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MMD 1043 Examen 2 > Métabolisme lipoprotéines > Flashcards

Métabolisme lipoprotéines Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le cholestérol?

A
  • Lipide de 27C de la famille des stérols
  • (Contient un groupe –OH qui est polaire et hydrophile)
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Q

Que peut faire la fonction OH du cholestérol?

A

Estérifiée par un acide gras et devient insoluble dans l’eau.

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3
Q

La demande de cholestérol pour les besoins métaboliques est __________.

A

continuelle

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4
Q

Nomme les deux sources de cholestérol.

A
  1. Alimentaire (mineure)
  2. Synthèse par les organes (majeure)
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5
Q

Décrit l’apport alimentaire de cholestérol (20%)

A

Que dans les aliments provenant d’une source animale (viande, produits laitiers, jaune d’oeuf).
Seul 15-25% du cholestérol alimentaire est absorbé dans l’intestin
Apport quotidien de 200-500 mg

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6
Q

Décrit la synthèse du cholestérol par les organes (80%)
- qt
- ou?

A

Synthèse d’environ 1 gramme (500mg selon autre cours) de cholestérol par jour principalement dans le foie et intestin (80% de sa synthèse) (synthèse mineure dans plusieurs organes: surrénale et organes reproducteurs)

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7
Q

Que se passe-t-il avec le cholestérol en excès?

A

Le corps n’a pas de mécanisme permettant d’entreposer le cholestérol en quantité significative, l’excédent est éliminé sous forme d’acides biliaires présents dans la bile et excrété dans l’intestin.

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8
Q

À partir de quoi se fait la synthèse du cholestérol?
Où dans la cellule?

A

Acétyl CoA
Cytosol

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9
Q

Enzyme hyper importante pour la synthèse du cholestérol?

A

HMG coA réductase

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10
Q

Lieu de la synthèse du cholestérol?

A
  • 80% dans le foie et l’intestin
  • Reste dans surrénales et organes reproducteurs
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11
Q

Synthèse maximale de cholestérol à quelle heure?
Nadir?
Réserve ou pas?

A

Minuit
13h
Pas de réserve, concentrations maintenues constantes

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12
Q

Qu’est-ce qui contrôle la synthèse du cholestérol?

A

Le ratio insuline/glucagon
stimule HMG-Coa: insuline
inhibe: glucagon/adrénaline (en plus des hausses de cholestérol intra-cellulaire)

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13
Q

L’inhibition de l’activité de la HMGcoA réductase par les _________ constitue la base du traitement de l’hypercholestérolémie

A

statines

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14
Q

Décrit la synthèse du cholestérol.

A

Acétate → HMG-CoA → Acide mévalonique → Cholestérol

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15
Q

Absorption intestinal de cholestérol par jour?

A

700 mg (via sels biliaires et diète)

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16
Q

Biosynthèse de cholestérol par jour?

A

800 mg (500-1000 mg)

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17
Q

Excrétion biliaire de cholestérol par jour?

A

1000 mg

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18
Q

Nomme les 4 fonctions du cholestérol.

A
  • Constituant des membranes cellulaires et des lipoprotéines
  • Précurseur de acides biliaires
  • Précurseur des corticostéroides, oestrogènes, androgènes
  • Précurseur de la vitamine D
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19
Q

De quoi sont formés les triglycérides?

A

3 molécules d’ag
1 molécule de glycérol

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20
Q

Fonction des triglycérides?

A
  • substrat énergétique (AG)
  • matériel de réserve ds les adipocytes (TG)
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21
Q

Handicap des Triglycérides: __________

A

trop gros pour traverser les membranes

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22
Q

L’alimentation apporte environ ____ gr par jour de triglycérides (40% de l’énergie) et ________ g de cholestérol.

A

100
0,20 à 0,50

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23
Q

Qu’implique l’absorption des gras alimentaires (proportions)?

A
  • Triglycérides (98%)
  • Cholestérol et phospholipides (2%)
  • Vitamines liposolubles
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24
Q

Digestion dans la lumière intestinale?

A
  • La lipase pancréatique hydrolyse les TG générant acides gras libres et mono acylglycérol.
  • Formation de micelles ( agrégats de cholestérol-acides gras-mono glycérides avec les sels biliaires )
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25
Q

À quoi servent les micelles?

A

Les micelles livrent les acides gras et les monoglycérides ( et les vitamines liposolubles!) qui entrent par simple diffusion dans les entérocytes.

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26
Q

Transport du cholestérol intestinal LIBRE dans les entérocytes?

A

NPCL1: entrer par sa protéine de transport
(cible de ézétimibe dans le traitement de hypercholestérolémie)

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27
Q

Que se passe-t-il avec le cholestérol dans l’entérocyte?

A

Il est estérifié dans la cellule par l’ACAT (devient insoluble) et embarque lui aussi dans les chylomicrons (car ne peut pas sortir de l’entérocyte sous forme de gras car incompatible avec le sang)

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28
Q

Le cholestérol présent dans l’intestin provient de différentes sources, soit :

A
  • le cholestérol d’origine alimentaire,
  • le cholestérol des sels biliaires, et
  • le cholestérol des cellules épithéliales desquamées dans la lumière intestinale.
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29
Q

___% du cholestérol intestinal provient de la diète alors que __% provient de sources endogènes.

A

33 (0,2-0,5 g/jour)
66
(Réabsorption intestinale de 0,7 g mais ajout de 0,8g par la biosynthèse du foie)

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30
Q

Provenance de la majorité du cholestérol absorbé dans l’intestin?
Nomme cette circulation?

A

sources endogènes (sels biliaires)
entérohépatique

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31
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les monoglycérides et les ag hydrolysé par les lipases pancréatiques qui sont transportés dans la cellule intestinale?

A

Redeviennent des TG dans entérocytes qui veulent entrer dans le sang mais ne peuvent pas le faire seuls puisqu’ils sont insolubles = incorporés dans chylomicrons

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32
Q

Comment les graisses alimentaires (TG et cholestérol) passent dans le sang en étapes?

A
  • Intégrés dans une lipoprotéine: le chylomicron qui les cache dans son intérieur et leur sert de transporteur.
  • Les chylomicrons passent dans le système lymphatique (canal thoracique)
  • Entrent dans le compartiment plasmatique par la veine cave supérieure
  • Livraison des lipides alimentaires à l’intérieur du corps pour leur utilisation.
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33
Q

Dernière étape de l’absorption des graisses alimentaires?

A

Cycle exogène du cholestérol-Tg: déversement du canal thoracique dans circulation sanguine

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34
Q

Que forme la combinaison des lipides (cholestérol ou triglycérides) et d’une fraction protéique?

A

Lipoprotéine

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35
Q

Nomme les deux systèmes impliqués en ce qui concerne les lipides dans le compartiment plasmatique.

A
  1. Les acides gras libres (des TGL)
  2. Les lipoprotéines et les gras qui leur sont associés (cholestérol et TGL)
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36
Q

Plus de ___ % des acides gras du plasma sont contenus dans les molécules de triglycérides et sont donc transportés par les lipoprotéines.

A

95

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37
Q

À quoi sont liés les ag libres?

A

albumine plasmatique

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38
Q

Qu’est-ce qui se passe avec les triglycérides en période de jeune?
Qui est activé? Par quels facteurs?
Effets?

A

Réserves de TG utilisés pour fournir de l’énergie
Sont digérés par la lipase hormono-sensible = convertis en glycérol et en acides gras libres
Cette lipase est activée par: glucagon, cortisol, adrénaline
Source énergie immédiate = les AG
Effet: B-oxydation des AG libérés dans le muscle + cétogenèse dans le foie

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39
Q

Qu’est-ce qui va se passer avec le glycérol des TG suite à l’action de la lipase hormono-sensible en période de jeûne? (source d’énergie sous forme de précurseurs métaboliques)

A

Glycérol généré va au foie
Devient le glycérol 3P utilisé lors de la néoglucogenèse

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40
Q

Qu’est-ce qui va se passer avec les ag générés lors de la lipolyse par la lipase hormono-dépendantes?

A

Libérés dans le compartiment plasmatique

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41
Q

Nomme les 2 origines des AG libres plasmatiques.

A

Adipocytes et lipoprotéines
- adipocytes: période apports alimentaires importants, entreposage de l’excédant sous forme de TGL. Si jeûne ou activité physique ++ = digestion par lipase = glycérol + AG libres.
- lipoprotéine: AG libres libérés des lipoprotéines riches en triglycérides (chylomicrons et VLDL) par l’action de la lipoprotéine lipase.

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42
Q

Que donne les adipocytes (réserve de TGL) avec la lipase (contrôle hormonal) dans le sang?

A

Ag libres ou Ag-albumine

Seulement 2-5% des AG se retrouvent sous forme lié à albumine = essentiels car seuls lipides fournisseurs d’énergie (albumine les livre au muscle, au foie ou au coeur)

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43
Q

Où iront les AG d’origine adipocytaire (issus de la dégradation des TGL)?

A

Sites extra hépatiques: énergie + CO2
Foie: corps cétoniques
(dans les 2, peut être renvoyé dans les tissus adipeux pour refaire de la synthèse de TGL)

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44
Q

Que donne les ag des sites extrahépatiques?

A

CO2 + E
Lipides tissulaires

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45
Q

Que donne les ag du foie?

A

Lipides tissulaires
Corps cétoniques

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46
Q

Les acides gras libres fournissent _________ de l’énergie totale de l’organisme et circulent liés à l’albumine qui les livre à leurs sites d’utilisation qui sont principalement le _________________.

A

50% à 90%
muscle, le foie et le cœur

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47
Q

Qui est le seul organe qui ne peut pas utiliser les ag libres comme source d’énergie?

A

Cerveau

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48
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la quantité d’acides gras libres dans le plasma excède les besoins de leur utilisation à des fins énergétiques?

A

Ils sont récupérés via la synthèse des triglycérides endogènes par le foie

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49
Q

Rôles fondamentaux des lipoprotéines?

A
  1. Transport des TG de l’intestin et du foie vers les sites d’utilisation (muscle et adipocytes)
  2. Transport du cholestérol du foie vers les tissus périphériques ou des tissus vers le foie.
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50
Q

Qui doit se lier à des protéines pour se déplacer dans le plasma (compartiment aqueux) pour se déplacer entre sites tissulaires?
Comment s’appellent ces protéines?

A

TGL et cholestérol
Lipoprotéines

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51
Q

De quoi sont constituées toutes les lipoprotéines?

A
  1. portion protéique ou apolipoprotéine
  2. portion lipidique
    - cholestérol libre
    - cholestérol estérifié
    - TGL
    - phospholipides
    composition différente selon le type de lipoprotéine
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52
Q

Que confère aux lipoprotéines leur contenu différent?
Nomme les lipoprotéines (3) ainsi nommées.

A

Des caractéristiques physicochimiques qui permettent leur séparation les unes des autres selon leur densité à l’ultracentrifugation - HDL
- LDL
-VLDL

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53
Q

Comme pour tout système de transport, les lipoprotéines-autobus ont un circuit ____________________.

A

établi et pré-déterminé

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54
Q

Décrit les éléments de la structure d’une lipoprotéine.

A

Apoliprotéine
Couche polaire de surface
Phospholipides
Cholestérol non estérifié
Apoliprotéine
Triglycéride
Ester de cholestérol
Noyau lipidique non polaire

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55
Q

Le type d’apolipoprotéine de la lipoprotéine lui confère des caractéristiques qui contrôlent les ____________________________________.

A

interactions + destin métabolique de la lipoprotéine

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56
Q

Nomme les fonctions de l’apoprotéine.

A
  • Rôle de structure
  • Rôle d’activation des enzymes du métabolisme des lipoprotéines
  • Rôle de reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs cellulaires
57
Q

Apoprotéines
Tissu, distribution (sur qui?) et fonction de apoB100?

A

T: foie
D: VLDL-IDL-LDL
F: Structurelle + Synthèse et sécrétion des VLDL + ligand du récepteur LDL-R

58
Q

Apoprotéines
Tissu, distribution et fonction de apoB48*?

A

T: intestin
D: chylomicrons
F: Synthèse et sécrétion des chylomicrons

59
Q

Apoprotéines
Tissu, distribution et fonction de apoCII*?

A

T: foie, (intestine)
D: chylomicron-VLDL-HDL
F: Activateur de la LPL

60
Q

Récepteurs cellulaires des lipoprotéines
Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du LDL-R?

A

F: Récepteur LDL
T: Foie, muscle, cerveau, coeur
Ty: LDL-IDL
L: apoB100/ apoE

61
Q

Récepteurs cellulaires des lipoprotéines
Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du VLDL-R?

A

F: Récepteur LDL
T: muscle, coeur, tissu adipeux
Ty: VLDL
L: apoE

62
Q

Récepteurs cellulaires des lipoprotéines
Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du apoB48-R?

A

F: -
T: Macrophages, placenta
Ty: Chylomicrons
L: apoB48

63
Q

Récepteurs cellulaires des lipoprotéines
Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur du SR-B1 R Scavenger type B1?

A

F: Scavenger
T: Foie
Ty: HDL
L: apoE

64
Q

Nomme les 4 lipoprotéines principales dans le comportement plasmatique.

A
  1. Les chylomicrons
  2. Les VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
  3. Les LDL (Low Density Lipoprotein)
  4. Les HDL (High Density Lipoprotein)
65
Q

Décrit la boucle endogène.

A
  1. Récepteur LDL du foie
  2. VLDL
  3. IDL
  4. LDL
  5. Foie + Cells extrahépatiques (LDL receptors) + Scavengers cells
66
Q

En quoi est riche le CM?

A

Riche en TG (86% de leur masse) produits par les entérocytes (exogène) = la plus grosse des lipoprotéines

67
Q

Quand sont présent les CM?

A

Après un repas (les gras alimentaires viennent d’arriver et doivent être transportés)
Pas la si pas de repas (pas d’autobus si pas de passagers)

68
Q

Demie vie de CM?

A

Très courte: 15 minutes; catabolisme explosif: ils sont normalement absents après une période de jeûne. (Pas d’autobus si pas de passager)

69
Q

Les CM transporte quoi et de où à où?

A

Transport des lipides et des substances liposolubles (vitamines) qui viennent d’être ingérées vers le foie
- TG+++
- cholestérol+
- vitamines liposolubles

70
Q

Chemin des CM?

A

Va au entérocytes - canal thoracique (lymphe) - VCS - compartiment plasmatique

71
Q

Décrit l’apoprotéine principale des chylomicrons. Intégrée quand?

A

apoB48 incorporée dès la synthèse du chylomicron dans les entérocytes

72
Q

Dans le plasma, le CM vole 2 autres protéines, lesquelles?
Ça lui permet quoi?

A

l’apoCII et l’apoE du HDL
De changer sa fonction de transport vers une fonction de livraison
apoC2= dégradation TGL en AG (muscles ou réserve) et glycérol
ApoE= résidu de CM retourne au foie

73
Q

Que permet la présence de l’apoCII?

A

Permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire (pas hormono-dépendante) qui va digérer les TG en acides gras libres et en composantes de glycérol.

74
Q

Où vont les ag suite à l’attaque du chylomicron ou du VLDL par la lipoprotéine lipase de l’endothélium?

A

aux adipocytes (entreposage) ou aux muscles (source d’énergie)

75
Q

Où vont les résidus de CM suite à l’attaque de la lipoprotéine lipase de l’endothélium?

A

S’en va se lier au foie par son apoE pour:
1. être digéré
2. livrer le cholestérol alimentaire (ester de cholestérol pas attaqué par lipase) au foie

76
Q

Fonction des VLDL?

A

Transporteur de TGL +++ avec un peu de cholestérol produits dans le foie vers d’autres tissus principalement:
- muscles (utilisation énergétique)
- tissu adipeux (mise en réserve)

77
Q

Localisation de la synthèse des VLDL? Fournit quoi?

A

Par le foie qui leur fournit leur apoB100

78
Q

Les triglycérides transportés par les VLDL sont synthétisés dans ________ à partir des _____ qu’ils on capté

A

l’hépatocyte
AG

79
Q

Sources d’ag des VLDL qui forment les TGL qu’ils transportent?

A
  • acides gras libres générés
    par la lipolyse
  • acides gras provenant du métabolisme des glucides alimentaires
80
Q

La VLDL est produite de façon _____________ par le foie
Les TGL composent combien de % des lipides des VLDL?

A

continue
50-65%

81
Q

Demi-vie du VLDL? (Rapidement catabolisé ou pas?)

A

4-6 heures
Rapidement catabolisé

82
Q

Quel chapeau porte la VLDL dès sa synthèse dans le foie?
Et après lorsqu’elle se trouve dans le plasma?

A

chapeau apoB100 (dès sa synthèse, donné par le foie)
ApoE + ApoCII (volé à HDL)

83
Q

Que vole la VLDL?

A

Vole aux HDL l’apoE et l’apoCII

84
Q

Que permet l’apoCII aux VLDL?

A

Permet la digestion de ses TG par la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire (pas hormono-dépendante)

85
Q

Que devient la VLDL suite à l’attaque de la lipoprotéine lipase?

A

Un résidu de VLDL (IDL)
- va redonner l’apoCII à HDL
- va prendre cholestérol de HDL car il se prépare à déménager dans le monde du cholestérol

86
Q

Comment 50% des IDL sortent de la circulation et retournent au foie pour être dégradés?

A

Via la liaison de leur apoE aux récepteurs hépatiques

87
Q

Que se passe-t-il avec les 50% des IDL qui ne vont pas au foie?

A
  • Perte apoE (veut 0 aller au foie)
  • Perte apoCII (juste cholestérol donc pas besoin d’être dégradé)
  • Vol de cholestérol du HDL (contient ++ de cholestérol)
  • (gardent ApoB100)
  • Dégradé par la lipase hépatique (LH)
    (pont métabolique entre les TGL et le cholestérol)
88
Q

Durée du catabolisme des VLDL en IDL?

A

Quelques jours

89
Q

Fonction principale des LDL?

A
  • Véhicule principal du cholestérol dans le compartiment plasmatique (70%)
  • Livrer le cholestérol aux tissus périphériques
90
Q

Apoliprotéine des LDL? Lui permet quoi?

A

apoB100 seulement
Lier à son récepteur hépathique

91
Q

Explique la dégradation des LDL.

A

Le LDL retourne au foie par liaison par leur apoB100 et ils sont dégradés en tous leurs constituants moléculaires.

92
Q

Quel organe peut éliminer le cholestérol?
Est-ce qu’il y a des entreposages?

A

Foie (via acides biliaires)
NON! Le foie contrôle la qt de cholestérol présent dans le corps (par élimination)

93
Q

Qu’est ce qui informe le foie du contenu global de cholestérol dans le corps?

A

Qt de cholestérol livré à la cellule hépatique via les LDL (liaison via apoB100) à R-LDL

94
Q

Explique l’effet qu’aura la livraison de ++ de cholestérol au foie (3)

A
  1. inhiber la synthèse du cholestérol en inhibant l’activité de la HMGcoA reductase
  2. diminuer le nombre de récepteurs à LDL à la surface des hépatocytes (le foie est plein donc on ferme les portes)
  3. permettre de mettre un peu de cholestérol en réserve (faible quantités; estérification par l’ACAT et entreposage de gouttelettes)
95
Q

Nom de la PCSK-9?

A

Enzyme
Proprotéine converstase subtilisin-like/kexin type 9

96
Q

Localisation de l’encodage de la PCSK-9?
Décris sa production.

A

Hépatocytes
Produite dans le RE de l’hépatocyte et production du protéine sécrétée dans le plasma (s’accroche au R-LDL = leur signal d’être dégradé)

97
Q

Rôle de la PCSK9?

A

Rôle important dans homéostasie du cholestérol
Elle diminue le nombre de récepteurs à LDL (R-LDL) présents sur la surface des hépatocytes

98
Q

Comment la PCSK9 régule l’expression des R-LDL à la surface des hépatocytes?
Qu’est-ce qui est possible sans elle?

A

Dirige les R-LDL vers les lysosomes où ils seront dégradés
Sinon, recyclage ++ des R-LDL à la surface permettant une élimination + efficace du cholestérol dans les LDL par les hépatocytes

99
Q

À qui se lie la PCSK9?

A

Au duo LDL-récepteur 9et entre dans l’hentérocyte avec eux entrainant la dégradation du R-LDL)

100
Q

Que se passe-t-il avec le taux de cholestérol dans le sang en présence de PCSK9?

A

Taux de C-LDL augmente (car baisse du nombre de récepteurs à LDL auxquels elles pourraient se lier)

101
Q

La quantité de PCSK9 d’un individu est déterminée par sa ____________.

A

génétique

102
Q

Qu’Est-ce qui se passe si un individu présente beaucoup trop de PCSK9?
Solution?

A

Taux de cholestérol trop élevé dans le sang et risques de maladies (car informe - le foie de la concentration de C-LDL car diminue leur fixation avec R-LDL)
Solution: anti-PCSK-9 (empêche interractions avec R-LDL)(traitement de hypercholestérolémie)

103
Q

Pourquoi appelle-t-on le C-LDL « mauvais cholestérol »?

A
  • Si C-LDL reste super longtemps dans le sang, il peut subir des modifications (oxidation) qui le rend méconnaissable au niveau des récepteurs hépatiques.
  • Les macrophages vont se charger de leur élimination (les reconnaissent + internalisent), mais si elles mangent trop d’ester de cholestérol = cellules spumeuses.
  • Formation de plaques d’athérome et début de l’arthrosclérose (évoluera en maladie vasculaire)
104
Q

Par quel organe se fait la synthèse des HDL surtout?

A

foie

105
Q

Décrit la maturation des HDL.

A
  1. À la naissance = discoidales (disque) et cholestérol peu estérifié
  2. Enzyme LCAT estérifie cholestérol
  3. Esters de cholestérol se cachent au centre de HDL
  4. HDL devient sphérique
  5. Sites extérieurs de HDL capable d’accepter du cholestérol des membranes cellulaires des tissus
106
Q

Rôle de HDL?

A
  • Capte le cholestérol libre des surfaces cellulaires et le redonne aux VLDL et aux LDL (action de la CETP) .
  • Ceci permet aux VLDL et surtout aux LDL de ramener le cholestérol vers le foie pour son élimination.
  • C’est pourquoi le C-HDL est la fraction dite « bon cholestérol »
107
Q

Origine et fonction du chylomicron?

A

Intestin
Transport des TG-cholesterol exogènes

108
Q

Origine et fonction du résidu de chylomicrons?

A

Plasma
Livraison des graisses alimentaires résiduelles (cholestérol) au foie

109
Q

Origine et fonction du VLDL?

A

Foie
Transfert des TGL du foie vers les sites extrahépatiques

110
Q

Origine et fonction du IDL?

A

Plasma
Produit du catabolisme des VLDL
Précurseur des LDL

111
Q

Origine et fonction du LDL?

A

Plasma
Transport des esters de cholesterol dans le sang vers les tissus

112
Q

Origine et fonction du HDL?

A

Foie/intestin
Transport du cholesterol des tissus vers le foie (en l’ajoutant sur LDL et VLDL)

113
Q

Nomme les enzymes principales du métabolisme des lipoprotéines.

A
  1. Lipases (lipoprotéine lipase et lipase hépatique hydrolysant les lipoprotéines riches en TGL)
  2. LCAT (estérification du cholestérol intravasculaire)
  3. ACAT (estérification du cholestérol intracellulaire)
  4. HMG coA réductase
114
Q

Rôle de HMG coA réductase?

A

enzyme clé de la biosynthèse du cholestérol et du traitement de l’hypercholestérolémie

115
Q

Qu’est-ce qu’une dyslipidémie?

A

Concentrations anormales de cholestérol OU de triglycérides OU les 2 dans le sang du patient

116
Q

Est-ce que les dislipidémies sont souvent symptomatiques?

A

Non

117
Q

L’évolution d’une dyslipidémie amènent souvent à quoi?

A

Mortalité cardio et neurovasculaire

118
Q

Comment on identifie les dyslipidémies?

A

Dosage sanguin (pas besoin d’être à jeun) de la concentration en lipoprotéines = bilan lipidique

119
Q

4 Traitements hypolipémiants en pratiques médicale?

A

(Cholestérol)
1. Inhibiteur de la HMG coA réductase (statine)
2. Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol (ézétimbe)
3. Anticorps contre le PCSK9
(TGL)
4. Fibrates

120
Q

Que diminuent les statines?

A

Ils diminuent les qt de cholestérol produit par le foie
Diminue C-LDL (ET NON PAS LE C-HDL)

121
Q

Explique l’action de l’ézétimbe.

A

Il inhibe le transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1 et prévient ainsi l’entrée de cholestérol intestinal entraînant sa perte dans les selles.

122
Q

Décrit l’action de l’anticorps contre le PCSK9.

A

L’anticorps anti-PCSK9 se lie à la PCSK9 dans le sang et la rend inactive. Pas de PCSK-9= augmentation du nombre de récepteurs à LDL recyclés à la surface et augmentation de la clairance des LDL par les hépatocytes. Utilisé pour les hypercholestérolémies sévères.

123
Q

Décrit l’Action des fibrate.

A

Ils augmentent l’activité de la lipoprotéine lipase ce qui permet de diminuer la concentration plasmatique des triglycérides.

124
Q

Est-ce que la prise alimentaire de cholestérol a un gros impact sur l’hypercolestérolimie?

A

NON

125
Q

Que fait la lipoprotéine lipase?

A

Transforme tg en ag et glycérol

126
Q

Vers quoi peut aller l’ag lié à l’albumine?

A

Muscle et Coeur: énergie
Foie: synthèse de TGL
Tissu adipeux: entreposage
(il s’agit des acides gras sous forme libre (non-estérifiée), 2-5% des AG plasmatiques. Ce sont les seuls lipides qui peuvent être utilisés comme source d’énergie. Viennent de lypolyse dans les adipocytes ou des attaque par la lipoprotéine lipase des CM ou des VLDL)

127
Q

Que contient les VLDL?

A

tg endogènes

128
Q

Que contient LDL?

A

Cholestérol

129
Q

Que contient HDL?

A

Cholestérol

130
Q

Récepteurs cellulaires des lipoprotéines
Famille, tissus principaux, type de lipoprotéines et ligand du récepteur LRP?

A

F: Récepteur LDL
T: Foie
Ty: IDL
L: apoE

131
Q

Décris les étapes de la synthèse hépatique du cholestérol

A
  1. Acétate (Acétyl-CoA)
  2. HMG-CoA réductase
  3. Acide mévalonique
  4. 20 étapes
  5. Cholestérol
  6. Acides biliaires
132
Q

Voie principale de la dégradation du cholestérol?

A

Synthèse hépatique des acides biliaires à partir du cholestérol (500 mg éliminés sous forme d’acides biliaires/jour)

133
Q

Les TG continuellement produits par le foie (endogènes) sont transportés par qui?
Où?
Qu’est-ce qui arrive?

A

VLDL
Tissus périphériques
Lipoprotéine lipase adipocytaire et musculaire les hydrolyse = AG et glycérol
- muscle: AG comme source énergie
- adipocytes: reforment TGL et les stockent si apports caloriques excédentaires

134
Q

À quel moment les TG sont produits par le foie?

A

Précurseurs métaboliques requis à leur synthèse sont disponibles = période d’abondance (apports en sucre/gras excèdent besoins métaboliques)
- Synthèse de glycérol: glycérol 3 P de la glycolyse
- 3 molécules AG estérifiées avec le glycérol

135
Q

Décris le cycle exogène (alimentation) du cycle métabolique cholestérol-TGL.

A
  1. intestin
  2. chylomicrons
  3. lipoprotéine lipase
  4. chylomicron restant (esters de cholestérol)
  5. Foie
  6. Acides biliaires
136
Q

Décris la réaction métabolique des TGL

A

TGL + 3 H2O = (lipoprotéine lipase) AG libres + glycérol
(TGL juste dans cellule, intestin ou lipoprotéine!)

137
Q

Apoprotéine
Tissu, distribution et fct d’apoE

A

T: foie
D: chylomicron, VLDL, IDL, LDL
F: ligand des récepteurs LDL-R, LRP, SR-B1

138
Q

5 analyses du bilan lipidique?

A

Cholestérol total, C-HDL, C-LDL, Non-HDL (total - HDL), TGL

MMD 1043 Examen 2 (12 decks)

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