MII Flashcards

1
Q

Colite Ulcéreuse :
- Quelle couche est surtout touchée?
- Localisation de l’atteinte?

A
  • Muqueuse
  • Débute au rectum et peut s’étendre de façon continue à des distances variables du côlon
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Q

Crohn :
- Quelle couche est surtout touchée?
- Localisation de l’atteinte?

A
  • Toutes les couches
  • Toute région du tube digestif (discontinue)
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3
Q

CU : comment se nomme l’atteinte rectale ? et les autres atteintes selon la localisation (3) ?

A

Atteinte rectale : proctite
Atteinte côlon gauche ou distal : colite gauche ou distale
Dépasse l’angle splénique : colite étendue
Atteinte caecum : pancolite

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4
Q

Quels sont les 3 signes cliniques habituels de la colite ulcéreuse?

A
  • Selles fréquentes
  • Rectorragies
  • +/- mucus
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5
Q

Quelle est la présentation clinique de l’atteinte rectale (proctite) en CU?

A
  • ↑ fréquence des selles, sans vraie diarrhée
  • Ténesme (fausses envies)
  • Défécations fréquentes, voire impérieuses, avec sang et mucus, mais faible qté de selles à chaque fois, qui peuvent même être N, voire dures
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6
Q

Quelle est la présentation clinique de la CU avec atteinte inflammatoire plus étendue ?

A

Diarrhée avec selles fréquentes, molles, etc.

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7
Q

Qu’est ce qui est responsable des pertes de sang et de mucus dans la CU ?

A

Friabilité de la muqueuse

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8
Q

Quelles sont les 4 présentations initiales possibles de la CU (et leur proportions respectives) ?

A
  • 1/3 : proctite (avec surtout fausses envies et mucus)
  • 1/3 : colite gauche
  • 1/3 : colite étendue ou pancolite
  • < 10% : colite sévère ou fulminante
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9
Q

Qu’est ce que la colite sévère / fulminante ?

A

Atteinte extensive du côlon entraînant symptômes sévères :
o Diarrhées importantes
o Crampes abdominales douloureuses
o Saignements coliques pouvant nécessiter transfusions
o Fièvre
o Perte de poids, dénutrition, etc.
o Risque de mégacôlon

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10
Q

Chez combien de patients la colite fulminante survient-elle? Et combien comme présentation initiale ?

A

Survient chez 15%
dont moins de 10% comme présentation initiale

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11
Q

Qu’est ce que le mégacôlon toxique ?

A

Distension du côlon avec colite sévère (fulminante) + signes de toxicité systémique

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12
Q

Qu’arrive-t-il avec l’inflammation dans un mégacôlon toxique ?

A

Inflammation peut atteindre TOUTES LES COUCHES (N: juste muqueuse en CU)

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13
Q

Pourquoi le mégacôlon toxique est-il une urgence?

A

Risque de perforation = urgence (mortalité 50% si présence de péritonite)

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14
Q

Quels sont les 4 FdR de développement d’un adénocarcinome du côlonchez un pt atteint de CU?

A
  1. Étendue de la maladie
  2. Durée de la maladie
  3. Association à d’autres maladies (cholangite sclérosante)
  4. Réaction inflammatoire chronique (tx a effet protecteur)
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15
Q

Après combien de temps le risque de développement d’un adénocarcinome chez un patient avec CU débute-t-il? Et comment évolue-t-il ensuite?

A

Débute après 10 ans et ↑ d’≈ 1 % par année

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16
Q

Comment le diagnostic de CU est-il posé ?

A

Coloscopie : atteinte inflammatoire affectant presque qu’invariablement le rectum + pouvant s’étendre de façon continue aux autres segments coliques

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17
Q

Par quoi l’inflammation de la CU se caractérise-t-elle à l’endoscopie? (4)

A

Muqueuse
- Érythémateuse
- Souvent friable
- Possiblement avec érosions
- Souvent couverte de muco-pus

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18
Q

Lors des périodes de rémission de la CU, quelle apparence la muqueuse prend-elle?

A

Peut reprendre apparence normale

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19
Q

Quel est l’aspect de la muqueuse dans les formes sévères de CU?

A

Ulcères étendus et creusants

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20
Q

Quel est l’aspect de la muqueuse dans les formes chroniques de CU ?

A

Parois coliques cicatrisées
Polypes inflammatoires ou pseudopolypes

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21
Q

Dans quel % des cas la CU évolue-t-elle en s’étendant vers le côlon + proximal?

A

20-50%

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22
Q

Dans quelles circonstances une chx pourrait être nécessaire pour un cas de CU?

A
  • Résistance au traitement médical
  • Prophylaxie contre cancer
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23
Q

Dans quels cas la chirurgie est elle rarement requise pour la CU et dans quel cas est-elle plus souvent requise ?

A
  • Rarement nécessaire dans les formes distales
  • Requise chez ≈ 20-30% des individus avec atteinte + proximale et + sévère
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24
Q

La maladie de Crohn se définit comme suit : “inflammation granulomateuse pouvant atteindre toutes les couches de la paroi et affecter tous les organes digestifs”, cette inflammation peut donner 2 profils différents à la maladie, quelles sont-ils et quelles complications engendrent ils?

A

Perforante :
- Perforation en péritoine libre -> péritonite et abcès
- Fistules avec autres organes

Sténosante : rétrécissement lumière avec obstruction et blocages

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25
Quel % des patients ont leur Crohn localisé à la région iléocolique?
50%
26
Quel % des patients ont leur Crohn localisé exclusivement au grêle (iléon terminal + svt) ou exclusivement au côlon?
30%
27
Quel % des patients ont leur Crohn localisé à la région anorectale?
2-30%
28
Quel % des patients ont leur Crohn localisé à l'estomac ou l'oesophage?
5%
29
Le côlon est atteint chez quel % de patients au final?
2/3
30
Comparer la distribution/localisation de la CU vs Crohn.
CU : débute au rectum, peut s'étendre de façon continue aux autres segments coliques Crohn : peut atteindre toutes les régions et toutes les couches, distribution discontinue (zones inflammatoires alternent avec zones de muqueuse saine)
31
Quels sont les 2 symptômes fréquents de la maladie de Crohn?
Douleur abdominale Diarrhée
32
À quoi est souvent due la douleur abdominale en maladie de Crohn?
- Atteinte intestinale obstructive (douleurs péri-ombilicales crampiformes) - Inflammation transpariétale (masses palpables parfoie)
33
À quel moment les douleurs abdominales surviennent-elles en maladie de Crohn?
- Souvent postprandial -> sténoses font subocclusion au passage des aliments - Complications (dlrs aigues sévères) : occlusion intestinale. perforation d'abcès...
34
Quels sont les mécanismes de la diarrhée osmotique?
1. Malabsorption Perte de surface villositaire = ↓ capacité d’absorption par : - Inflammation de la muqueuse - Résection chx - Fistules (excluant certains segments) Pullulation bactérienne : -Sténoses (stagnation) -Fistules 2. Maldigestion - ↓ dissacharidases villositaires par atteinte inflammatoire de la muqueuse
35
Quel est le mécanisme de la diarrhée sécrétoire?
Diarrhée cholérétique due à malabsorption des sels biliaires à l’iléon terminal (atteinte inflammatoire ou absent par résection chirurgicale)
36
Quel est le mécanisme de la diarrhée inflammatoire ?
Érosions, ulcérations des muqueuses intestinales et coliques → transsudation de protéines, liquides (lymphe, plasma), etc.
37
Quel sont les 2 mécanismes de la diarrhée motrice?
- Activité motrice accrue pour « vaincre » un obstacle au transit par sténoses - Accélération du transit intestinal par « perte » (chirurgicale ou due à inflammation) de la valvule iléocæcale
38
Nommer 5 complications possibles de la maladie de Crohn?
- Saignements - Sténoses - Perforation d'ulcère - Fistules - Néoplasie
39
Complications digestives de la maladie de Crohn : qu'en est-il des saignements?
- Avec hémorragie aiguë : peu fréquents - Saignements chroniques sur ulcères: possibles
40
Quelle est la méthode diagnostique de la maladie de Crohn ? (Classiquement et maintenant)
Classiquement : Lavement baryté (RX grêle) Maintenant : Entéroscan / IRM surtout sinon écho, endo
41
Le lavement baryté est utile pour voir quoi? VS l'entéroscan /IRM ?
Lavement baryté : utile pour sténose et fistules Entéroscan /IRM : plus sensible pour les petites ulcérations
42
Nommer 4 ddx du Crohn
- Infection par Yersinia enterocolitica - Tuberculose - Lymphome - Entérite radique
43
Quelle proportion des patients auront un évolution bénigne ou favorable faite de rémissions prolongées ou récidives facilement traitables de leur maladie de Crohn?
2/3
44
Quelle proportion des patients auront évolution agressive de leur maladie Crohn nécessitant utilisation de stratégies thérapeutiques complexes?
1/3
45
Quel proportion des patients atteints de la maladie de Crohn auront besoin d'une chirurgie?
50%
46
Quels sont les 2 tests gold standard pour mesurer l'inflammation dans les MII?
- Protéine C réactive (CRP) - Calprotectine fécale
47
Quelle est l'utilité des tests sérologiques dans l'investigation des MII?
- Sans grande signification dx - Monitorer réponse inflammatoire systémique + activité de la maladie
48
Quels résultats à la FSC retrouverait-on chez un patient atteint d'anémie inflammatoire en contexte de MII? - Hb ? - VGM ? - Fer ? - Transferrine ? - Ferritine ? - Plaquettes ?
- Hb ↓ - VGM N - Fer ↓ - Transferrine ↓ - Ferritine N - Plaquettes ↑
49
Quel test est le gold standard pour une atteinte luminale du côlon?
Coloscopie
50
Quel est l'effet du tabac sur les MII ?
CU : protecteur Crohn : nocif
51
L'arthrite périphérique est une manifestation extra-digestive plus fréquente dans laquelle des MII ?
Crohn
52
Selon le tableau comparatif CU vs Crohn, quel % des maladies de Crohn ont une atteinte iléale? et colique?
80% iléale 70% colique
53
Épidémiologie des MII : - H vs F ? - Dans quelle population l'incidence est-elle plus élevée ? - Dans quelle population l'incidence est-elle plus faible?
- H = F - Incidence + ↑ : juifs, occidentaux de l'hémisphère Nord - Incidence + ↓ : noirs, hispanophones, asiatiques
54
À quelle âge les MII surviennent-elles généralement?
1er pic : 15-30 ans 2e pic : 50-80 ans
55
Quelle MII est la plus fréquente?
ÉGALES (50-250 cas /100 000 habitants pour chacune)
56
Quel % ont une histoire familiale de MII chez des parents du 1er degré?
10-25%
57
De combien de fois le risque est-il augmenté chez une personne donc un parent du 1er degré est porteur d'une MII?
3 à 20x
58
Si 2 parents ont une maladie inflammatoire, enfants ont quel % de chances d'en avoir une ?
20-30%
59
Endroit atteint (grêle vs côlon) et type d’atteinte (ex : maladie perforante vs sténosante) sont concordants dans quel % des cas d’atteinte familiale?
50-80 %
60
Une mutation de quel gène semble prédisposer à la maladie de Crohn iléale?
NOD2
61
Une mutation de quel gène semble avoir une influence protectrice?
IL-10
62
Qu'est ce que la théorie uniciste?
1) Chez des individus prédisposés par des mutations génétiques (simples ou multiples, protectrices ou favorisantes) 2) L’exposition à (ou l’agression par) certains produits «environnementaux » (ou infectieux) déclenche la MII 3) Induit l'inflammation
63
Quel % des MII sont diagnostiquées en enfance?
25% avant 18 ans dont 20% avant 10 ans
64
Laquelle des MII est plus prévalente en pédiatrie?
60-70% sont des Crohn en pédiatrie
65
Avant 15 ans, épidémiologie G vs F des MII ? - Crohn ? - CU ?
- Maladie de Crohn : 1.5G :1F - CU : G = F
66
Chez quel % des gens il y a présence de manifestations extra-intestinales des MII ?
20-40%
67
Quelles manifestations (3) ont tendance à accompagner les épisodes inflammatoires intestinaux?
o Arthrite périphérique o Érythème noueux o Uvéite
68
Quelles manifestations extra-digestives semble évoluer de façon indépendante des épisodes inflammatoires intestinaux?
o Cholangite sclérosante o Spondylarthrite (arthrite centrale)
69
À quelle MII sont associées les lithiases vésiculaires? Pourquoi?
Crohn : sels biliaires non absorbés dans l’iléon terminal
70
Quelles sont les 3 manifestations hépatiques possibles des MII ?
- Cholangite sclérosante : 3-7% -> greffe foie - Hépatite chronique auto-immune - Lithiase vésiculaire (Crohn) : sels biliaires non absorbés dans l’iléon terminal