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Bioquímica > Metabolismo de Lipidos > Flashcards

Metabolismo de Lipidos Flashcards

1
Q

Fuentes de acidos grasos

A

alimentos ricos en lipidos
sintesis endogena
autofagia de celulas

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2
Q

donde se almacenan los acidos grasos

A

en tejido adiposo

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3
Q

como se saca la grasa a sangre

enzimas y cuando

A

adenalina
glucagon
mucho ejercicio, no se come lo suficiente y ayuno prolongado

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4
Q

Lipolisis

receptor

A

receptor de 7 dominios transmembrana que va a unir al glucagon y activa proteinas Gs y la **adenilato ciclasa **

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5
Q

enzima que corta el triacilglicerol

A

lipasa

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6
Q

Lipolisis

pasos y enzimas

A
  1. Se produce AMP ciclico, activa la proteina Kinasa A (PKA) que fosforila enzimas y proteinas.
  2. se fosforilan lipasa sensible a hormonas y perilipinas
  3. perilipinas envuleven gota de grasa y evitan degradacion
  4. cuando se ocupa la degradacion, se auementan lipasas, fosforila la perilipina y se abre.
  5. Lipasa entra y empieza a cortar acidos grasos
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7
Q

transporte de acidos grasos

A

hasta 10 acidos grasos por moelcula de albumina serum

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8
Q

Oxidacion de acidos grasos

etapas

A
  1. beta oxidacion
  2. ciclo de krebs
  3. cadena respiratoria
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9
Q

Oxidacion de acidos grasos

donde ocurre y como entran

A

mitocondria
12-: sin ayuda
14+: usan lanzadera

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10
Q

enzima que pega CoA al acido graso

productos y requerimiento energetico

A

Acil-CoA sintetasa
libera AMP y se tiene un Acil-CoA

requiere de 2 moleculas de ATP

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11
Q

pasos activacion de acido graso

A
  1. Acido graso +AMP = acil adenilato y libera fosfato
  2. acil AMP + CoA = Acil CoA y libera AMP - cambia ester de fosfato por ester de azucar
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12
Q

acido graso ya activado de 14C entrada

que pasa?

A
  1. tenemos carnitina aciltransferasa 1 (CPT1) que desplaza CoA y forma acil carnitina.
  2. acil carnitina entra a matriz mitocondrial donde carnitina aciltransferasa 2 (CPT2) reacciona con CoA y genera Acil CoA de nuevo.
  3. Se libera carnitina y continua ciclo.
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13
Q

Beta oxidacion

Reacciones principales

A
  1. primera oxidacion
  2. hidratacion
  3. segunda oxidacion
  4. tiolisis
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14
Q

Primera oxidacion

A

acil CoA deshidrogenasa
necesita FAD que se lleve e-
hace doble enlace trans en carbono Beta
Produce FADH

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15
Q

Hidratacion

A

Enoil CoA hidrogenasa
solo se une en enlaces trans
se libera doble enlace utilizando OH- de H2O

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16
Q

enzimas de segunda oxidacion y tiolisis

A

proteina trifuncional
heteroctameros con subunidades alfa y beta

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17
Q

segunda oxidacion

A

subunidad alfa
rompe enlace
ttiene NAD asociado que se reduce a NADH
β-Hidroxiacil-CoA deshidrogenasa

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18
Q

tiolisis

A

subunidades beta
CoA-SH genera corte junto con Acil-CoA aciltransferasa (tiolasa)
elimina el acetil CoA de cadena y deja el acido graso activado con CoA

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19
Q

oxidacion de acidos grasos de cadena impar

A

se forma propionil CoA
por propionil CoA carboxilasa y bicarbonato se forma D y L metilmalonil
por metilmalonil CoA mutasa pasan a succinil CoA y entran a Krebs

genera menos energia que acetil coa

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20
Q

oxidacion de acidos grasos insaturados

A

no ocuree primera oxidacion entonces hay FADH menos
se mueve el doble enlace que hay por la enoil coA isomerasa que lo pasa de cis a trans

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21
Q

oxidacion de acidos grasos poliinsaturados

A

Enoil CoA isomerasa pasa de cis a trans
2,4 dienoil CoA reductasa que usa NADPH para reducir uno de los dobles enlaces
y entra de nuevo enoil y lo posiciona en beta

ese NADPH no afecta energeticamente al entrar a cadena respirtaoria

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22
Q

beta oxidacion en peroxisomas

A

deshidrogenasa de flavina - producen peroxido
Tiene especificidad por ácidos grasos de cadena muy larga, ramificados: ácido fitánico y pristánico.
Se obtienen principalmente de grasas de rumiantes, carnes y pescados.
Se asocia a la pérdida de visión, alteración del comportamiento y muerte programada.

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23
Q

beta oxidacion en peroxisomas

pasos

A
  1. Activación: forma fitanoil-CoA.
  2. Reacción con una hidroxilasa: produce 2-hidroxifitanoil-CoA; también el succinato.
  3. La enzima **2-hidroxifitanoil-CoA liasa ** genera una descarboxilación de este ácido graso. Se produce CO2 al final (primero es un grupo formil-CoA, pasa por formato y después CO2).
  4. Se genera Acido pristánico.
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24
Q

omega oxidacion

donde

A

en RE
principalmente en higado y riñon
principalmente de 10 a 12 C

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25
Q

omega oxidacion

pasos y enzimas

A
  1. hidroxilacion: oxidasa de funcion mixta
  2. oxidacion: alcohol deshidrogenasa
  3. Oxidacion: aldehido deshidrogenasa - forma 2 extremos carboxilo
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26
Q

Cuerpos cetonicos

cuales son

A
  • La acetona: Es muy volátil / tóxica /se produce poco, NO es el principal cuerpo cetónico producido / Tiende a ser exhalado.
  • El acetoacetato.
  • El D-β-Hidroxibutirato.
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27
Q

citogenesis

importancia

A

necesaria para formacion de cuerpos cetonicos

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28
Q

citogenesis

pasos

A
  1. -2 moléculas de Acetil CoA (2 carbonos) se unen mediante la reacción inversa de la enzima tiolasa
    -Se libera CoA.
    -Se forma el AcetoacetilCoA (4 carbonos).
  2. -AcetoacetilCoA (4 carbonos) reacciona con otra molécula de acetilCoA.
    -Se genera el 3-hidroxi-3-metil Glutaril CoA (HMG-CoA).
  3. -En una reacción mediada por la HMG-CoA liasa, se libera acetilCoA.
    -Se produce acetoacetato (4 carbonos) que es uno de los cuerpos cetónicos.
  4. A partir de aquí se pueden tomar 2 diferentes rutas:
    a. Descarboxilación: se genera la acetona, que es exhalada.
    b. Reducción: se produce el D-β-Hidroxibutirato.
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29
Q

cetogenesis

ya cuando llegan al tejido extrahepatico

A
  1. Si comenzamos con D-β-Hidroxibutirato:
    -Sufre una reacción de oxidación por la D-β-Hidroxibutirato deshidrogenasa que produce acetoacetato
  2. Si comenzamos con acetoacetato ya sea por la cetogénesis o el proveniente de la oxidación del D-β-Hidroxibutirato:
    -La β-cetoacil-CoA transferasa o Tioforasa, lleva a cabo la reacción en la cual el acetoacetato, con el
    succinilCoA. Es activado para formar el acetoacetyl-CoA, donde se libera CoA, del succinilCoA s libera succinato, y se forma el acetoacetil-CoA
    - En una segunda reacción catalizada por la enzima tiolasa, entra coenzima A y nos lo separa en 2
    acetilCoA.
    - Luego de esto, las células meten el acetilCoA a Krebs y lo utilizan como fuente energética.
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30
Q

acumulacion de cuerpos cetonicos

A

produce cetosis, que produce una ácidoacetosa, que es un bajonazo en el pH y una acumulación de estos cuerpos.

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31
Q

enzimas reguladoras de oxidacion de acido graso

A
  • Carnitin acil transferasa I:
    -Inhibida por malonil CoA (sustrato en la síntesis de los ácidos grasos), por lo que, cuando se tiene mucho malonil CoA, el nivel energético del cuerpo está alto, por lo que se tiende a realizar la síntesis de ácidos grasos en vez de la oxidación. Paso limitante.
  • Beta hidroxiacilCoA deshidrogenasa:
    -Inhibida por altas concentraciones de NADH+H ya que estas se encuentran altas cuando hay mucha energía, por lo que no es necesario realizar la oxidación de ácidos grasos.

-Tiolasa (acil CoA acil transferasa):
-Inhibida por altas concentraciones de Acetil CoA.

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32
Q

hipertrofia

A

adipocitos aumentan de tamaño

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33
Q

hiperlapsia

A

adipocitos se multiplican

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34
Q

sustrato de sintesis de acidos grasos

A

Acetil CoA proveniente de glicolisis y de degradacion de proteinas

no puede ser el de degradacion de acidos grasos

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35
Q

salida del Acetil CoA a mitocondria

A

hace primera de krebs y se hace citrato
citrato sale a citplasma por lnazadera
reacciona con un CoA por la citrato liasa y libera Acetil CoA y oxaloacetato (depende de ATP)
el oxaloacetato hace malato por la malato deshidrogenasa (depende de NADH)
Malato puede hacer 2 cosas:
- lanzadera malato alfacetaglutarato y hacer oxaloacetato
- pasar a priuvato por la enzima malica y por la piruvato carboxilasa hace oxaloacetato (esta nos produce (NADPH)

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36
Q

paso limitante de la sintesis de acidos grasos

A

el acetil CoA reaccion por la acetil-CoA carboxilasa con bicarbonato y pasa a Malonil-CoA
irreversible, depende de ATP y forma NAD

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37
Q

dominio de la Acetil CoA carboxilasa

A
  1. transportador de la biotina
  2. biotin-carboxilasa
  3. transcarboxilasa

polipeptido multifuncional

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38
Q

dominios de la FAS I

A
  1. ceto sintasa: beta acetocil ACP
  2. malonil transferasa: malonil/AcetilCoA-ACP
  3. deshidratasa: beta hidroxiacil ACP deshidratasa
  4. reductasa: Enoil-ACP reductasa
  5. ceto reductasa: beta cetoacil ACP reductasa
  6. ACP: proteina portadora de ACP
  7. tioesterasa

ACP y ceto sintasa tienen grupo tiol

me siento mal de reducir cero ACP de mi tio

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39
Q

pasos de la sintesis

A
  1. cargado de grupos tiol: acetil se pega a tioles, sale CoA, pasa a ceto sintasa y se une malonilo a la ACP.
  2. condensacion: grupos acetil y malonil se condenan y se forma beta cetobutiril ACP.
  3. reduccion: ceto reductasa recuse el grupo ceto. utiliza NADPH y produce beta-hidroxibutiril ACP.
  4. deshidratacion: deshidratasa genera doble enlace entre carbonos.
  5. reduccion: enoil reductasa, requiere NADP para formar buitiril ACP.
  6. ACP le pasa el grupo a ceto sintasa
  7. descarboxilacion para condensacion de nuevo grupo, queda acetil como omega
  8. hasta 16 carbonos = palmitoil CoA
  9. tioesterasa transfiere el acido graso a agua, se da hidrolisis y se libera para iniciar sintesis de nuevo.
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40
Q

procesos que se dan en mitocondria

A

oxidacion de acidos grasos
produccion de acetil coa
produccion de cuerpos cetonicos
elongacion de acidos grasos

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41
Q

procesos que se dan en el citoplasma

A

produccion de NADPH
via de pentosas fosfato
reaccion de enzima malica (malato a piruvato)
sintesis de isopronoides, esteroides
sintesis de acidos grasos

42
Q

procesos que se dan en RE

A

sinesis de fosfolipidos, esteroles
elongacion de acidos grasos
desaturacion de acidos grasos

43
Q

desaturacionde acidos grasos

A

acil graso CoA desturasa (complejo)
citocromo B5 (tiene Fe)

44
Q

desturacion de palmitato

A

palmitoleato

45
Q

elongacion de palmitato

A

estereato

46
Q

insaturacion de acido linoleico

A

carbono 12
2 insaturaciones

47
Q

insaturacion del acido linolenico

A

carbono 15
3 insaturaciones

48
Q

hormona que estimula la citrato liasa

A

insulina
se libera cuando hay suficiente glucosa/energia

49
Q

que estimula la acetil coA carboxilasa

A

el citrato
estimula alostericamente
cuando hay suficiente citrato se inicia la sintesis

50
Q

que inhibe la acetil coA carboxilasa

A

glucagon y epinefrina
activan quinasas que fosforilan la Acetil CoA carboxilasa y se inhibe

51
Q

cuando hay exceso de palmitoil CoA

que sucede

A

se da una retroinhibicion para no producir mas

52
Q

inhibidores de sintesis de acidos grasos

A

AMP
Quinasa dependiente de AMP
ATP, fosfatasas

53
Q

eicosanoides

de donde se sintetizan

A

de acidos grasos escenciales de 20 carbonos omega 3 y omega 6

54
Q

eicosanoides

funcion

A

señalizacion biologica
mensajeros de corto alcance (degradan facil)
mediadores de SNC (inflamacion, respuesta inmune)

55
Q

acido esteraico

saturacion

A

de 18 carbonos
se pasa a oleico con insaturaciones

56
Q

de que serie proviene el acido araquidonico

A

omega 6

57
Q

de que serie provienen el acido eicosapentanoico y docosahexaenoico

A

omega 3

58
Q

¿Por qué los eicosanoides no son de largo alcance?

A

Se degradan rápidamente porque activan células cercanas a ellas cuando se sintetizan

59
Q

Funciones de los eicosanoides

A

Mediadores del SNC, inflamación y respuesta inmune

60
Q

¿Qué sucede cuando hay carencia de ácidos grasos escenciales?

A

Ácido oleico sufre transformaciones para generar una molécula que simula al ácido araquidónico

61
Q

Ácidos grasos a los que es más afín la desaturasa en la síntesis de eicosanoides

A

Ácidos grasos de tipo omega 6

62
Q

A partir de qué se pueden sintetizar los eicosanoides

A

Ácido araquidónico, ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexanoico (DHA)

63
Q

Enzima que libre ácido araquidónico a partir de lípidos de membrana

A

Fospolipasa A2

64
Q

Tipo de eiosanoides que se forman a partir de ciclooxigenasas

A

Prostaglandinas y tromboxanos

65
Q

Eicosanoides que se producen por Lipoxigenasa

A

Leucotrienos

66
Q

Nombre de los eicosanoides derivados de EPA

A

Resolvinas

67
Q

Actividad ciclooxigenasa de Cox1 y Cox2

A

Cox1: musicinas gástricas
Cox2: inflamación, fiebre

68
Q

Actividad peroxidasa de Cox1 y Cox2

A

Cox1: coagulación
Cox2: vasodilatación

69
Q

¿Dónde se encuentran las enzimas a cargo de la síntesis de eicosanoides y cuál es su tipo de actividad¡

A

Retículo endoplasmático liso y tienen actividad bifuncional

70
Q

Fármacos que inhiben la actividad ciclooxigenasa

A

Aspirina e ibuprofeno

71
Q

Tipo de ruta de la producción de leucotrienos

A

Ruta lineal

72
Q

Funciones de los leucotrienos

A

Quimio taxis de leucocitos, contracción del músculo liso y regulación de presión sanguínea

73
Q

Eicosanoides que no son inhibidos por AINES

A

Leucotrienos

74
Q

De dónde se obtiene el glicerol-3-fosfato para la síntesis de triglicéridos?

A

A partir de un glicerol al que se le une un fosfato o a partir de la glicólisis

75
Q

Enzimas para formar glicerol-3-fosfato

A

Glicerol quinasa (fosforilar glicerol) y glicerol-3-fosfato deshidrogenasa (glicólisis)

76
Q

¿Qué activa el ácido graso, qué enzima y qué se libera?

A

Coenzima A, por la acil COA sintetiza y se libera AMP (se consumen 2 ATP)

77
Q

Enzima que incorpora el ácido graso al glicerol

A

Acil CoA transferasa

78
Q

Qué se obtiene con la unión de 2 ácidos grasos al glicerol?

A

Ácido fosfatídico

79
Q

síntesis de triacilgliceroles

ácido fosfatídico

enzima que le retira el fosfato

A

ácido fosfatídico fosfatasa

80
Q

síntesis de triacilgliceroles

ácido fosfatídico

producto después de perder el fosfato

A

1,3-diacilglicerol

81
Q

síntesis de triacilgliceroles

diacil glicerol

enzima que le incorpora el ácido graso

A

acil CoA transferasa

82
Q

síntesis de glicerofosfolípidos

lugar donde ocurre

A

Reticulo endoplasmático liso y membrana interna mitocondrial

83
Q

síntesis de glicerofosfolípidos

primer paso

cuál es

A

síntesis del ácido fosfatídico

84
Q

síntesis de glicerofosfolípidos

segundo paso

cuál es y qué tipo de enlace se forma

A

unión de ácidos grasos

enlace tipo éster

85
Q

síntesis de glicerofosfolípidos

tercer paso

cuál es y tipo de enlace que se forma

A

adición de grupo hidrofílico (cabeza)

enlace fosfodiéster

86
Q

síntesis de glicerofosfolípidos

cuarto paso

qué ocurre

A

intercambio de grupo cabeza

puede dar origen a otros fosfolípidos

87
Q

síntesis de esfingolípidos

primer paso

qué ocurre y producto

A

síntesis de una amina de 18C de palmitil CoA y serina; esfingamina

88
Q

síntesis de esfingolípidos

segundo paso

qué ocurre y producto

A

unión de un ácido graso; N-acilesfingamina

89
Q

síntesis de esfingolípidos

tercer paso

qué ocurre y producto

A

desaturación de la porción de la esfingamina; N-acilesfingosina

90
Q

síntesis de esfingolípidos

cuarto paso

qué ocurre

A

unión de un grupo cabeza

91
Q

síntesis de esfingolípidos

cuarto paso

producto al unir un azúcar

A

cerebrósido

92
Q

síntesis de esfingolípidos

cuarto paso

producto al unir una fosfatidilcolina

A

esfingomielina

93
Q

síntesis de colesterol

acetil CoA

producto y enzima

A

Acetoacetil CoA, tiolasa

94
Q

síntesis de colesterol

acetoacetil

producto y enzima

A

HMG-CoA, HMG-CoA sintetasa

95
Q

síntesis de colesterol

Reducción de HMG-CoA

producto y enzima

A

Mevalonato, HMG-CoA reductasa

96
Q

síntesis de colesterol

Mevalonato

producto de la reacción y lo que se consume

A

5-fosfomevalonato, luego 5-pirofosfomevalonato y luego 3-fosfo-5-pirofosfomevalonato

se consume ATP

97
Q

síntesis de colesterol

a partir del 3-fosfo-5-pirofosfomevalonato

enzima para la reacción y productos

A

pirofosfomevalonato descarboxilasa

isopentinil pirofosfato y dimetilali pirofosfato

98
Q

síntesis de colesterol

reacción cabeza cola

producto

A

farnesil pirofosfato

99
Q

síntesis de colesterol

a partir de farnesil pirofosfato

producto de la reacción

A

escualeno

seguido por el colesterol

100
Q

síntesis de colesterol

escualeno

ATPs necesarios para su formación

A

18 ATP

Bioquímica (13 decks)

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