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MMD 2232 Gastro > Cancer colorectal > Flashcards

Cancer colorectal Flashcards

1
Q

Les polypes sont-ils fréquents?

A

Oui : coloscopies de dépistage chez ≥ 50 ans en identifient chez 1/4 à 1/3

Fréquence↑ avec l’âge

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Q

Quels sont les 2 ascpects possibles pour un polype au niveau macroscopique ?

A

Pédiculé
Sessile

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3
Q

Qu’est ce qu’un polype adénomateux?

A

Excroissance d’épithélium glandulaire dysplasique

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4
Q

Le polype adénomateux est-il à risque de transformation maligne?

A

Oui

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Q

Quels sont les sous-types de polypes adénomateux ?
- Les classer en ordre de risque de transformation néoplasique

A
  • Villeux (+++ à risque)
  • Tubulovilleux
  • Tubuleux
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6
Q

Quels facteurs (2) ↑ le risque de transformation maligne?

A
  • Taille du polype (> 2 cm = 10%)
  • Caractère villeux
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7
Q

Quels sont les 3 types de polypes festonnés?

A
  • Polype yperplasique
  • Polype festonné sessile
  • Adénome festonné traditionnel
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8
Q

Qu’est ce que le polype hyperplasique ?

A

Excroissance d’épithélium colique NORMAL
- Petit
- Sans potentiel malin

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9
Q

Où se trouvent le plus souvent les polypes hyperplasiques?

A

Côlon distal

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10
Q

Lequel des polypes adénomateux est le plus fréquent?

A

Polype tubuleux

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11
Q

Lequel des polypes festonnés est le plus fréquent?

A

Polype hyperplasique

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12
Q

Quelle est la différence enrte le polype festonné sessile et le polype hyperplasique? (3)

A

Festonné sessile :
- Cyptes profondes particulièrement dilatées et de formes irrégulières (ancre de bateau, botte inversée)
- Capable de transformation maligne
- + grand

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13
Q

Quel type de polype s’appuie sur la muscularis mucosae?

A

Festonné sessile

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14
Q

Où le polype festonné sessile est-il le plus souvent localisé?

A

Côlon D

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15
Q

Qu’est ce qui explique en partie la survenue inattendue de néoplasie colique chez sujets qui avaient eu examens de dépistage jugés négatifs qq années avant?

A

Polypes festonnés sessiles sont difficilement détectables à l’imagerie (plat et peu surrélevé) et capables de transformation maligne

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16
Q

Qu’est ce que l’adénome festonné traditionnel?

A

Apparence en feston, mais contrairement au festonné sessile, il a les mêmes noyaux allongés et dysplasiques que le polype adénomateux (considéré comme polype adénomateux en clinique)

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17
Q

Qu’est ce que le polype harmatomateux ?

A

Stroma avec hyperabondance de lamina propria et de glandes kystiques

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18
Q

Dans quel contexte retrouve-t-on + fréquemment les polypes hamartomateux?

A

Enfants, certaines formes de polypose

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19
Q

Dans quel contexte retrouve-t-on + fréquemment les polypes inflammatoires?

A

MII

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20
Q

Quelle est la présentation clinique des polypes ?

A

Souvent asx
Si gros polype : muqueuse ulcérée ou friable peut causer :
- Côlon G : rectorragies
- Côlon D : spoliation chronique (anémie ferriprive)

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21
Q

Quel est le traitement des polypes ?

A

Excision par coloscopie

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22
Q

Le cancer colorectal est-il fréquent?
H vs F ? Noirs vs Blancs?

A

Oui (5% de la population)
H > F
Noirs > blancs

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23
Q

Nommer 4 facteurs de risque HdV du cancer colorectal?

A
  • Obésité
  • Tabagisme
  • ROH
  • Viandes rouges ou cuites au BBQ
24
Q

Nommer 4 facteurs prédisposants au cancer colorectal.

A

o Syndromes familiaux de polypose
o MII
o Polypes
o ATCD familial cancer côlon

25
Nommer 3 facteurs protecteurs à la néoplasie colorectale?
o Activité physique o Diète riche en fibres o Suppléments calcium
26
Quel est le rôle de la génétique (%) dans l'apparition du cancer colorectal?
- Prédisposition familiale soupçonnée : 10-15% - Incidence génétique familiale établie : 5% - Caractère sporadique : 80-85%
27
Quelle est la définition des syndromes de polyposes?
Conditions génétiques entrainant développement de polypes en grand nombres (souvent > 100)
28
Épidémiologie de la polypose familiale adénomateuse? H vs F ?
1/5000 H=F
29
Quel est le risque de néoplasie chez un patient porteur de la polypose familiale adénomateuse?
Développement du cancer est presque inévitable vers l’âge de 40 ans
30
Quel type de transmission est associé à la polypose familiale adénomateuse?
Autosomique dominante
31
Quel gène est associé à la polypose familiale adénomateuse?
APC (chromosome 5)
32
Nommer 3 manifestations extracoliques de la polypose familiale adénomateuse.
1. Ostéomes 2. Tumeurs desmoïdes (syndrome de Gardner) 3. Tumeurs intracrâniennes (syndrome de Turcot)
33
Quel est le traitement de la polypose familiale adénomateuse?
Colectomie
34
Qu'est ce que la polypose familiale atténuée?
Rorme plus bénigne → nombre de polypes + limité (souvent < 100) et évolution + tardive (55 ans) vers la néoplasie colique
35
Par quoi le syndrome de Peutz-Jeghers est-il caractérisé?
Polypes hamartomateux a/n du grêle et tâches brunâtres sur la muqueuse buccale
36
À quelles mutations (2) le syndrome de Peutz-Jeghers est-il associé?
STK11 LKB1 (chromosome 19)
37
Qu'est ce que le syndrome de Peutz-Jeghers engendre?
- Blocage intestinal par les polypes - Risque de néoplasie : semble indépendant des hamartomes, estomac/pancréas (40% pts), sein (50%), ovaires (10-20%)
38
Qu'est ce que la polypose familiale juvénile?
- Polypes hamartomateux au niveau du côlon - Polypes multiples et grande taille
39
Quels type de polypes retrouve-t-on dans la polypose hyperplasique? - Nombre? - Taille?
Polypes festonnés - Multiples (5) et de grande taille (> 1 cm)
40
Où les polypes de la polypose hyperplasique sont-ils situés?
Côlon proximal
41
Qu'est ce que le syndrome de Lynch (HNPCC)?
PAS une polypose : engendre plutôt une transformation accélérée des polypes coliques en cancer
42
Quels gènes sont mutés dans le syndrome de Lynch?
Gènes réparateurs de l'ADN - MLH-1 - MSH-2 - MSH-6 - PMS-2
43
Qu'est ce que les critères d'Amsterdam?
Pour reconnaitre un HNPCC, présence de cancer colorectal : 1) En bas âge (< 50 ans) 2) Touchant 3 membres d’une même famille 3) Dans 2 générations successives
44
Que retrouve-t-on à l'histopathologie du Syndrome de Lynch?
Instabilité des microsatellites
45
Quelle est la différence entre Lynch de Type I vs Type II?
- Type 1 : atteinte du côlon seulement - Type 2 : touche autres organes (grêle, utérus, voies urinaires)
46
À quoi est due la progression adénome -> carcinome?
Accumulation progressive de mutations affectant plusieurs gènes régulant la croissance ¢aire normale
47
Dans quoi le gène APC est-il normalement impliqué?
- Migration et adhésion ¢aire - Gène suppresseur?
48
Dans quel % des cancer APC est-il muté et à quel stade de la carcinogenèse?
- 60-80% des cancers sporadiques - Stade initial
49
Quel est le rôle N de P53? Sur quel chromosome se trouve-t-il? Dans quelle situation est-il muté?
Gène inducteur d'apoptose Chromosome 17 Muté dans les cancers avancés
50
À quoi sert MYH? Dans quelles maladies le retrouve-t-on ?
- Réparation de dommages oxydatifs infligés à l’ADN - Retrouvé dans certains cas de polyposes
51
Nommer la séquence de transformation de la muqueuse en adénocarcinome.
- Muqueuse N - Mutation de gènes suppresseurs (ex. APC) - Mutations de gènes de régulation (ex. MLH-1) - Dysplasie - Mutation de protooncogènes (ex. KRas) - Adénome - Mutation d'autres gènes suppresseures (ex. P53) - Adénocarcinome
52
La mutation de quel gène est responsable de la transformation des polypes festonnés en adénocarcinomes?
BRAF
53
Quelle anomalie génétique familiale du cancer du côlon est la plus fréquente?
Syndrome de Lynch (HNPCC)
54
Nommer les manifestations cliniques (4) d'un cancer du côlon distal (G).
- Rectorragies - Diminution calibre des selles - Dlrs abdo de type plus ou moins occlusif - Constipation obstructive ou diarrhée réflexe sur obstacle
55
Nommer les manifestations cliniques d'un cancer du côlon proximal (D).
Anémie ferriprive causée par spoliation occulte

MMD 2232 Gastro (9 decks)

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