Micropatologia I Flashcards
CITOESTEATONECROSIS PANCREÁTICA
- Microscopia de injuria celular (TP 1)
- Lesion Irreversible
Ejemplo: Hepatitis Aguda
El preparado corresponde a un órgano macizo,
de apariencia glandular, ya que pueden
apreciarse numerosos lobulillos constituidos
por estructuras acinares de células cúbicas,
con una luz central, muchas veces ocupada por
material hialino proteináceo. Los lobulillos están separados por tabiques fibroconectivos, que en algunas áreas presentan conductos secretores revestidos por epitelio cúbico simple. Además pueden observarse algunas estructuras aisladas, con forma de islotes o redondeadas, constituidas por células agrupadas de citoplasma claro (islotes de Langerhans). Este tejido conservado nos hace pensar en páncreas.
En la periferia del preparado y también rodeando a algunos tabiques, se aprecia tejido adiposo pancreático, que en algunos sectores se encuentra conservado (células en anillo de sello), pero en otros sectores se aprecia pérdida de la estructura normal. En dichos sectores, las células han sido reemplazas por una masa amorfa acidófila, mal delimitada, prácticamente no se distinguen límites celulares y hay ausencia de núcleos. También se observan áreas de hemorragia, congestión, edema y algunos elementos leucocitarios. Algunos adipocitos presentan distintos grados de lesión, pero pudiéndose aún distinguir la vacuola lipídica central. Acercándonos al parénquima acinar, pueden observarse algunos acinos degenerados, necróticos, y no se identifican estructuras celulares. Por últimos, algunos sectores muestran precipitación de un material amorfo granular y basófilo, que podrían corresponder a focos de calcificación distrófica.
Estas características nos permiten inferir que estamos en presencia de citoesteatonecrosis, muy probablemente debido a pancreatitis aguda.
PULMÓN CON NECROSIS CASEOSA
- Microscopia de injuria celular (TP 1)
- Lesion Irreversible
Ejemplo: Tuberculosis
En el preparado se observan áreas conservadas, que corresponden a un órgano parenquimatoso, constituido por múltiples espacios ópticamente negativos separados por septos o tabiques de tejido conectivo, tapizados por epitelio plano simple. Gracias a estas características, es que podemos hacer diagnóstico de tejido pulmonar, y dicho espacios corresponden a cavidades alveolares.
Se puede distinguir una lesión que reemplaza u ocupa el parénquima, y tiene apariencia de un material amorfo heterogéneo y eosinófilo, pero con una marcada tinción basófila irregular y difusa sobre la lesión. Este aspecto nos haría pensar que se trata de un foco de necrosis caseosa, ya que tiene el típico aspecto de “necrosis sucia”, donde la eosinofilia correspondería a la masa necrótica, debida a la gran pérdida de los límites celulares, detritus celulares y pérdida de la estructura normal; y donde la basofilia estaría dada por restos nucleares dispersos, a modo de “polvillo nuclear”.
Acompañando a la lesión, se observan áreas con septos destruidos (enfisema) y numerosos elementos leucocitarios (infiltrado inflamatorio). Además se observa que este material caseoso se extiende hacia el interior de alvéolos vecinos más preservados.
El diagnóstico también se sustenta en que, si bien existen otros tejidos susceptibles, el pulmón es el órgano predilecto de la tuberculosis, infección que se acompaña de este tipo de necrosis.
Nunca hay que olvidarse que el término “caseoso” (queso en latín), se debe a la apariencia macroscópica de la lesión y no a la microscópica.
RIÑON CON AUTÓLISIS
- Microscopia de Injuria celular (TP1)
- Lesion Irreversible
El preparado corresponde a un órgano parenquimatoso macizo, cuyas estructuras se encuentran aparentemente afectadas de forma difusa, sin poder distinguirse áreas preservadas o normales. No obstante, aún se pueden distinguir estructuras similares a ovillos vasculares, que podrían corresponder a glomérulos renales, y
estructuras tubulares con distinto grado de
lesión. Podemos suponer así que se trata de
tejido renal, ya que el mismo está alterado de
manera difusa.
Se aprecia desaparición extensa de los límites celulares en todos sus compartimientos, aumento de la eosinofilia y tumefacción citoplasmática (hinchazón probablemente debido a la entrada de agua a la célula). Los núcleos se observan con variable grado de preservación, a diferencia de lo ocurrido en la necrosis (cariólisis). Los glomérulos muestran una estructura alterada, como “fantasmas” de lo que fueron antes (colapsados), al igual que los túbulos, que parecieran estar degradándose. En ellos se aprecia gran tumefacción celular, aumento de eosinofilia, algunos preservan sus núcleos, otros no. También muestran detritus o material amorfo eosinófilo en su luz. Otros ya manifiestan gran afectación, y no pueden distinguirse elementos normales.
En el intersticio se ven zonas de hemorragia.
No hay ningun elemento de la inflamacion (celulas del sistema inmune como neutrofilos, macrofagos…)
En base a estos datos, podemos pensar que el preparado corresponde a un tejido deteriorado quizás producto de una autólisis, debida tanto a material obtenido de necropsia o bien obtenido por biopsia, pero que no fue adecuadamente fijado.
INFARTO ANÉMICO DE RIÑÓN
- Microscopia de injuria celular (TP1)
- Necrosis de coagulacion (TP1)
- Lesion Irreversible
Infarto: no llega irrigacion
Anemico: porque esta en la circulacion terminal
En el preparado histológico se pueden observan múltiples estructuras conformadas por elementos vasculares dispuestos en ovillos (glomérulo), rodeados por un espacio ópticamente negativo (espacio urinífero) y revestido por un epitelio plano simple (hoja parietal de la cápsula de Bowman). También se observan múltiples estructuras tubulares, con una luz central, y revestidas por epitelio cúbico simple (túbulos). Basándonos en esto, podemos aseverar que se trata de un preparado de tejido renal (y estamos viendo el área cortical del mismo, si fuera médula veríamos sólo túbulos).
En el mismo, se pueden distinguir netamente dos áreas. Una claramente preservada, y otra alterada, en la cual se distingue a poco aumento gran eosinofilia (zona del infarto). A mayor aumento, podemos apreciar claramente un área lesionada, caracterizada por un aumento difuso de la eosinofilia en todos los compartimientos (glomérulos, túbulos, vasos e intersticio). Los glomérulos se muestran con tinción eosinófila homogénea, no se tinguen núcleos, y el espacio urinífero está ausente. Los túbulos muestran distintos grados de afectación, en algunos las células se muestran tumefactas, sin núcleos, y parecieran conservar sus contornos. Otros muestran desprendimiento epitelial, y otros prácticamente ya perdieron su epitelio. También se observa la presencia de un material amorfo eosinófilo hialino dentro de los mismos, que podrían corresponder a cilindros formados por detritus celulares o material proteináceo. En la zona de interfase o transición, se aprecian túbulos con variable grado de lesión, algunos con tumefacción celular pero presencia de núcleos, y otros ya sin núcleos y con aumento de su eosinofilia. Por último podemos apreciar la presencia de edema, vasos congestivos, sectores de hemorragia (globulos rojos afuera de vasos) y algunas células que aparentarían ser polimorfonucleares. Estos últimos cambios son más pronunciados en la zona de transición.
Estos datos nos permiten inferir que el preparado corresponde a un área de necrosis coagulativa, delimitada, que podría corresponder a una zona de infarto cortical (anémico), quizás debido a oclusión arterial renal por trombo o embolia.
RIÑÓN CON NEFROSIS OSMOTICA
- Microscopia de Injuria celular (TP1)
- Lesion Reversible
En este preparado se puede apreciar una
alteración difusa (no es focal), pero sin
embargo se distinguen ciertas estructuras
preservadas que nos permiten hacer
diagnóstico de órgano: los glomérulos (ya
vimos como se describen) y los túbulos (ídem).
Cabe aclarar que el preparado está teñido con
técnica de PAS, pudiéndose observar la
coloración violácea de las membranas
basales glomerulares y tubulares (contienen
glucoproteínas y mucopolisacáridos, por eso
se son PAS+).
La afectación se localiza únicamente a nivel tubular, y se puede apreciar aumento de tamaño de los mismos, tumefacción de las células y una extensa vacuolización citoplasmática, a modo de espacios redondeados PAS negativos, de distintos tamaños. Exceptuando que esas vacuolas contengan lípidos y que el preparado no haya sido incluido en parafina (que tiñéndolo con Sudán o Aceite Rojo, darían +), nos queda pensar que contienen agua, ya que si contuvieran glúcidos, serían PAS+. Observando con mayor detenimiento, podemos afirmar que la lesión se localiza sólo a nivel de los TCP, ya que en la luz de los mismos se observan los ribetes en cepillo (son exclusivos de las células del TCP), “enmarañados” y PAS+.
Los túbulos que se observan preservados corresponden al TCD, que normalmente NO tiene ribete en cepillo, y como puede verse, no presentan vacuolización citoplasmática. Todos estos datos nos hacen pensar en una degeneración vacuolar hidrópica renal (o nefrosis osmótica).
Es una lesión reversible, pudiéndose observar los límites celulares y los núcleos conservados. Aunque para confirmar que es reversible, deberíamos teñir la muestra con un colorante Supravital, como el azul brillante de Cresilo.
HIGADO CON ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO)
- Microscopia de Patologia Circulatoria y Metabolica (TP 2)
RIÑÓN DIABÉTICO (160)
El preparado corresponde a un órgano sólido que muestra compromiso difuso de todos sus
compartimentos, pero el escaso tejido remanente nos permite identificar estructuras vasculares en ovillos y estructuras tubulares (ya vimos como hacer diagnóstico de riñón), por lo que se infiere se trata de tejido renal.
Analicemos por partes:
1) Los glomérulos se encuentran comprometidos de forma difusa, pudiendo identificarse grados variables de lesión. La mayoría muestra un aumento homogéneo de la eosinofilia (aspecto hialino). El aspecto hialino podría deberse a un incremento difuso de la matriz mesangial en distintas regiones del glomérulo. La pared de los capilares glomerulares se encuentra difusamente engrosada y hialina, probablemente debido a un aumento de la MB, lesión que es compatible con la esclerosis observada en la DBT. Algunos capilares
muestran microaneurismas. Algunos glomérulos muestran lesiones nodulares hialinas homogéneas, sobre todo en la periferia, en un número variable, pero no más de 2 o 3. Este aspecto nodular puede deberse a un engrosamiento focal de la matriz mesangial, lesión que se observa típicamente en la DBT (lesión de Kimmelstiel-Wilson).
Otras lesiones se ven como depósitos nodulares hialinos densos, que aparentan estar adheridos a la hoja visceral de la cápsula de Bowman, y podrían corresponder a la exudación de material proteináceo (gota capsular). Estas lesiones nodulares sólo se detectan en algunas regiones de sólo algunos glomérulos, por lo que es focal y segmentaria, otro dato que apoya el diagnóstico de DBT. Por último, algunos glomérulos se encuentran globalmente hialinizados, lesión que nos recuerda a la esclerosis “en oblea”.
2) Las paredes de las arteriolas y vasos de pequeño calibre se encuentran engrosadas por la presencia de un material hialino homogéneo, que podría ser a expensas de un aumento de la MB, lesión típica que se observa en la DBT y HTA. Las arterias de mayor calibre, además de mostrar un aumento hialino de la MB, muestran hiperplasia de la media, ya que puede observarse proliferación de las células musculares lisas, que se disponen de forma concéntrica como en catáfilas de cebolla. Algunas arterias y arteriolas contienen trombos en su interior, que ocluyen la luz.
3) Los túbulos también muestran distintos grados de lesión. Además de una marcada pérdida de los mismos, los remanentes se muestran atróficos, con aplanamiento o bien desprendimiento del epitelio, y engrosamiento de la MB.
4) En el intersticio pueden apreciarse finas bandas colágenas que corresponderían a fibrosis, edema e infiltrado leucocitario.
INFARTO HEMORRÁGICO DE PULMÓN (14)
A poco aumento, en la vista panorámica se
pueden reconocer dos sectores delimitados.
En uno se observan espacios ópticamente
negativos rodeados por septos de tejido
conectivo, tapizados por epitelio plano simple.
Esta sería la región más conservada y la que
nos permite hacer diagnóstico de pulmón.
En el otro sector, a poco aumento no puede
reconocerse la estructura normal, se observa aumento de la eosinofilia, de un aspecto granular, y pérdida de septos y espacios alveolares. A mayor aumento, podemos observar que existe abundante cantidad de hematíes ocupando el tejido y no se reconocen septos ni alvéolos. En algunas áreas se detecta la presencia de un pigmento en forma de gránulos pardo oscuros o negros, que podría corresponder a pigmento formólico (precipitación de ácido fórmico, esperable en tejidos con mucha sangre, artificio de técnica). También se observan abundantes siderófagos (células nucleadas, de mayor tamaño que los hematíes, con citoplasma pigmentado). Este es un sector claramente hemorrágico. En la interfase entre la zona hemorrágica y la conservada, se observan septos engrosados, repletos de hematíes, con áreas de hemorragia y congestión. Algunos alvéolos presentan ocupación parcial de su luz por un material hialino claro, que podría corresponder a edema más proteínas trasudadas, y hematíes (hemorragia intraalveolar).
Por último, pueden detectarse algunas estructuras vasculares, que presentan congestión y engrosamiento hialino de su pared (es compatible con hipertensión arterial).
Estos cambios nos harían pensar en un área de infarto hemorrágico pulmonar, probablemente debido hipertensión pulmonar de larga data a causa de enfermedad tromboembólica.
INFARTO DE MIOCARDIO EN EVOLUCIÓN (42)
El preparado corresponde a un órgano hueco
(cámara), con paredes que aparentan estar constituidas por tejido muscular (miocardio), ya que se observan células a modo de bandas o fibras eosinófilas, algunas longitudinales y otras seccionadas transversalmente, con núcleo central en las zonas más conservadas. A mayor aumento, se observa que dichas fibras poseen estriaciones transversales más eosinófilas. La superficie interna (luminal), se encuentra tapizada por células planas, similares al endotelio (endocardio), y por debajo de las mismas, se aprecian fibras colágenas (tejido conectivo del subendocardio). Esto nos permite hacer diagnóstico de corazón.
La zona afectada se caracteriza por presentar bandas de tejido muscular que, si bien conservan la forma o contorno celular (necrosis coagulativa), muestran un aumento homogéneo de la eosinofilia, pérdida de estriaciones y ausencia de núcleos (cariólisis). Estas características son compatibles con un área de necrosis coagulativa, típicas del infarto de miocardio. Entre las fibras se observa edema y eventuales leucocitos (inflamación aguda). En las zonas adyacentes al área de necrosis coagulativa, puede observarse la presencia de un tejido más claro, que a mayor aumento se ve como un área extensa constituida por finas bandas eosinófilas, que podrían corresponder a fibras colágenas, junto con algunos fibroblastos, abundante edema y numerosas estructuras vasculares tortuosas de pared delgada. Esta morfología nos recuerda al tejido de granulación, formado por fibroblastos, vasos de neoformación (son muy edematosos) y tejido colágeno laxo; el cual se desarrolla aproximadamente entre los días 10o y 14o de ocurrido el infarto, por lo que inducimos que el mismo se encuentra en evolución (futura cicatriz). Otros cambios que se pueden observarse, sobre todo en la zona de transición, son áreas de hemorragia y congestión, junto con elementos leucocitarios y algunos siderófagos dispersos. Por otro lado, adherida al endocardio parietal y ocupando la luz, puede observarse una masa constituida en gran parte por hematíes, material eosinófilo a modo de bandas, compatible con precipitados de fibrina, junto con ocasionales leucocitos.
Esta morfología nos hace inferir que se trata de un trombo reciente, complicación frecuente del IAM.
PAQUETE VASCULAR CON TROMBOSIS ANTIGUA RECANALIZADA CON TROMBOSIS RECIENTE (15)
En el preparado pueden observarse
aparentemente dos estructuras elípticas u
ovoidales, que podrían corresponder a
órganos tubulares seccionados
transversalmente, uno a la izquierda con una
luz y una pared eosinófila importante; y otro a
la derecha, rodeado por una pared también
eosinófila pero mucho más delgada, casi
imperceptible, y donde se esperaría ver una
luz, se observa una morfología particular,
claramente patológica.
A poco aumento, el diagnóstico que puede inferirse es el de un pedículo o paquete vascular, donde uno de los vasos posee ocupación de su luz.
A mayor aumento, podemos observar que el vaso de la izquierda es claramente una arteria, ya que se puede distinguir, de interno a externo, la túnica íntima donde algunos sectores conservan células endoteliales y subendotelio, la lámina elástica interna con el festoneado típico, la túnica media gruesa constituida por abundantes fibras musculares lisas de núcleo central, que se disponen longitudinalmente, algunas onduladas; y por último la túnica adventicia constituida por tejido conectivo. En cuanto al vaso de la derecha, podemos inferir que se trata de una vena, por su luz más amplia, la pared muscular más delgada, no se distingue lámina elástica interna y la adventicia presenta focos de tejido adiposo. Llama la atención la ocupación total de la luz venosa por lo que aparenta ser tejido conectivo, ya que se observan bandas o fibras eosinófilas dispersas, onduladas. Además se ven algunas estructuras ópticamente negativas, pequeñas, de estructura tubular, algunas seccionadas transversalmente y otras de forma longitudinal, tapizadas por células planas, que podrían corresponder a pequeños vasos de neoformación. Aisladamente se aprecian algunas células de citoplasma oscuro, compatibles con siderófagos, lo que indicaría que previamente hubo hemorragia en esas regiones. Esta masa de tejido conectivo vascularizado, presenta diversos espacios o cavidades, unos 6 o 7, voluminosos, de bordes irregulares, revestidos por células planas (endotelio); los cuales asimismo están ocupados por un material intensamente eosinófilo, que a gran aumento corresponden a elementos hemáticos y un material fibrilar tenue rosado, que podría corresponder a fibrina. En algunas cavidades, este material se muestra fuertemente adherido a la pared, donde se aprecia tejido conectivo y neovasos. Por último, en otras cavidades, se ve que este material muestra zonas de degeneración o reblandecimiento central.
En base a estos datos, podemos inferir que la vena de este paquete vascular experimenta una trombosis antigua recanalizada, con formación de trombos recientes dentro de dichos canales, algunos de los cuales ya están experimentando organización.
TROMBOSIS ARTERIAL
El preparado corresponde a la sección transversal de un órgano tubular, con luz central y una gruesa
pared, que aparenta ser una estructura vascular. A
mayor aumento podemos distinguir que la pared esta revestida internamente por una monocapa de células planas (endotelio), seguida de una banda eosinófila constituida aparentemente por tejido conectivo colágeno (subendotelio), luego una túnica de tejido muscular liso, con fibras dispuestas longitudinalmente (túnica media), y por último se ven bandas colágenas agrupadas constituyendo una túnica de tejido conectivo (adventicia). Con estos datos, podemos decir que se trata de una estructura arterial.
A poco aumento se pueden apreciar dos lesiones importantes. Una de ellas corresponde a una masa
intensamente eosinófila, que se dispone ocupando la totalidad de la luz arterial y está fuertemente adherida a la pared. A mayor aumento, dicha masa está conformada por abundantes hematíes y depósitos de un material hialino proteináceo, que podría corresponder a fibrina. Esta masa es claramente compatible con un trombo reciente. En la zona de adherencia, se observa gran engrosamiento de la íntima, con abundante tejido conectivo en continuidad con el trombo, y además numerosos vasos de neoformación (espacios ópticamente negativos tortuosos, revestidos por endotelio), junto con células mononucleares y siderófagos aislados. La presencia de este tejido, nos estaría indicando que el trombo comenzó a organizarse. La otra lesión puede observarse en un sector engrosado de la íntima, que comprime a la media, y se ve como una lesión oval, de bordes irregulares, ópticamente vacía, con áreas intensamente basófilas de aspecto granular.
Esta lesión, por la morfología y localización, es compatible con una placa de ateroma, y esos sectores basófilos granulares corresponderían a focos de calcificación distrófica.
EDEMA Y CONGESTIÓN PULMONAR
El preparado corresponde a un órgano sólido,
que presenta claramente una lesión difusa en
todo su parénquima, detectándose escasas
características algo conservadas que nos
permitan hacer diagnóstico de órgano. Sin
embargo, pueden identificarse a poco aumento
múltiples cavidades o espacios ópticamente
negativos (tapizados por epitelio plano a mayor aumento), separados por tabiques o septos, y esto nos permitiría inferir diagnóstico de pulmón. Otros datos que apoyan al diagnóstico, es la presencia de algunas estructuras vasculares (luces circunscriptas, revestidas por una monocapa de células planas, tejido conectivo y tejido muscular) y estructuras tubulares de diámetro importante, con luz central que a gran aumento muestran una mucosa tapizada por epitelio seudoestratificado, seguida de una delgada túnica de fibras musculares lisas, y masas o nódulos asilados constituidos por células cúbicas o poliédricas agrupadas o en dispuestas en pilas de monedas, de citoplasma claro y núcleo prominente (condrocitos), inmersas en una sustancia hialina homogénea (nódulo cartilaginoso). Esta estructura corresponde a un bronquio, certifica el diagnóstico de pulmón.
El tejido pulmonar de este preparado, a poco aumento muestra un marcado ensanchamiento de los tabiques alveolares, con presencia de capilares congestivos y áreas de hemorragia (glóbulos rojos dispersos en el intersticio). Algunos septos muestran zonas de ruptura (enfisema). A mayor aumento, dichos septos muestran áreas de edema y hemorragia, junto con algunos siderófagos aislados (células grandes hiperpigmentadas macrófagos cargados de hemosiderina). En cuanto a los espacios alveolares, se muestran ocupados parcial o totalmente, por un material amorfo eosinófilo pálido o hialino, que podría corresponder a edema intraalveolar, junto con algunos siderófagos. El aspecto hialino del edema en estas zonas, se debe a la presencia de proteínas trasudadas. Utilizando azul de Prusia, confirmaríamos la existencia de hemosiderina dentro de los siderófagos y en el intersticio.
La biopsia podría corresponder a un paciente con insuficiencia cardíaca izquierda.
PIELONEFRITIS CRÓNICA INESPECÍFICA (23)
El preparado corresponde a un órgano macizo, con variable grado de lesión que compromete a todos sus compartimientos. Los escasos
elementos conservados, nos permiten visualizar a poco aumento estructuras tubulares múltiples, seccionadas oblicua y transversalmente, con presencia de un material eosinófilo homogéneo en su interior, dando un aspecto o imagen seudotiroidea (túbulos renales). Además se observan estructuras vasculares, algunas corresponden a arterias musculares, visualizándose una luz con elementos hemáticos en su interior, un endotelio y una gruesa túnica muscular. Otras corresponden a elementos capilares, dispuestos en ovillo, rodeados por un espacio ópticamente negativo (glomérulos). En base a estos datos, hacemos diagnóstico de riñón.
A poco aumento, se distinguen extensas áreas hipercelulares (zona del infiltrado inflamatorio), y otras reemplazadas por un material fibrilar eosinófilo (bandas colágenas, zona de fibrosis). A mayor aumento se detectan grados variables de lesión y cada compartimiento: en torno a los túbulos, éstos muestran aplanamiento del epitelio cúbico normal, que probablemente se deba a atrofia, junto con dilatación de la luz y la presencia de un material hialino homogéneo ocupando la misma, que posiblemente sean cilindros de material proteináceo. En cuanto a los glomérulos, algunos se encuentran algo conservados, pero la mayoría muestran alteración de la forma, con aumento de la eosinofilia y diminución de la celularidad, junto con engrosamiento de la cápsula de Bowman. Esto podría deberse a esclerosis o fibrosis de los mismos. El intersticio muestra diversos cambios. En algunas regiones, se observa un extenso infiltrado inflamatorio, a predominio mononuclear, junto con edema; y en otros sectores se aprecian abundantes bandas eosinófilas, que podrían corresponder a fibrosis. Por último, los vasos se muestran congestivos, repletos de hematíes, y con engrosamiento parietal a expensas de un incremento de la túnica muscular, lo que podría deberse a arterioesclerosis.
Claramente, este conjunto de lesiones nos están hablando de un proceso inflamatorio crónico del parénquima renal (mononucleares + fibrosis = inflamación crónica), el cual es a predominio tubulointersticial, por lo que podría corresponder a una pielonefritis crónica. Como no hay elementos distintivos o específicos de algún trastorno en particular, decimos que la inflamación es inespecífica. Si encontrara, por ej., granulomas con células gigantes multinucleadas y un centro de necrosis caseosa, con bacilos ácido-alcohol resistentes, la pielonefritis sería específica de tuberculosis, por tirar algún ejemplo.
AMILOIDOSIS ESPLÉNICA (9)
En la vista panorámica, se reconoce el corte de un órgano macizo, con tinción extensamente basófila que corresponde a elementos mononucleares como constituyentes de su parénquima, por lo que presumimos se trata de in órgano linfoide.
En la región superficial podemos observar que el mismo se encuentra revestido por una cápsula de tejido conectivo fibroso intensamente eosinófila, de la cual parten tabiques hacia la profundidad, que además de tener tejido conectivo, aparentan tener algunas fibras musculares lisas y elementos vasculares. Todo el parénquima comprendido entre la cápsula y los tabiques, está constituido por tejido linfoide, ya que se aprecian numerosas células pequeñas mononucleadas, de núcleo grande, central y ovoide, e intensamente basófilo (linfocitos). Los mismos se disponen de dos maneras específicas: algunos muy agrupados formando folículos aislados, de centro más claro y con la presencia de un elemento vascular excéntrico, que por el diámetro de su luz y una túnica muscular importante, asumimos se trata de una arteriola. Otros, la mayoría, se disponen formando cordones extensos, que encierran luces algo tortuosas, compatibles con senos vasculares. Esta morfología particular, nos recuerda al bazo, cuyo parénquima está constituido por dos sectores diferenciados: pulpa blanca, dada por folículos linfoides (corpúsculos de Malpighi), con un centro germinal más claro con centroblastos (centro germinativo de Flemming), y una arteriola periférica (arteriola de Malpighi); y la pulpa roja, formada por cordones o trabéculas de células linfoides (cordones de Billroth), que revisten senos venosos. En un sector del parénquima, se observa la presencia de un depósito extenso de material amorfo, eosinófilo, homogéneo, aparentemente proteináceo, y extracelular, que se dispone comprimiendo al parénquima adyacente, y en algunos sectores rodea a arteriolas de Malpighi.
Por sus características, inferimos que dicha sustancia corresponde a proteína amiloide, seguramente debido a una amiloidosis secundaria. Para confirmar la existencia de dicha sustancia, sólo basta utilizar técnicas especiales, como tinción de Rojo Congo, que al microscopio de luz corriente, tiñe a la lesión de un color pardo rojizo, pero más característica es la coloración si utilizamos microscopio de luz polarizada, donde se observa birrefringencia verde manzana. La tioflavina T muestra fluorescencia característica. Y por último, la microscopía electrónica nos permite apreciar que el amiloide está constituido por múltiples proteínas fibrilares, sin ramificaciones, en hoja plegada-β, de alrededor de 8nm de espesor.
CIRROSIS MICRONODULAR HEPÁTICA (117)
En la vista panorámica se puede apreciar que el
preparado corresponde a un órgano macizo,
que presenta una clara afectación difusa de
todo su parénquima (no es focal), ya que no es
posible identificar estructuras conservadas que
nos permitan hacer diagnóstico de órgano.
Asimismo, en la vista panorámica, es posible
detectar la presencia de múltiples nódulos o
islotes parenquimatosos, de tamaño variable,
rodeados por puentes o septos intensamente
eosinófilos. A mayor aumento, efectivamente
se comprueba que el órgano presenta una
severa alteración histoarquitectural y celular.
Los nódulos están constituidos por células
cúbicas, de citoplasma claro y núcleo central, agrupadas o dispuestas en cordones, y nos recuerdan a la morfología hepatocitaria. Además, de forma dispersa, y sobre todo localizadas a nivel de los septos mencionados anteriormente, se pueden apreciar múltiples estructuras tubulares o ductulillares, de luz pequeña, revestidas por epitelio cúbico simple; y algunas estructuras vasculares. Esto último, sumado a la apariencia hepatocitaria de las células parenquimatosas, sospechamos que el órgano es hígado.
Por ende, dichos nódulos estarían constituidos por hepatocitos, los cuales muestran variable grado de lesión. Básicamente algunos muestran vacuolización de su citoplasma, compatible con sectores de esteatosis; otros manifiestan una relación núcleo-citoplasma alterada (núcleos grandes en células pequeñas, y células grandes con núcleo pequeño). También pueden observarse, de forma aislada, algunas figuras intensamente basófilas, que podrían corresponder a mitosis. Por último, algunos sectores muestran células de forma alterada, intensamente eosinófilas, y anucleadas, que podrían corresponder a necrosis.
Estos datos nos permiten sospechar que se trata de nódulos de regeneración hepatocitaria, donde los hepatocitos podrían estar experimentando hiperplasia compensadora. Rodeando a los nódulos, y a modo de un extenso entramado, se observan gruesos puentes o tabiques constituidos por bandas densas eosinófilas compatibles con tejido colágeno, es decir, fibrosis. Estos septos fibróticos parecen confluir uniendo lo que serían espacios porta, ya que en dichas zonas se aprecian múltiples conductillos revestidos por epitelio cilíndrico simple (que al ser muy numerosos, más de lo normal, inferimos existe multiplicación ductulillar debida probablemente a destrucción y neoformación de los mismos), junto con estructuras vasculares, que aparentan ser arteriolas o arterias de pequeño calibre ya que se ve túnica muscular, y algunos elementos mononucleares dispersos, que podrían corresponder a infiltrado mononuclear y macrófagos.
Por último, se ve pérdida extensa de venas centrolobulillares, o bien, desplazamiento de las mismas hacia sitios anormales.
Claramente existe una afección crónica (por la fibrosis) y difusa de todo el parénquima hepático, y podemos inferir que se trata de una cirrosis hepática, ya que se distingue notoriamente la tríada morfológica característica: nódulos de regeneración hepatocitaria, septos o puentes de tejido fibrosis encerrando a los mismos, y alteración difusa de la histoarquitectura normal.