Estomac Flashcards
1
Q
Nommer les 5 parties de l’estomac en ordre
A
- Cardia
- Fundus
- Corps
- Antre
- Pylore (=sphincter)
2
Q
Quels sont les rôles du fundus?
A
- Relaxation et accomodation
-Stockage des aliments
3
Q
Quels sont les rôles du corps ?
A
- Sécrétion HCl (¢ pariétale)
- Aliments mixés et triturés
4
Q
Quels sont les rôles de l’antre ?
A
- Brassage et broyage
5
Q
Où se situe l’angle de His ?
A
À l’insisure cardiale (entre acrdia et fundus)
6
Q
Par quelles artères sont vascularisées :
- Petite courbure?
- Grande courbure?
A
- Petite courbure : artères gastriques D et G
- Grande courbure : artères gastro-épiploïques D et G
7
Q
Où les veines gastriques et gastroépiploïques se drainent-elles?
A
- Gastriques -> veine porte
- Gastro-épiploïque G -> veine splénique
8
Q
Par quel nerf est assurée l’innervation parasympathique de l’estomac?
A
Nerf vague
9
Q
Quelles fibres sont majoritaires au niveau du nerf vague?
A
Afférentes (estomac -> cerveau) à 90%
10
Q
Quel est le médiateur des afférences parasympathiques de l’estomac? Quel est son rôle?
A
Acétylcholine : promouvoit sécrétion et motricité gastrique
11
Q
Nommer 4 rôles du nerf vague au niveau gastrique
A
- Sécrétion d’acide
- Contractilité
- Relaxation et accomodation fundique
- Relaxation pylorique (ouverture sphincter)
12
Q
Quels nerfs assurent l’innervation sympathique de l’estomac?
A
D5 à D10 -> ganglion coeliaque
13
Q
Quel est le médiateur des afférences sympathiques de l’estomac? Quel est son rôle?
Qu’arrive-t-il en cas de sympatectomie?
A
Adrénaline
Inhibe la motricité et la sécrétion gastrique (contre-balance le parasympathique)
Sympatectomie : perte de l’inhibition et accélération du transit (diarrhée)
14
Q
Quel est le rôle des afférences sympathiques?
A
Perception de la douleur de la majorité des viscères
15
Q
Quelles ¢ de l’estomac sont les plus nombreuses?
A
¢ principales
16
Q
Où sont situées les cellules principales ?
Que sécrètent-elles ?
A
- Au fond des cryptes
- Fundus et corps
- Sécrètent pepsinogène et lipase
17
Q
Quelles ¢ gastriques sont les 2e plus nombreuses (40%) ?
A
¢ à mucus et/ou de surface
18
Q
Dans quelle région de l’estomac sont surtout situées les ¢ à mucus et/ou de surface?
A
Fundus et corps
19
Q
Quelle proportion des ¢ gastriques les ¢ pariétales représentent-elles?
Que sécrètent elles ? (2)
Où sont-elles situées ?
A
13 %
Fundus et corps
Sécrétion d’HCl et de la majorité du facteur intrinsèque
20
Q
Quelles sont les ¢ endocrines de l’estomac (4)?
Que sécèrent-elles respectivement?
Où sont-elles situées?
A
- ¢ ECL : histamine (fundus et corps)
- ¢ P/D : ghréline (fundus et corps)
- ¢ D : somatostatine (corps et antre)
- ¢ G : gastrine (antre)
21
Q
Comment l’estomac se défend-t-il du pH acide ?
De combien est le pH?
A
En sécrétant du bicarbonate et du mucus qui forme une couche protectrice isolante (pH = 7 vs 1-2 dans l’estomac)
22
Q
Quels sont les récepteurs qui peuvent être activés pour stimuler la sécrétion d’HCl ? Par quoi?
A
- H2 : histamine
- M3 : acétylcholine
- CCK-B : gastrine
23
Q
Quels sont les second messagers intra¢aire utilisés pour stimuler la sécrétion gastrique ?
A
Histamine : cAMP
Gastrine et Ach : inositol triphosphate et Ca2+
24
Q
Que se passe-t-il au pôle apical lors de la sécrétion d’HCl ?
A
- Sécrétion de H+ implique activation par seconds messagers d’une pompe à protons H+/K+ ATPase -> permet sortie d’un H+ en échange d’un K+
- Canal chlore : sécrétion de Cl- pour produire HCl
- Canal K+ : réachemine à l’extérieur de la ¢ le K+ introduit par la pompe à protons
25
Les récepteurs permettant d'inhiber la stimulation d'HCl sont activés par quelles substances?
- Prostaglandines
- Somatostatine
26
La sécrétion de FI par la ¢ pariétale est-elle affectée par les IPP ?
Non
27
Qu'entraine l'absence de ¢ pariétales avec une gastrectomie?
Impossibilité d'absorber B12 par absence du FI -> anémie mégaloblastique de Biermer
28
Qu'est ce que le pepsinogène ?
Par quelle ¢ est-il sécrété?
Sécrété par la cellule principale
Proenzyme qui, avec l'action du pH acide, se transforme en pepsine, qui initie la digestion des aliments peptidiques
29
La sécrétion de mucus par les ¢ à mucus est stimulée par quoi? (3)
Et inhibée par quoi? (1)
- Stimulée par : nerf vague, agents cholinergiques ou prostaglandines
- Inhibée par : AINS
30
Quel est le rôle de la gastrine?
Stimule,par voie endocrine, la sécrétion d'HCl par la ¢ pariétale
31
Qu'est ce qui active la sécrétion de gastrine par la ¢ G de l'antre?
En post-prandial : chyme d'acides aminés (pH + alcalin)
32
Qu'est ce qui freine la sécrétion de gastrine par la ¢ G de l'antre?
Lorsque le pH baisse à nouveau à la fin des repas : arrêt de la sécrétion
33
Nommer 2 causes d'hypergastrinémie en situation pathologique.
1) Stagnation d'aliments protéiques dans l'estomac -> stimulation prolongée de la ¢ G
2) Hypochlorhydrie -> perte du frein -> sécrétion continuelle de gastrine
34
Quel est le rôle de l'histamine sécrétée par la ¢ ECL ?
Médiateur principal de l'effet de la gastrine sur la sécrétion d'HCl
- Sécrétion d'HCl par gastrine n'est pas dû à son effet direct sur ¢ pariétale
- C'est plutôt l'action de la gastrine sur le CCK-B de la ¢ ECL qui elle sécrète de l'histamine qui stimule le récepteur H2 de la ¢ pariétal
35
Dans quelle situation pourrait-on avoir une hyperstimulation de la ¢ ECL?
Hypergastrinémie soutenue
36
Qu'est ce que l'hyperstimulation de la ¢ ECL pourrait entrainer ?
Proliférations polypoïdes ou tumorales des ¢ ECL évoquant tumeurs carcinoïdes de l'estomac
37
Qu'est ce que la ghréline? Sécrétée par quelles cellules?
o Hormone dont la sécrétion semble ↑ en période de jeûne et ↓ après le repas
o Aurait possiblement un rôle dans la régulation de l’appétit
38
Nommer 3 facteurs qui inhibent l'activité de la ¢ ECL ?
- Somatostatine
- Galanine
- PYY
39
Quel est le principal stimuli de la sécrétion gastrique?
le repas
40
Nommer 5 utilités du HCl (acidité, pH bas) dans l'estomac
- Activation du pepsinogène en pepsine
- Action directe du HCl dans la digestion
- Transformation du Fer ferrique (3+) et fer ferreux (2+)
- Transformation du calcium pour optimiser son absorption
- Barrière contre les bactéries
41
Quel est le débit de sécrétion basal gastrique d'HCl et le maximal chez un individu N ?
Basal : 2-3 mmol/h
Max : 25-35 mmol/h
42
Quelles sont les 3 phases de la sécrétion d'acide gastrique?
1. Phase céphalique
2. Phase gastrique
3. Phase intestinale
43
Par quoi est médiée la phase céphalique de la sécrétion gastrique?
Le nerf vague
44
Par quel Rx la phase céphalique de la sécrétion gastrique peut-elle être bloquée?
Atropine (antagoniste cholinergique, récepteur M3)
45
Lors d'un repas, la phase céphalique contribue à quelle proportion de la sécrétion gastrique ?
20%, elle est brève
46
Lors de la phase gastrique, quels mécanismes (2) sont responsables de la sécrétion d'acide gastrique? Et lequel est responsable de la majeure partie?
1. Gastrine (60-70%)
- Résidus protéiques des repas activent ¢ G -> gastrine
- Gastrine stimule CCK-B des ¢ ECL -> sécrètent histamine qui stimule H2 des ¢ pariétales -> qui elles sécrètent l'acide
2. Réflexes neurologiques : nerf vague reconnait distension de l'estomac
47
Par quel mécanisme la sécrétion de gastrine circulante est-elle freinée?
- Contenu peptidique de l'antre disparait (STOP ¢ G)
- pH redescend à 1-2 (était monté à 4-7 par les aliments) -> entraine sécrétion de somatostatine par les ¢ G
48
Quelle proportion de la sécrétion d'acide la phase intestinale représente-t-elle?
< 10%
49
Quels éléments (3) sont impliqués dans le réflexe gastro-entérique de la relaxation/accomodation fundique ?
- Nerf vague
- Ach
- GABA
50
Quels sont les 2 éléments du frein gastrique ? Lequel est le plus important?
1er : fonction de tamisage du pylore (< 2mm)
2e : présence de lipides (tendance à flotter au-dessus du bol alimentaire : retarde leur évacuation)
51
Qu'est ce que le frein duodénal?
Récepteur duodénaux détectent la charge osmotique ou le contenu en gras du chyme, si [ ] en osmoles trop élevée -> ralentissement de la vidange gastrique pour assurer la bonne absorption de tous les nutriments
52
Par quoi la contractilité des muscles gastrique est-elle
- Stimulée?
- Ralentie?
- Stimulée : médiateurs cholinergiques du parasympathique (motiline)
- Ralentie : modérateurs adrénergiques du sympatique (somatostatine, opiacés)
53
Nommer 4 causes de gastroparésie. Laquelle est la + fréquente?
- Post-vagotomie
- Diabétique
- Médicamenteuse (anticholinergiques et opiacés)
- Idiopathique (environ 50%)
54
Nommer 4 manifestations cliniques de la gastroparésie.
- Satiété précoce
- Plénitude post-prandiale exagérée
- N/V
- Perte de poids
55
Le dumping affecte plutôt quel type d'aliments?
Surtout les liquides
56
À quels éléments (physiopathologiques) est du le dumping? Et nommer 2 causes?
Dû à perte de la relaxation/accommodation fundique ou hypercontractilité
Causes : diabète ou post-vagotomie (accompagnée d'une pyloroplastie surtout!!)
57
Qu'est ce que le dumping précoce ?
Sx?
Survient dans la 1ere heure après le repas
- Arrivée trop rapide du chyme hyperosmolaire dans le duodénum -> appel d'eau au dépens du compartiment intravasculaire
- Sx d'hypotension (lipothymie, faiblesse) , dlr abdo (distention des intestins), diarrhée possible
58
Qu'est ce que le dumping tardif?
Sx?
2h après le repas
- Vidange trop rapide des SUCRES
- Sécrétion réflexe d'insuline contrôle trop rapidement -> hypoglycémie
Sx : faiblesse, diaphorèse, convulsion, perte de conscience
59
En quoi consiste la diète anti-dumping ?
- Petits repas
- Sans sucre concentrés hyperosmolaires
- Boire entre les repas
60
Quelle est la cause de la maladie ulcéreuse?
L'acide
61
Nommer 4 facteurs de défense qui contribuent à la barrière gastrique.
1. Couche protectrice de mucus au dessus de l'épithélium
2. pH 7 dans la couche de mucus grâce à HCO3-
3. Renouvellement ¢aire (réépithélialisation)
4. Flot sanguin (NO = VD) contribue à diminution de la défense gastrique chez PA
62
Par quoi la sécrétion d'HCO3- est-elle régulée au niveau de l'épithélium gastrique ?
Somatostatine
63
Quel % de la population est affecté par la maladie ulcéreuse?
Quel est le principal sx ?
10%
Douleur / brûlure épigastrique
64
Ulcère duodénal (bulbaire) :
- Moment de la dlr ?
- Cause ?
- Risque néo?
- Moment de la dlr : période de jeûne, soulagé par la prise de nourriture (possible prise de poids)
- Cause : H. Pylori
- Risque néo : faible
65
Ulcère duodénal gastrique :
- Population atteinte?
- Moment de la dlr ?
- Cause ?
- Risque néo?
- Pop : ROH ou socio-économique bas
- Moment de la dlr : jeûne OU post-prandial (augmente sécrétion acide aussi) -> peut entrainer perte de poids
- Cause : AINS > H. Pylori
- Risque néo : oui
66
Pourquoi H. Pylori arrive-t-il à survivre (1) dans l'estomac et à attaquer l'épithélium (3) et créer des ulcères ?
Produit uréase : hydrolyse l'urée de la lumière gastrique -> ammoniaque -> neutralise acide gastrique + forme couche protectrice autour de la bactérie
Flagelles : peut se mouvoir à travers la couche de mucus protectrice
Cytotoxine Vac A: cause dommages ¢aires
Dommage aux ¢ D -> diminue sécrétion de somatostatine, ce qui enlève le frein à la sécrétion d'HCl -> hypergastrinémie -> prolifération ¢ pariétales et stimulation à produire++ HCl -> ulcérations
67
Est ce que tous les gens infectés à H. Pylori font des ulcères ?
Non: incidence infection > incidence ulcères
68
Comment diagnostiquer la présence de H. Pylori?
Comment traiter la maladie ulcéreuse?
- Breath test à l'urée (pour chercher présence d'uréase)
- Éradication de H. Pylori ou suppression de la cause médicamenteuse (AINS, ASA)
69
Quelle est la physiopathologie de l'action ulcérogène des AINS et ASA?
- Contact direct avec la muqueuse gastrique
- Affecte métabolisme des prostaglandines (surtout)
Prostaglandines = facteurs protecteurs (sécrètent HCO3-, mucus et renouvellement ¢aire)
AINS inhibent COX2 (inflammation) mais aussi COX1 qui est responsable de la protection gastrique
70
Qu'est ce que l'ulcère térébrant?
uclère bulbo-duodénal perforé et colmaté par le pancréas, tableau clinique possible de pancréatite aigue
70
Nommer 3 complications possibles de l'ulcère.
- Saignement (aigu ou chronique)
- Perforation : péritonite ou ulcère térébrant
- Obstruction au passage des aliments si ulcère près du pylore -> Vo et distention gastrique
71
Quel type d'uclère implique généralement une diminution des défenses de la muqueuse ?
Gastrique
72
Nommer 2 causes d'élévation importante (> 1000 umol) de la gastrinémie et leur mécanismes.
- Gastrinome : production tumorale
- Atrophie gastrique : défaut de suppression de la sécrétion de gastrine par absence d'HCl
73
Nommer 3 causes d'élévation modérée de la gastrinémie (200-500 umol) et leur mécanisme.
- Obstruction digestive : stagnation d'aliments stimule ¢ G
- IR : défaut d'excrétion de la gastrine : augmente dans le sang
- Résection intestinale étendue : perte de somatostatine intestinale ?
74
Nommer 3 causes d'élévation légère de la gastrinémie (< 200 umol) et leur mécanisme
- H Pylori : endommage les ¢ D -> supprime le frein à la sécrétion de gastrine qu'est la somatostatine
- Chx anti-ulcère : hypochlorhydrie
- IPP : hypochlorhydrie (diminue le frein de la ¢ G qui est N pH acide)
75
À quel niveau les IPP bloquent-ils à sécrétion d'acide ?
Agissent sur l'étape finale de la sécrétion d'acide : la pompe à protons
Bases faibles, traversent membrane de la ¢ pariétale pour arriver au niveau des canalicules sécrétoires et se lient de manière irréversible à la pompe H+/K+ ATP-ase pour bloquer la sécrétion d'acide
76
1 dose quotidienne d'IPP affecte la sécrétion d'acide pour combien de temps et pourquoi?
2-3 jours : s'accumule dans canalicules de la ¢ pariétale et inhibe la pompe à protons de manière irréversible : il faut en fabriquer de nouvelles
77
Les IPP sont efficaces pour prévenir quels types d'ulcères?
AINS et Hp
78
Outre les IPP, quel est l'autre agent anti-acide disponible?
Sont-ils + ou - puissants que les IPP ?
Bloqueurs histaminiques
+ puissants que les IPP mais la capacité de suppression d'acide est limitée
Peuvent être utilisés en combinaison avec IPP
79
Quel est le principal sx d'une gastrite infectieuse ?
Quelle est la gastrite infectieuse la + connue?
Vomissement (autant intoxications alimentaires que contagions virales)
+ connue : gastrite antrale chronique à Hp
80
Les gastropathies fréquemments rencontrées lors de la maladies hépathiques (GAVE, gastropathie d'hypertension portale) se présentent comment cliniquement ?
Spoliation sanguine et aqnémie
svt asx a/n digestif
81
Par quoi la gastrite atrophique est-elle caractérisée ?
Disparition des cellules pariétales : achlorydrie secondaire
82
Quelle est la différence entre atrophie gastrique de type A vs type B ?
Type A : Auto-immune
Type B : secondaire à H Pylori (colonisation du corps + fundus (remonte) et donc attaque ¢ pariétales : hypochloridrie)
83
Quelles sont les manifestations cliniques de l'atrophie gastrique?
Déficit en B12 (par absence du FI) :
- Anémie mégaloblastique de Biermer + dysfct neuro
- Anémie ferriprive (compromet digestion des protéines hémiques en fer ferreux 2+)
- Possiblement augmentation des infections entériques (acide = barrière)
- Asx a/n digestif
84
Comment diagnostiquer une gastrique atrophique?
- Mesure des sécrétions gastriques
- Biopsie : absence ¢ pariétales
- Hypergastrinémie +++ (> 1000 umol/L)
- Test de Shilling : mesure excrétion urinaire B12 pour savoir cb a été absorbée
- Ac anti-¢ pariétale et anti FI
85
Quelle néoplasie de l'estomac est la + fréquente?
Adénocarcinome (10% de tous les cancers)
86
Nommer 4 causes de l'adénocarcinome de l'estomac
- Diète
- Hp : gastrite atrophique -> métaplasie -> dysplasie -> cancer
- Achlorhydrie : favorise transformation de nitrates alimentaires en nitrites carcinogènes
- Génétique
87
Présentation clinique de l'adénocarcinome gastrique
Symptômes tardifs
- Douleur post-prandiale
- N/V
- Perte de poids
- Anémie par spoliation
- Masse palpable possible
- Métastases /ganglions
88
Le lymphome gastrique est-il fréquent?
Quelle ¢ est en cause?
Quelles sont les 2 formes de lymphomes gastrique et laquelle est + fréquente?
Non, 5% de tous les cancers
Les 2 formes issues des LB
Ganglionnaire : moins fréquent
Extra- ganglionnaire : + fréquent, origine du tissu lymphoïde de la muqueuse
89
Quelle est la cause du lymphome gastrique extra-ganglionnaire?
Hp
Tx = éradiquer
90
Quels sont les 3 types de polypes gastriques, à quoi sont ils associés et ont-il un potentiel malin?
Lequel est le + fréquent?
- Fundique : + fréquent, IPP, bénin
- Adénomateux: risque malin proportionnel à sa taille
- Hyperplasique : Hp, rarement malin
91
Le gastrinome (Z-E) est une tumeur de quelles ¢ ?
Qu'est ce que cela entraine (physiopatho)?
¢ G = sécrétion gastrine ++
- Hypergastrinémie = hyperstimulation des ¢ pariétales (via ECL for sure) -> hypersécrétion HCl
92
Quelle région est atteinte par le gastrinome ?
Pancréas ou duodénum
93
Quelles sont les causes de gastrinome (et %) ?
80% sporadique
20% familial
94
La forme de polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1) qui entraine des gastrinomes associe quelles autres atteintes?
- Tumeur des parathyroïdes
- Tumeurs hypophysaires (prolactinome)
- Lésion pancréatique (gastrinome)
95
Quels sont les outils dx utilisés pour le gastrinome?
- Mesure de la sécrétion d'HCl gastrique (augmentée)
- Hypergastrinémie (< 1000 umol)
- Test à la sécrétine (diminue normalement la gastrinémie, dans le cas d'un gastrinome la fait augmenter paradoxalement)
- OGD : gros plis gastriques
96
Comment traiter un gastrinome?
IPP (3-4 fois la dose N)
Chimiothérapie
Gastrectomie +/- chx métastases
97
Comment est l'évolution naturelle du gastrinome?
Lente mais maligne
98
Combien de temps avant le repas faut-il administer des IPP ?
30-60 avant déjeuner
99
Comment agissent les antiacides en vente libre ?
Tamponne l'acide mais n'agissent pas sur les ¢ pariétales comme IPP
100
Nommer les traitements de la gastroparésie
- Prokinétiques (antogonismes dompamine, agonistes 5-HTA)
- Macrolides
