen
7
Q
Welche Wirkungen von Antibiotika gibt es?
A
- bakteriostatisch: Bakterien Wachstum gehemmt- kein Tod, reversibel
- bakteriozid: Bakterien tot, irreversibel, wirkt nur bei Anwesenheit, primär: Abtöten ruhender Keime; sekundär: Abtöten wachsender Keime
- bakteriolytisch: Bakterien werden lysiert und getötet
8
Q
Wirkmechanismen-Ansätze an:
A
- Zellmembran
- Proteinsynthese
- Antimetabolite
- Nukleinsäure - Transkription
- Nukleinsäure - Replikation
- Zellwand
9
Q
Wirkung an Zellmembran
- + Bsp
A
- Bsp: Amphotericin B, Nystatin, Miconazol, Clotrimazol, Ketoconazol, Polymyxin
- Polypeptide: ändern Permeabilität der Cytoplasmamembran
- Tetracycline: Blockierung der Permeabilität der Membran
- Polyketide: Ionophor: Beeinflussung des Membrantransportes von Alkaliionen zwischen Extra- und Intrazellulärraum
10
Q
Wirkung auf Proteinsynthese
+ Bsp
A
- Bsp: Aminoglykoside [Streptomycin, Kanamycin], Tetracyclin, Erythromycin
- Aminoglykoside: Hemmung der Proteinbiosynthese auf Ebene der Ribosomen
- Lincomycine: Hemmung der Proteinbiosynthese
- Makrolide: Hemmung auf Ebene der Ribosomen
- Chloramphenicole: Hemmung
- Linezolid: hemmt Bildung 70S Initiationskomplex
- Erythromycin und Spectinomycin: inhalieren Translokation
- Chloramphenicol: Inhibition der Peptidbindung
- Tetracyclin: Inhibition der tRNA Bindung
- Streptomycin: unspezifische Codon/Anticodon Erkennung
11
Q
Wirkung auf Antimetabolite Bsp
A
Sulfonamide, Trimethoprim, Ethambutol, Isoniazid
12
Q
Wirkung auf Transkription der Nukleinsäure
+ Bsp
A
- Bsp: Rifampicin, Flucytosin
- Ansamycine: Hemmung RNA Synthese durch Bindung an beta-UE der DNA-abhängigen RNA-Polymerase
- Chinolone: hemmen Entspiralisierung der DNA durch Hemmung der bakteriellen Enzyme Topoisomerase 2 (Gerase) und 4
13
Q
Wirkung auf Replikation der Nukleinsäure
A
Nalidixinsäure, Chinolone, Nitroimidazol
14
Q
Wirkung auf Zellwand
+Bsp
A
- Bsp: Penicillin, Cephalosporine, Carbapeneme, Glykopeptide, Fosfomycin
- Penicilline: beta-Lactam-A: greift in Synthese der Zellwand ein und verhindert vollständige Neubildung -> beta-Lactam Ring öffnet sich an einer bestimmten Stelle und bindet an Enzym (D-Ala-Transpeptidase) entscheidend für Zellwandsynthese => gehemmt durch Anbinden Ring
- Cepahlosporine: beta-Lactam-A: verhindert Neubildung der Zellwand
15
Q
Wechselwirkungen in Antibiotika Therapie
A
- Erreger wirkt mit Virulenz auf Patient
- Patient wirkt mit Immunität auf Erreger
- Patient wirkt mit Pharmakokinetik auf Antibiotikum
- Antibiotikum wirkt mit Toxizität auf Patient
- Antibiotikum wirkt mit Wirkungsspektrum auf Erreger
- Erreger wirkt mit Resistenz auf Antibiotikum
- Effektivität abhängig von selektiver Toxizität, breites Wirtsspektrum, nicht mutagen, löslich, gut gewebegängig, non-allergen, bakt. Normalflora unbeeinflusst.
- Probleme: Nebenwirkungen, Ww mit anderen Medikamenten, Resistenzen
- > vermeiden durch: strenge Indikation, korrekte Dosierung, ausreichende Dauer, Kombi, gute Diagnostik
16
Q
Grundsätze der Antibiotika Therapie
A
- Antibiotikum ist kein Antipyretikum
- nicht immer gleich “breit abdecken”
- Basis Antibiotika!
- Therapie so lange wie nötig aber so kurz wie möglich
- keine Lokalantibiotika
- Resistenzentwicklung beachten
17
Q
Arten der Antibiotikaresistenz
A
- natürliche Resistenz
- Chromosomale Resistenz (vererbbar)
- plasmidkodierte Resistenz
18
Q
Mechanismen der Antibiotikaresistenz
A
- Veränderung der Zielstruktur (rpoB, rpsL, gyrA)
- Produktion inaktivierender Enzyme
-> enzymatische Spaltung des beta-Laktamringes
-> Inaktivierung von beta-Laktamasen durch beta-Laktamase-Inhibitoren (zB Clavulansäure + Amoxicillin) - verminderte Aufnahme
-> Antibiotikum kann aufgrund einer Permeabilitätsbarriere nicht in Zelle gelangen
(Penicillin kann nicht durch äußere Membran von gram- Bakterien; Kapselausbildung; Produktion von Schleimen) - gesteigerter aktiver Efflux
-> Ausschleusen des Antibiotikums durch Membran-assoziierte Transportproteine (Effluxpumpen) - Stoffwechselumstellung zur Umgehung des Metabolismus
-> Resistenz durch Nutzung eines alternativen SW-Weges
(Sulfonamide inhibieren Folsäuremetabolismus; resistente Enterobakterien nehmen Folsäure aus Umwelt auf)
19
Q
Bestimmung einer Antibiotikaresistenz
A
- minimale Hemmhofkonzentration
- > Ermittlung nach MHK-Grenzwerten in empfindliche, intermediäre und resistente Bakterien
- > R-Plasmid kann mehrere Antibiotikaresistenzgene tragen - Next generation sequencing -> Gesamtgenom
- > molekularbiologische Resistenzübertragung
20
Q
MRSA
A
Methicillin-resistente staphylococcus aureus
- > kreuzresistent ggü allen beta-laktat Antibiotika
- > nosokomiale Infektion
- > in Epidemien auftretend
- > sehr virulent
21
Q
Erwerb von Resistenzen
A
- Spontan-Mutation
- Horizontaler Gentransfer
- > Vehikel für Resistenfaktoren: R-Plasmide, Transposons, konjugative Transposons, Phagen
- > chromosomale DNA Fragmente
- > Mechanismen der Verbreitung: Konjugation, Transformation, Transduktion
22
Q
Vermeidung der Resistenzentwicklung
A
- sorgfältige Wahl der Antibiotika zur Therapie (Antibiogramm, Dosierung, Therapiedauer, Vermeidung von Breitband-A)
- Einsatz von Kombinationstherapien
- vorsichtiger Umgang mit Reserveantibiotika
- Verbot von Antibiotika Einsatz als Masthilfe
- Hygiene Maßnahmen
