III. Patologias Metabolicas, Nutricionales Y Circulatorias (PATO I) Flashcards
Edema
Acumulcion anormal de liquido (en general opticamente negativo o rosado si es en pulmon) en instersticio (signo de Godet positivo) o cavidades.Puede ser intersticial y en cavidade. En microscopia, sin hacer pruebas, no puedo diferenciar transudados y exudados)
OJO el acumulo intracelular (tumefaccion o cambio hidropico) NO ES CONSIDERADO EDEMA
TIPOS:
- TRANSUDADO (aumento de Ph o disminuicion de Poncotica, linfedema o retencion hidrosalina) - solo cambios hemodinamicos. EN GENERAL es pobre ne proteinas y celulas
- EXUDADO (inflamacion) - combio hemodinamico + aumento de la permeabilidad de los vasos. (Si es purulento puede complicarse a EMPIEMA). EN GENERAL es rico en proteinas, en celulas y una densidad mayor 1.020 UI/L
Ejemplos en la image
Aterosclerosis
- Causa: placa de ateroma
- Ubicacion: Capa intima arterial
- Predispone a la trombosis (dependendo a si ocluye o desprende, causa infarto)
MORFOLOGIA MICRO:
- Centro o core: cristales de colesterol, celulas espumosas, fibrina detritos celulares y calcio
- Cubierta fibrocelular: colageno, laminina, elastina, fibronectina, neovasos, M.L,macrofagos y LT
MORFOLOGIA MACRO: sobreelevaciones focales blanquecines duro-petreas.
Patogenia:
1 - Lesion inicial
2 - Estria grasa: Colesterol LDL en exceso y ante un dano del vaso entra a la intima y se oxida. Atrae macrofagos que, al no poder degradar el colesterol oxidado, termina formando espumocitos que genera inflamacion y fallan en fagocitar.
3 - Formacion de los cristales de colesterol (espacios opticamente negativos espiculados).
4 - Ateroma: pocos espumocitos + muchos cristales de colesterol + CML aumenta + colageno (menor elasticidad del vaso)
5 - Fibroateroma: calcificacion distrofica y cubierta fibrocelular
8 - Placa inestable: predisposicion par a la rotura de la capa o oclusion del vaso
Criterios: hipercolesterolemia por DBT/sedentarismo/obesidad, dano endotelial como HTA/tabaquismo/DBT o componentes geneticos/sexo masculino/edad avanzada (no modificables).
Complicaciones: Aneurisma, hemorragia intraplaca, rotura, embolizacion, ulceracion (neumotecnica: aire u)
Ateromatosis
Multiples soreelevaciones blanquecinas duro-petreas en la morfologia macroscopica de un preparado arterial.
Riesgo cardiovascular
- Ateroma
- IAM
- ACV
- Aneurisma
- Enfermedad vascular periferica (EVP)
Criterios: hipercolesterolemia por DBT/sedentarismo/obesidad, dano endotelial como HTA/tabaquismo/DBT o componentes geneticos/sexo masculino/edad avanzada (no modificables)
Trombosis
Definicion: Formacion patologica de una coleccion de eritrocitos en el intravascular (trombo), compuesta por componentes de la sangre pero indisoluble en ella y adherida en una pared.
Predisposicion o Triada de Birshop: hipercoagulabilidad, lesion de la pared vascular, estasis circulatoria
Trombos MIXTO/blanco: adherido, lineas de Zahn, retrogrados y oclusivos; principalmente en corazon y arterias;
Trombos ROJOS: no adheridos, poco Zahn, anterogrados, embolizantes; principalmente en venas;
Resolucion de trombos
- Disolucion
- Propagacion
- Embolismo: despega y viaja por la sangre. Puede sar origen a embolias arteriales (infarto anemico en el rinon) o venosas (infarto hemorragico en pulmon)
- Organizacion: fibrosa, forma neovasos y pasa a ser parte de la pared
- recanalizacion
Neumotecnica: PEDRO
Embolia
Definicion: masa intravascular que viaja y ocluye los vasos durantre el trayecto; los sintomas dependen del vaso involucrado
– tromboembolismo es un tipo de embolia que se debe a un trombo que se desprende, es el tipo mas comun de embolo (mas que 95%)
Tipos:
- GASEOSA: aire de neumotorax o sdme de descompression
- Solido: TROMBOEMBOLISMO y obstetricios con alta mortalidad, tejidos o cuerpos extranos
- LIQUIDO: liquido amniotico con alta mortalidad, grasa
Diferencias entre trombosis y embolia
Las don son una obstruccion en el vaso sanguineo que pueden producir la muerte
– si la obstruccion se crea en el mismo lugar del coagulo es trombosis
ej: placas de arterioesclerosis
– si la obstruccion se forma por un embolo suelto que viaja por el cuerpo se llama embolia
ej: embolia pulmonar
Tromboembolismo venoso
En general se forma a nivel profundo (TVP) en venas sobre la rodilla.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado del viaje de los TVP hasta el pulmon y en 60 a 80% de los casos es asintomatico.
- No suelen producir infarto pero si el paciente ya tiene una ICI si, hay mayores llances de infarto pulmonar.
- Cor pulmonale por cicatrizacion: resultado de multiples focos de TEP o TEP masivo
Tromboembolismo arterial y cardiaco inzquierdo
Generacion de isquemia o Infarto
– en las a.a. coronarias: IAM
– en las carotidas: ACV
75% de los casos general en MMII
15% de los casos se da en intestino, rinon, MMSS, Bazo
Embolo sistemico
- Generalmente se da por tromboembolismo
- Mayor frecuencia en corazon izquierdo
- Viajan por la circulacion sistemica para ocluir el flujo a los organos, mas comunmente en MMII
Puede causar: ACV, infarto renal, infarto intestinal, infarto esplenico, infarto gangrenas
Embolia Paradoja
Surge en contexto de una malformacion cardiaca con comunicacion interventricular o auricular donde un embolo venoso pasa por el orificio de comunicacion venosa hacia el arbol arterial.
Infarto
Definicion: Necrosis por isquemia
Neumotecnica: PHiTON (rojo - Pulmon, higado, testiculo, ovario, corazon, bazo) y RiCo ReCe (blanco - rinon, corazon, retina, cerebro)
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Definicion: Area de necrosis por isquemia debido a la obstruccion brisca de una arteria epicardica o a una demanda no compensada
- No es lo mismo que hipoxia; ademas de la privacion de oxigeno, tenemos privacion de glucosa, electrolitos y tambien de la depuracion de metabolitos toxicos
- No es solo el area necrosada, tambine hay areas de lesion reversible
- No se ve en corte transversal
Cronodinamia: imagen
Complicaciones: Electricas (las mas comunes, fibrilacion auricular o taquicardia ventricular - genera shock cardiogenico) o mecanico (rotura de m. papilar, de pared libre y taponamiento, rotura de septo interventricular, pericarditis, aneurismas, dilataciones, infartos tromboembolismo, derrame pleural)
Fases del sdme coronario agudo
Insuficiencia cardiaca (IC)
Definicion: Incapacidad del corazon para cumplir con el gasto cardiaco acorde a las necesidades fisiologicas. Adaptacion a la noxa. (sobrecarga de presion o de volumen): hipertrofia (concentrica o excentrica, respectivamente) y remodelacion (aumento de contractilidad por cresc. en paralelo o aumento de precarga por cresc. en serie, respectivamente)
Causa: HTA, HPT y estenosis aortica o pulmonar causan sobrecarga de presion. Insuficiencia valvular y miocardiopatia dilatada causando sobrecarga de volumen.
Causas extracardiacas: Hipo/Hipertireoidismo, Hiperaldosteronismo, DBT, beri beri (def. de Vit. B1), Pulmonares como neumoconiosis (dano por carbon) o infecciones
Mecanismos compensatorios: Adaptacion a la noxa. (sobrecarga de presion o de volumen)
- Hipertrofia (concentrica o excentrica, respectivamente) y remodelacion (aumento de contractilidad por cresc. en paralelo o aumento de precarga por cresc. en serie, respectivamente)
- Reflejo simpatico: FC/Contractilidad
- SRAA: poscarga
Patogenia: La maladaptacion produce fibrosis reactiva intersticial, disminuicion de la densidad capilar, apoptosis miocardica, disfuncion contractil. Todo eso se suma en causar la falla sistolica/diastolica
Insuficiencia cardiaca izquierda (ICI)
Mecanismo retrogrado: estasis y congestion
– genera: hipoperfusion, malabsorcion, fatiga muscular, palidez, ulcera, edema pulmonar, disnea, activacion de SRAA
Mecanismo anterogrado: hipotension sistemica
Causas: HTA, estenosis aortica, IAM, enfermedades congenitas
Insuficiencia cardiaca derecha (ICD)
Mecanismo: congestion y edema
- SOLO consecuencias retrogradas: ingurgitacion yugular, esplenomegalia, malabsorcion por hipertension portal, edemas que llevan a ascitis e inchazon de MMII
Causas: ICI, enfermedades fibrosis pulmonares (cor pulmonale)
Coagulacion intravascular disceminada (CID)
Definicion: Transtorno trombo-hemorragico producido por la activacion excesica de la cascada de coagulacion o por la deplecion de plaquetas y factores de coagulacion
Noxas: Complicaciones obstetricas, Trauma, Endotoxinas Gram -, Neoplasias malignas (daño endotelial)
Patogenia: el daño tisular activa las dos vias de la coagulacion, generando trombina en exceso. Las plaquetas se agregan generando trombosis hialina en muchos organos y este consumo de plaquetas causa hemorragia.
Shock
Definicion: Estado de hipoperfusion de los organos que produce hipoxia, disfuncion y muerte celular.
- puede ser una complicaicon de una CID
Patogenia: Citoquinas proinflamatorias, bajo volumen circulante, oxgenacion y depuracion alterada
– puede ser hipovolemico, cardiogenico, obstructivo o distributivo
ETAPAS: imagen
Complicaciones: vasodilatacion, aumento de permeabilidad por citoquinas inflamatorias e hipercoagulabilidad.
Hiperemia y congestion
Hemosiderosis
Deposito de hemosiderina como consecuencia de una sobrecarga de Fe
REVERSIBLE, no hay fibrosis
Etiologia: Sistemica - transfusiones sanguineas, anemias hemoliticas, aumento de la absorcion de Fe (hemocromatosis). Local - hematomas
Morfologia:
MICRO: granulos pardo amarillento o azules
MACRO: parenquima rojo ladrillo homogeneo
Hemocromatosis
Definicion: deposito de hemosiderina en organos parenquimatosos, como consecuencia de una sobrecarga de Fe sistemica
IRREVERSIBLE, con fibrosis
PRIMARIA O HEREDITARIA:
- ADULTA: mutacion en el gen HFE (cromosoma 6), mas frecuente y menos grave, autosomica recesiva
- JUVENIL: mutacion en el gen HJV, mas grave
SECUNDARIA O HEMOSIDEROSIS
- Sobrecarga de Fe parenteral por transfusiones, hemodialisis, leucemias, inyecciones de Fe
- Eritropoyesis ineficaz (beta talasemia, anemia sideroblastica)
- Aumento de la ingesta oral de Fe
- Atransferrinemia congenita
- Hepatopatia cronica
Patogenia: formacion de radicales livres del oxigeno, aumento de la sintesis de colageno por activacion de celulas hepaticas (genera cirrosis) y dano en el ADN por sintesis de EROS
Clinica: Cirrosis micronodular, diabetes mellitus, pigmentacion cutanea (gris metalico) + disfuncion cardiaca en situaciones cronicas, sinovitis aguda e hipogonadismo
- mas comunen hombres entre los 40 y 50 anos
- afecta multiples organos parenquimatosos como higado, pancreas, corazon, piel, articulaciones, organos endocrinos
Morfologia:
MICRO: cirrosis micronodular con depositos de hemosiderina - nodulos de regeneracion separados por tabiques de TCD, alteracion de la histoanatomia, depositos amarillo ocre/azules dehemosiderina adentro de los hepatocitos, celulas del conducto biliar y celulas de Kupffer
MACRO: cirrosis micronodular rojo ladrillo - disminuicion del tamano, capsula arrugada, bordes filosos, color homogeneo rojo ladrillo, multiples estructuras nodulares separadas por tabiques fibrosos
Enfermedad de Wilson
- Autosomica recesiva
- Muacion del gen ATP7B (cromosoma 13)
- Alteracion de la excrecion de cobre y su acumulo en higado
Patogenia: Formacion de RD de oxigeno, desplazamiento de otros metales en enzimas hepaticas, dano de lamembrana de eritrocitos
Clinica:
- Higado: esteatosis con necrosis local, hepatitis a guda o cronica (Cuerpos de Mallory-Denk), Cirrosis
- SNC: parkinsonismo, demencia
- Ojo: Anillos de Kayser-Fleischer en el limpo corneal
- Anemia hemolitica
Enfermead de Tay Sachs
- Mas frecuente dentro de las lipidosis
Enzima: hexosaminidasa
Acumulo: Gangliosidos GM2 en SNC - SNA - Retina
Morfologia:
Micro: neuronas balonizadas convacolas citoplasmaticas sudan +, inclusiones citoplasmaticas arremolinadas/hojas de cebolla
CLINICA (GRAVE y prevalente en ninos):
- SNC: deterioso motor y mental irreversible desde 6 meses a 2 anos
- muerte a los 2 o 3 anos de edad
- retina: mancha rojo cereza
Enfermedad de Niemann Pick
Enzimas y la sustancia acumulada:
A y B para esfingomielinasa
C para las proteinas NPC de. Transporte al colesterol
Ubicacion de los depositos:
ANC, retina, sistema fagocitico mononuclear (bazo, higado, ganglios, amigdalas) y pulmones
MICRO: neuronas balonizadas con vacuolas citoplasmaticas/Macrofagos espomocitos sudan +, cuerpos de cebra (mielina)
CLINICA:
Tipo A: LACTANTES
- SNC afectado
- Organomegalia (EMG)
- muerte entre 1 y 2 anos de edad
- retina rojo cereza
Tipo B:
- Organomegalia (EMG)
- SNC no afectado
- retina rojo cereza
Tipo C:
- variado, frecuentemente neurologico
- retina rojo cereza
Enfermedad de Gaucher
Enzima: glucocerebrosidasa
Acumulo: Cerebrosidos en SNC/Sistema Fagocitico Mononuclear
MICRO: celula de gauchear - MCFG con citoplasma fibrilar con aspecto panuelo de papelarrugado PAS +
CLINICA:
Tipo 1:
- 99% de paciente adulto cronico y no neuropatico
- esplenomegalia
- afectacion osea
Tipo 2: LACTANTES
- agudo y neuropatico
Tipo 3:
- adulto joven
- mix de la 1 con la 2
Acumulacion de glucidos (Enfermedades de Hurler, Hunter y Pompe)
ENFERMEDAD DE HURLER AUTOSOMICA RECESIVA
Enzima: alfa 1 iduronidasa
Acumulacion: Glucosaminoglucanos GAGS
Clinica:
- Catarata
- Cardiopatia
- Hepatomegalia
- Retraso, macrocefalia, macroglosia, nariz en silla de montar (gargolismo con retaso mental)
ENFERMEDAD DE HUNTER LIGADA AL X
Enzima: iduronato 2 sulfatasa
Acumulacion: Glucosaminoglucanos
Clinica:
- Cardiopatia
- Hepatomegalia
- Retraso, macrocefalia, macroglosia, nariz en silla de montar (gargolismo con retaso mental)
ENFERMEDAD DE POMPE AUTOSOMICA RECESIVA
Enzima: Glucosidasa lisosomal
Acumulacion: Glucogeno
Clinica:
- Cardiopatia (cardiomegalia masiva con dificultad respiratoria)
- Hepatomegalia
- Dificultades motoras
Fenilcetonuria
- Autosomica recesiva
- Enzima fenilalanina hidroxilasa
- Dano en SNC con retrasos mentales graves y alteraciones de la marcha y del habla a partir de los 6 meses
- Hipopigmentacion de piel y pelos
- Olor ahumedo o moho (orina sudor)
Citar vitaminas hidrosolubles y dar generalidades
Las Vitaminas B y C son hidrosolubles y funcionan como coenzimas.
- Vit. C es coenzima de la sintesis de colageno
- El complejo B (B1, B2, B3 y B5) es cofactor del metabolismo energetico
- Vit B6 es cofactora del metabolismo de aminoacidos
- Vitaminas B9 y B12 son cofactoras de los metabolismos de ac. nucleicos, del desarollo de eritrocitos y de tej. Nervioso
Citar vitaminas liposolubles y dar generalidades
Las vitaminas A, D, E y K son liposolubles.
- A, E y D son senaladoras nucleares (rc de retinoides)
- A senala para la maduracion del epitelio, sintesis de rodopsina y antioxidade
- E es antioxidante
- D hace homeostasis calcica
- K es un cofactor de la coagulacion por senalizacion nuclear y en MEC
- sintesis de protrombina
Escorbuto
Causa: Deficit en Vit. C
Patogenia: poco colageno
Clinica: hemorragia, hematomas, articulaciones inflamadas, cicatrizacion lenta, fracturas, infecciones, inflamacion de encias, dientes sueltos, pelo en sacacorcho, tibia en maza
Beri beri
Causa: deficit de Vit. B1, comun alcoholismo
Patogenia: consumo de carbohidratos como fuente energetica
Clinica:
Signos de IC - beri beri humedo - (edema, disnea…), SNP y SNC - beri beri seco - con Polineuropatia (parestesias, debilidad, perdida de reflejos y sensibilidad)
Encefalopatias que llevan a atrofia cerebral/cerebelosa (confusion, oftalmoplejia, nistagmo, ataxia, asterixis (agudo, sdme. De Wernicke por microhemorraria) o amnesia, alucinaciones (sdme. Korsakoff)), respectivamente
Pelagra
Causa: defict de vitamina B3 (comun en alcoholicos)
Patogenia: dano oxidativo
Clinica: dermatitis, diarrea, demencia y muerte (neumotecnica: 4D)
Anemia megaloblastica
Causa: deficiencia de vitaminas B12 en el caso de enf. Autoinmune/gastrectomia/veganismo/Crohn y B9/ac. Folico en caso de alcoholismo/embarazo
Patogenia: ausencia de las coenzimas necesarias para la sintesis de ac. Nucleico
Clinica: Disminuicion de la mielinizacion causando polineuropativa y encefalopatia (reversibles, B12), anemia megaloblastica (B12 y B9)
Defcit de Vit A
Causas: consumo de beta-carotenos y/o vit. A animal
Patogenia: defectos en la maduracion y proliferacion de celulas epiteliales
Clinica:
- Piel seca
- Crescimiento retardado
- Infecciones recurientes de garganta (metaplasia escamosa en epitelio respiratorio)
- Ojos secos o Xeroftalmia
- Acne (papula hiperqueratosica)
- Metaplasia escamosa en urotelio (litiasis —pielonefritis cronica)
- Metaplasia de ductos pancreaticos (pancreatitis)
- Infertilidad (metaplasia de ductos seminiferos)
- Cieguera nocturna
- Retardo de la regeneracion/cicatrizacion
Raquitismo o Osteomalasia
Causa: Deficiencia de consumo de vit. D
Patogenia: mineralizacion osea defectiva con desmineralizacion con sobrecarga de huesos en ninos (raquitismo) o tension musculo tendinosa causando tension osea difusa con baja densidad osea en adultos (osteomalasia)
Clinica: cierre defectuoso de las fontanelas, hipoplasia dental, pecho de paloma, inchazon en articulaciones de las manos/pies/costillas, piernas torcidas, agrandamento frontal (hasta aca para ninos), dolor oseo difuso y fracturas patologicas (en adultos)
Marasmo
- Malnutricion primaria (falla en el aporte de muchos macronutrientes) CRONICO
- Consumo de proteinas del musculo esqueletico
- Disminuicion de un 60% del peso normal
- Mas comun en el primer ano de vida
- Mas facil revertir pero con mas secuelas
CLINICA:
- retraso del crescimiento
- perdida de masa muscular
- Albumina normal o ligeramente reducida
- Anemia
- Deficit de vitaminas
- Deficit linfocitico (infecciones recurrentes)
- Extremidades emanciadas, cabeza proeminente
- Perdida de pelo
- diarreas
- hipercortisolismo
Kwashiorkor
- Malnutricion primaria (falla en el aporte principalmente de PROTEINA) AGUDO
- Alimentacion con base en HdC, leche de arroz o dietas en EEUU
- Disminuicion del peso entre un 60% a 80% en casos graves
- Mas dificil revertir pero mejor prognostico
CLINICA:
- EDEMA
- grasa subcutanea masa muscular relativamente preservadas
- Lesiones cutaneas como zonas de hiper o hipo pigmentacion
- Signo de bandera (pigmentacion del cabello)
- Higado graso: Hepatomegalia, esteatosis
- diarreas
- anemia
- infecciones
- Ascitis
Obesidad
Mucha grasa visceral, que es muy hormonal.
- Baja adiponectina: aumento del riesgo a aterosclerosis, poca actividad antiinflamatoria
- Leptina alta: insulino resistencia, proinflamatoria
- Resistina muy alta: insulino resistencia, proinflamatoria
Es un criterio modificable de riesgo de Framinham para riesgo cardiovascular y un criterio del sdme metabolico (dobra el riesgo de cardiovasculares y quintuplica las llances de DBT-II).
Alcohol
Higado: hipoglucemia, aumento de la sintesis de AG y lactato, lipogenesis, disminuicion de vit. B6, lipoperoxidacion con consumo de glutation
Citoesteatosis — Hepatitis alcoholica — Fibrosis hepatica
Inflamacion/DAMPS — colageno y fibrosis — tabiques, nodulos de regeneracion, perdida de histoarquitectura — CIRROSIS
CLINICA: ictericia intrahepatica, HT hepatica de causa intrahepatica, ascitis, coma, edema, anemia, hemorragias y atrofia testicular/ginecomastia (hiperestrogenismo),esplenomegalia, varices esofagica, cabeza de medusa, sdme de Wernick-Korkoff (alteraciones del SNC), hipoalbuminemia, deficiencia de vitaminas B, hiperamonemia, hemorragias
Cirrosis
Causa: alcoholismo (1ra en ocidente), hepatitis viral cronica (1 en el mundo), DBT bronceada, EPOC….
Clinica: perdida de un 20% de la funcion hepatica
Esplenomegalia, ascitis, cabeza de medusa, hemorroides, varises esofagicas (hemorragia digestiva masiva), ictericia (intrahepatica en alcoholismo), HT portal por cuasa intrahepatica (alcohol) o posthepatica (IC derecha)
Triada de morfologia:
- Tabiques fibrosos
- Nodulos de regeneracion
- Distorcion dela histoarquitetura
Complicaciones: carcinoma hepato celular
Marcador de hepatitis alcoholica en micropatologia
Cuerpo de Mallory hialino, marcador de necrosis del hepatocito
Arteriosclerosis
Definicion: Endurecimiento de las arterias
Esclerosis medial de Monckeberg
Arteriosclerosis que afecta la capa media vascular, en presencia de calcio. No tiene significancia clinica.
Arterioloesclerosis
Definicion: endurecimiento de las arterias de bajo calibre (vasos pequenos)
Afeccion: CAPA MEDIA
- Hialina: DBT, deposicion de proteinas + componente fibrotico
-Hiperplasica: HTA Aguda severa, estiramento de la MB + componente fibrotico
Diabetes Mellitus (generalidades)
Diabetes Tipo I x Tipo II
Diagnostico y clinica de diabetes
Efectos de la Hipoglucemia en paciente diabetico no controlado
Cefalea, confusion, diaforresis, palpitaciones, taquicardia
Cetoacidosis DBT
- Causada por sepsis
- Deficiencia total de insulina
- aumento de cuerpos cetonicos en circulacion
- Acidosis metabolica
- Hiperglucemia leve +250
Coma hiperosmolar no cetosico
- Causado por la cronicidad
- Insulina alcanza inhibir lipolisis pero no evita la hiperglucemia
- Sintomas neurologicos, coma, hipovolemia
- hiperglucemia severa +600
- Hiperosmolaridad
Patogenicidad de la hiperglucemia cronica
Nefropatia diabetica
Patogenia: Principalmente la glucosilacion avanzada
Morfopatologia:
- Arterioloesclerosis hialina con escape de AGEs al mesangio
- Arteriooesclerosis hiperplasica secundaria a HTA
- Engrosamiento de la MB
- Esclerosis progresiva del glomerulo
- Nodulos KW (PAS+)
- Capuchon hialino
- Atrofia tubular
- Cel de Armani-ebstein (glucogeno)
- Pielonefritis cronica
EVOLUCION:
1) glomeruloesclerosis mesangial difusa: glicosilacion en la matriz mesangial genera AGEs que no se degradan y terminan acumulando-se
2) Glomeruloesclerosis nodualr intercapilar
3) Glomerulo en oblea
Retinopatia diabetica
- Afecta a casi todos los DBT I y al 60% de los DBT II
- Primera causa de ceguera en adultos (a los 30 anos de evolucion, un 90% de los pacientes tiene retinopatia)
Patogenia: Via de sorbitol (dano osmotico)
Tipo & fisiopatologia:
-Reticulopatia NO proliferativa leve: microaneurismas que se dan por engrosamiento de la pared vascular retiniana
- Reticulopatia NO proliferativa moderada: exudado por eu aumento de la permeabilidad o por oclusion de un capilar (generando isquemia retiniana, arrosamiento, hemorragias)
- Reticulopatia Proliferativa: isquemia y factores angiogenicos por neovasos y proliferacion
- Glaucoma por lesion del n. Optico (neovasos que lo presionan y tambien ocluyen la via de drenaje del humor acuoso)
- Cataratas por la lesion osmotica
Neuropatias diabeticas
Definicion: Presencia de signos y sintomasde disfuncion de los nervios perifericos debido a la perdida progresiva de las fibras nerviosas
Clinica:
60% es neuropatico - caliente, rojo, muy doloroso, con deformidades y perdida de sensibilidad
20% es vascular - frio, cianosis, sin pulso, claudicacion, sin vello
Fisiopatologia: dano oxidativos e isquemicos alteran el umbral y la velocidad de conduccion de las neuronas causando demielinizacion y muerte en el caso de neuropaticos & macro/microangiopatia en el caso de afectaciones vasculares
Explicar el nexo fisiopatologico de la Insuficiencia cardiaca clinica del diabetico
La hiperglucemia, la hiperinsulinemia y la insulino resistencia de manera cronica causan diversos transtornos estructurales y funcionales (alteracion en la microcirculacion, en el metabolismo de lipidos, en los componentes subcelulares, activan al SRAA y producen una rta inmune maladaptativa). Esa serie de cambios termina por generar dano tisular y apoptosis en el tejido cardiovascular, fibrosis y hipertrofia miocardica, aumento de citoquians proinflamatorias ademas de los cambios intracelulares ersultado del stress causado por la noxa. El resultado, entonces, s una disfuncion diastolica/sistolica que, sumada a los demares factores sistemicos, da inicio a la enfermedad coronaria/miocardiopatia diabetica responsable por el caso de insuficiencia cardiaca clinica tipica de los pacientes diabeticos.
Resultado metabolico comun de la DBT
