Metabolismo lipidico Flashcards
Função do VLDL é proteína que faz parte de sua estrutura
Transporta tgl e colesterol endogeno para tecidos periféricos (produzido pelo fígado). Contém apo proteína B-100.
O que aumento de VLDL pode indicar
VLDL é a forma que fígado tem de exportar os tgl que estão em excesso. Esse processo aumenta quando há uma dieta rica em gordura ou quando tecido adiposo libera o excesso de ácidos grãos livres diretamente na circulação (como na obesidade e DM descompensada). Pode indicar também Hipertrigliceridemia
Obs: se VLDL baixo, é indicativo de que o TGL é endógeno.
No que o VLDL se “transforma”
É convertido em IDL (prot densidade média) pela apo C-II (presente na superfície do VLDL) que ativa o LPL para quebrar tgl em AGL e glicerol (liberados para as células). Após isso, por meio da apo B-100, a molécula recebe mais colesterol (que são removidos pelo fígado ou metabolizados pela liga-se hepática) e vira LDL (lipoproteina com maior quantidade de colesterol).
Como se formam placas ateroscleroticas por meio do LDL
Os receptores hepáticos de LDL são regulados negativamente pela chegada do colesterol ao fígado vindo dos quilomícrons e por aumento de gordura saturada alimentar; podem ser regulados positivamente pela redução da gordura alimentar e do colesterol. Os receptores scavenger não hepáticos, principalmente em macrófagos, captam o excesso de LDL não processada pelos receptores hepáticos. Monócitos migram para o espaço subendotelial onde se transformam em macrófagos; esses macrófagos captam LDL oxidada e formam células espumosas dentro das placas ateroscleróticas.
Qual a função do HDL e sua aproproteína
Lipoproteína inicialmente sem colesterol e produzida pelos enterocitos e pelo fígado , que tem como função obter colesterol dos tecidos periféricos e de outras Lipoproteínas e transportar para onde for mais necessário. Apo A-1
Local da produção dos tgls exógenos
O metabolismo dos TGs na dieta começa no estômago e no duodeno, onde os TGs são quebrados em monoglicerídeos (MGs) e AGLs por lipase gástrica, o que resulta em uma emulsificação por vigoroso peristaltismo gástrico e lipase pancreática. Os ésteres alimentares de colesterol são desesterificados em colesterol livre por esses mesmos mecanismos.
Monoglicerídios, ácidos graxos livres e colesterol livre são então solubilizados no intestino pelas micelas dos ácidos biliares, que os transportam para os vilos intestinais para serem absorvidos.
Uma vez absorvidos pelos enterócitos, são remontados em triglicerídios e empacotados com colesterol em quilomícrons, a maior das lipoproteínas.
Os quilomícrons transportam triglicerídios e colesterol alimentares dos enterócitos, através dos vasos linfáticos, para a circulação. Nos capilares dos tecidos adiposo e muscular, a apoproteína C II (apo C II) dos quilomícrons ativa a lipoproteína lipase (LPL) endotelial, que converte 90% dos triglicerídeos dos quilomícrons em ácidos graxos livres e glicerol, os quais são captados pelos adipócitos e pelas células musculares para utilização como fonte e armazenamento de energia.
Os remanescentes de quilomícrons, ricos em colesterol, circulam então de volta para o fígado, onde são removidos em um processo mediado pela apo E.
Estatinas alteram a produção de qual enzima
Cpk. Também se eleva quando há dano muscular.
Como as estatinas atuam e em qual momento do dia devem ser tomadas
Inibe a HMG-CoA-redutase: enzima responsável pela síntese do colesterol. Esta enzima atua mais a noite.
A sinvastatina deve ser tomada a noite, pois tem meia-vida curta.
Rosuvastatina pode ser tomada a qualquer horário, pois tem meia-vida longa.
Qual característica da gordura marrom que é única entre as células adiposas
É a única que tem terminação simpática.
