Hipo e hipertireoidismo Flashcards
Qual efeito negativo de diuréticos tiazídicos em pacientes com hiperpara
Eles retêm cálcio, o que pode agravar o hiperpara. Também retém ác. úrico (não indicado para pacientes com gota)
Qual a meia-vida do TSH
3-5 minutos
Quais são os hormônios produzidos pela tireoide
T3 e T4 (80%) -> produzidos no colóide por meio da iodação
Obs: nos tecidos periféricos, T4 é convertido em T3
Quais são os testes usados para verificar função tireoidiana
- TSH
- T4 total: fração ligada à proteina TBG -> “guarda” T4 que não está sendo usado
- T4 livre: não ligado na proteína -> corresponde à 0,04% do T4t
- T3 total: semelhante ao T4t; útil apenas para avaliar hiper
Qual a diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo
- Tireotoxicose: síndrome clínica resultante da exposição a altos níveis de hormônio tireoidiano (pode ser por exposição exógena)
- Hipertireoidismo: produção excessiva de hormônio tireoidiano pela tireoide.
Obs: principais causas da Tireotoxicose -> bócio difuso tóxico (graves), adenoma tóxico ( doneça de plummer), bócio multinodular tóxico, tireoidites, tireotoxicose factícia (ingesta inadvertida de hormônio tireoidiano), tireotoxicose induzida por amiodarona
Doença de Graves, o que é e quais os sintomas
- Causa mais comum de
tireotoxicose; - É autoimune;
- Possíveis fatores desencadeantes: estresse, tabagismo, infecções, exposição a iodo e gestação;
- Síndrome consiste de 2 ou mais dos sintomas a seguir:
Tireotoxicose
Bócio difuso
Oftalmopatia de Graves (olho protuso + sinais inflamatórios) (lid leg: aparece parte branca na parte superior do olho)
Dermatopatia (mixedema pré-tibial)**OU**
- TRAb + tireotoxicose
Obs: hormônio tireoidiano se liga aos núcleos celulares das células do corpo, aumentando a expressão de receptores catecolaminérgicos -> por isso dos sintomas
Como é feito o diagnóstico laboratorial de Graves
- TSH baixo/suprimido
- T3 total, T4 total e T4 livre elevados
- Se TSH baixo/suprimido e T4/T3 normais: hipertireoidismo subclínico
- TRAB: anti-receptor de TSH
Adenoma tóxico: o que é e quais são os achados
- “Doença de Plummer”
- Nódulo autônomo produtor de T3 e T4 (neoplasia folicular benigna)
- Suprime a secreção de TSH, inibido o funcionamento do restante da glândula
- Clínica parecida com Graves (mas não tem oftalmopatia nem dermatopatia)
- TSH baixo/suprimido com T3 elevado e T4/T4L levemente elevado
Bócio multinodular tóxico: o que é e quais são os achados
- 2 ou + nódulos produtores de T3 e T4
- mais prevalente entre idosos
- Clínica parecida com Graves (mas não tem oftalmopatia nem dermatopatia)
- TSH baixo/suprimido com T3 elevado e T4/T4L levemente elevado
Como é feito o diagnóstico de hipertireoidismo (Graves)
- Síndrome consiste de 2 ou mais dos sintomas a seguir:
Bócio difuso
Oftalmopatia de Graves (olho protuso + sinais inflamatórios) (lid leg: aparece parte branca na parte superior do olho)
Dermatopatia (mixedema pré-tibial)
Trab
+
Tireotoxicose
Se tiver apenas tireotoxicidade, pede captação de I¹³¹.
Sem sinais oculares e tem bócio unilocular ou multinodular -> CINTILOGRAFIA
- nódulo quente: doença de plummer
- múltiplos nódulos quentes: BMNT
- difuso: graves
Como é feito o tratamento da doença de Graves
Drogas antitireoidianas: terapia de 1a linha na doença de Graves em pacientes jovens com bócio pequeno e doença leve
- Mecanismo de ação:
Metimazol/tapazol: inibe a iodação da tireoglobulina mediada pela TPO. Pode ser usado por até 2 anos
Propiltiuracil: semelhante ao Metimazol + bloqueio da conversão periférica de T4 em T3
- Podem ter efeito imunossupressor
- Sinais de remissão: função tireoide NL após 1 ano da suspenção do tratamento, remissão do bócio e normalização do anticorpo.
- Agranulocitose: efeito colateral, causa febre e dor de garganta
Iodo radioativo: terapia definitiva
- Terapia de escolha em bócio uninodular ou multinodular tóxico
- Mecanismo de ação:
Lesão celular tireoidiana, com efeito em 2-6 meses da administração
- Efeitos adversos:
Hipotireoidismo permanente após 6 – 12 meses (>80% dos pacientes)
- Não pode fazer em oftalmopatia severa e na gestação
Tireoidectomia
Terapia de escolha em bócios volumosos com sintomas compressivos, suspeita concomitante de malignidade, alérgicos aos antitireoidianos e não querem usar iodo, gestantes com doença de Graves severa.
Obs: pode dar propanolol para sintomas como taquicardia e tremores
Como é tratada a oftalmopatia de Graves
- Sintomáticos para os efeitos da doença
- Prednisona VO quando quadro severo. Se não resolver, faz radioterapia ou CX descompressiva (também em caso de alteração visual importante)
Obs: cautela com uso de iodo radioativo
O que é uma crise tireotóxica
- Exacerbação aguda de todos os sinais e sintomas da tireotoxicose
- Manifestações clínicas marcadas por hipermetabolismo e resposta adrenérgica excessiva
- Desfecho fatal: insuficiência cardíaca e choque
- Fatores precipitantes: má
aderência, cirurgias, tireodectomia sem preparo adequado, uso de iodo sem preparo adequado em bócios volumosos, trabalho de parto sem preparo adequado, trauma, infecções… - Tratamento: suporte do estado hemodinâmico, beta bloqueador endovenoso, propiltiuracil, soluções saturadas de iodo (após bloqueio da periferia)
Quais as principais etiologias do hipotireoidismo
Primário
Principal: tireoidite de Hashimoto.
- Após terapia com I radioativo
- Ingesta excessiva de iodo
- Tireoidite subaguda
- Erros inatos
- Drogas, como lítio e amiodarona
Secundário: CX, trauma
Terciário: disfunção hipotalâmica
**Resistência periférica a ação dos hormônios hipofisários
Como é feito o diagnóstico do hipo
Clínica + labs
- TSH elevado e T4l baixo: hipo primário
- TSH normal ou baixo e T4l baixo: hipo secundário -> aqui o controle é feito pela dosagem de T4l
- TSH >10 e T4l normal: hipo subclínico
- Anti-TPO: marcador de autoimunidade da tireoide (não é específico de Hashimoto)
