Endocrinien 2 Flashcards
1
Q
Que produit le pancréas exocrine?
A
Enzymes de digestions
2
Q
À quoi servent les hormones du pancréas endocrine?
A
◦ Stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse (insuline)
◦ Mobiliser les réserves lors du jeûne, du stress ou de l’exercice (glucagon)
◦ Maintenir la glycémie constante
◦ Stimuler la croissance
3
Q
Nom de l’unité anatomique du pancréas endocrine?
A
Ilots de Langerhans
4
Q
Cellules du pancréas endocrine?
A
Béta
Alpha
les autres pas à l’examen
5
Q
Décrit les cellules B.
A
- 55% des cellules
- Au centre des îlots
- Production insuline
6
Q
Décrit les cellules A.
A
- 25% des cellules
- Périphériques
- Production glucagon
7
Q
Décrit la structure de l’insuline.
A
2 chaînes polypeptides
* Chaine A = 21 aa
* Chaine B = 30 aa
* Reliées par 2 ponts disulfures
8
Q
À partir de quoi est synthétisé l’insuline?
A
Preproinsuline (RE): peptide signal + région B + région C + région A
(perte du peptide signal)
Proinsuline (AG)
= Insuline + Peptide C
9
Q
Qu’est-ce qui est sécrété en même temps que l’insuline?
A
Peptide C
10
Q
Sécrétion d’insuline
Nom du transporteur qui permet au glucose de rentrer dans la cellule B?
A
GLUT2
11
Q
Sécrétion d’insuline
Qu’est-ce qui se passe dans la cellule B une fois que le glucose est entré?
A
- Glucose est phosphorylé en glucose 6 phosphate par la glucokinase
- G6P est ensuite métabolisé par glycolyse
- Hausse ATP
- Fermeture canaux potassiques
- Dépolarisation cellule
- Ouverture des canaux Ca
- Entrée Ca dans cellule
- Vésicules insulines sécrétées par exocytose
- Réouverture canaux K+
12
Q
Décrit le mécanisme d’action de l’insuline.
A
- L’insuline se lie aux sous unités alpha
- Autophosphorylation sous unités beta
- Activité tyrosine kinase
- Phophosrylation du IRS (insulin receptor substrate)
13
Q
Récepteur de l’insuline?
A
Couplé à des enzymes tyrosine kinase
14
Q
Effets métaboliques de l’insuline?
A
◦ Captation du glucose
◦ Croissance cellulaire
◦ Synthèse de protéines
◦ Synthèse glycogène
◦ Transport glucose
15
Q
Qu’est-ce que la glycolyse et où a-t-elle lieu?
A
Dégradation anaérobie du glucose en lactate
◦ GR, médullaire rénale, cœur, muscle
(ou aérobique: glucose en pyruvate)
16
Q
Qu’est-ce que la glycogenèse et où a-t-elle lieu?
A
Formation de glycogène à partir du glucose dans le foie et le muscle
17
Q
Qu’est-ce que la glycogénolyse?
A
Dégradation du glycogène en glucose
18
Q
Qu’est-ce que la néoglucogénèse et où a-t-elle lieu?
A
◦ Foie et cortex rénal
◦ Synthèse de glucose à partir de substrats non glucidiques (a.a., lactate, glycérol)
19
Q
Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans les muscles durant l’exercice?
A
Le muscle n’a pas besoin de bcp d’insuline pour faire entrer le glucose dans les cellules parce que les contractions musculaires augmentent la translocation du transporteur de Glucose GLUT4 ce qui facilite le transport de glucose dans la cellule
20
Q
Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans les muscles en post prandial?
A
- La concentration de glucose est élevée et l’insuline est élevée ce qui permet au muscle d’utiliser le glucose comme source d’énergie
- Si trop glucose pour muscle = stocké en glycogène dans le muscle
21
Q
Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans les muscles entre les repas?
A
Le muscle utilise les AG comme source d’énergie car pas d’insuline
22
Q
Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans le foie en post prandial?
A
- Augmentation du stockage par le foie sous forme de glycogène (augmente glycogenèse)
- Diminution de la glycogénolyse
- Augmentation du uptake de glucose (augmentation de la glucokinase: ++ 1ère étape glycolyse)
23
Q
Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans le foie entre les repas?
A
La diminution d’insuline permet:
* Une diminution de la glycogénèse
* Une augmentation de la glycogénolyse
24
Q
Qu’est-ce qui se passe avec l’insuline dans le cerveau?
A
Les cellules du cerveau sont perméables au glucose et peuvent utiliser le glucose sans l’intermédiaire de l’insuline
Le cerveau utilise seulement le glucose comme source d’énergie
25
Action insuline sur le foie?
Nomme les 2 types d'hormone qu'elle est alors.
Inhibition gluconéogénèse
Inhibition glycogénolyse (**homone hypoglycémiante**)
Augmentation de synthèse de TG et VLDL (**hormone lipogénique**)
26
Action insuline sur les muscles?
**Hormone anabolique**
Augmentation de l’utilisation du glucose
Augmentation de la synthèse et du stockage protéique
27
Action de l'insuline sur le tissu adipeux?
**Hormone anabolique**
Inhibition de la lipolyse
28
Action insuline sur le pancréas?
**Hormone anabolique**
↓Glucagon
29
Effet de l'insuline sur le métabolisme protéique des muscles?
* Promotion de la synthèse protéique au niveau du muscle
* Augmentation du captation et transport a.a.
* Synthèse ARNm au niveau des ribosomes
* Diminution du catabolisme
* (Foie: diminue néoglucogenèse = - de aa utilisés)
30
**Effet de l'insuline sur le gras**
Synthèse de gras et son stockage
31
Effet de l'insuline sur le métabolisme protéique du muscle?
Augmentation de la synthèse et du stockage protéique
32
Stimulateurs de la synthèse d'insuline? (8)
* Augmentation de glycémie
* Hormones GI: Gastrine, Sécrétine, CCK, incrétines (**GIP, GLP-1**)
* Cortisol
* Glucagon
* Hormone de croissance
(ces 3 derniers augmentent glycémie alors insuline sécrétée)
* Augmentation de la concentration des aa
* AG libres
* SNA (effet cholinergique du parasympathique et bêta-adrénergique du sympathique)
33
Inhibiteurs de la synthèse d'insuline?
* Diminution de glycémie
* Jeûne
* Somatostatine
* Effet Système nerveux autonome (Effet alpha adrénergique du sympathique)
34
Par qui est sécrété le glucagon?
Cellules A du pancéras (exocytose)
35
Décrit la structure du glucagon.
Une seule chaine peptidique 29 a.a.
36
Décrit le précurseur du glucagon.
* Proglucagon
37
Actions du glucagon sur le métabolisme glucidique?
* Augmentation de la glycogénolyse (glycogène = glucose-1-phosphate)
* Augmentation de la néoglucogénèse (aa = glucose)
38
Effet du glucagon sur le tissu adipeux?
Foie?
Stimulation de la lipase adipocytaire (AG libres)
Augmentation de la lipolyse
Augmente néoglucogenèse + glycogénolyse
Inhibition stockage TGL
= augmentation production de glucose
39
(Stimulation de la sécrétion du glucagon?)
* Hypoglycémie
* Exercice physique
* Système nerveux autonome
40
(Inhibition de la sécrétion du glucagon?)
* Hyperglycémie
* Somatostatine
* Augmentation des Acides Gras Libres plasmatiques
41
Effet de la hausse de glucagon sur les muscles (si en jeûne)?
* Diminution de la synthèse et du stockage protéique (néoglucogenèse)
* Augmentation du catabolisme protéique
* Diminution du uptake de glucose par le muscle
42
Symptômes si la glycémie est à 3,9?
**effets du SNA**
Palpitations
Tremblements
Anxiété
**Par Adrenergique: alpha inhibe insuline et Bêta stimule glucagon**
43
Symptômes si la glycémie est à 3,6?
**effets du SNA**
Sueurs
Faim
Paresthésies
**Cholinergique**
44
Symptômes si la glycémie approche de 2,5 (avant le coma)?
Chgt comportement
Fatigue
Confusion
Convulsions
Altération état de conscience
**neuroglycopénique**
45
Nomme les zones de la surrénale.
1. Glomérulée
2. Fasciculée
3. Réticulée
4. Médullosurrénales
(la gentille femme range la maison)
46
Que sécrète la zone glomérulée?
Effet?
Minéralocorticoides (aldostérone) : contrôle PA et volume LEC
47
Que sécrète la zone fasciculée et réticulée?
Rôle?
1. Glucocorticoides (cortisol): réponse au stress indispendable à la survie
2. Hormones sexuelles
48
Que sécrète la médullosurrénale?
Catécholamines (noradrénaline, adrénaline)
49
Vrai ou faux? Certaines hormones ont une activité minéralocorticoïde et glucocorticoïde.
Vrai, l'effet MC n'est pas exclusif à zone glomérulée et l'effet GC pas à zone fasciculée
50
Qui est le précurseur des hormones corticosurrénaliennes (celles du cortex surrénal)?
Cholestérol
51
Que peut donner le cholestérol selon les 3 zones possibles du cortex surrénal?
**3 voies possibles**
Aldostérone (glomérulée)
Cortisol (fasciculée)
Androstenedione (hormones sexuelles) (réticulée)
52
En quoi est convertie l'androstenedione par les tissus périphériques?
Testostérone
53
Nomme des minéralocorticoïdes (zone glomérulée).
Aldostérone
DOC
Cortisol
Corticostérone
54
Nomme des glucocorticoïdes (zone fasciculée/réticulée).
cortisol
corticostérone
55
Nomme des hormones sexuelles (zone fasciculée/réticulée)
DHEA DHEAS (DHT, testo, œstrogène)
Androstenedione
Testosterone
56
Par quoi sont médié les minéralocorticoïdes (zone glomérulée)?
Aldostérone (90%)
57
Effet du cortisol au niveau minéralocorticoïdes (zone glomérulée)?
Moindre que aldostérone
Mais en plus grande qt dans le plasma
(DOC en très faible qt)
58
Transport des minéralocorticoïdes (zone glomérulée)?
Lié à des protéines plasmatiques
59
Récepteur des minéralocorticoïdes (zone glomérulée)?
Agit via un récepteur stéroïde cytoplasmique
60
Action de l'aldostérone (3)?
◦ Réabsorption sodium
◦ Sécrétion potassium
◦ Excrétion d’H+ lorsqu’en excès
(aldostérone, récepteur à minéralocorticoïde, effets)
61
Sur quels organes agit l'aldostérone?
Rein, glandes salivaires, glandes sudoripares, colon
62
Explique la régulation de l'aldostérone.
1. Pression perfusion rénale baisse
2. Hause rénine
3. Hausse angiotensine
4. Vasoconstriction via angiotensine II
5. Hausse aldostérone
6. Rétention Na excrétion K
7. Hausse volume circulant
63
Qu'est-ce qui stimule l'aldostérone?
Angiotensine II
ACTH
Augmentation des ions potassium dans le liquide extracellulaire
64
Qu'est-ce qui inhibe l'aldostérone?
Concentration élevée Na extracellulaire
65
Composition des glucocorticoïdes (fasciculée/réticulée)?
Cortisol 95%
Corticostérone 5%
66
Transport des glucocorticoïdes (fasciculée/réticulée)?
Lié à:
◦ CBG (cortisol binding globulin)
◦ albumine
67
Récepteurs des glucocorticoïdes (fasciculée/réticulée)?
Récepteurs cytoplasmiques après diffusion à travers la membrane cellulaire
68
Explique la synthèse des glucocorticoïdes (fasciculée/réticulée).
1. ACTH se lie a un R couplé aux prot G
2. ↑Adenylate cyclase
3. ↑ AMPc
4. ↑ PK A (protéine kinase A)
5. **↑ Importation de cholesterol**
6. ↑ enzymes requises pour stéroïdogénèse
69
Décrit le mécanisme d'action de glucocorticoïdes (fasciculée/réticulée).
GC agissent par le biais d’un récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes (R cytoplasmique)
70
Effets des glucocorticoïdes à concentration physiologique?
Effets métaboliques opposés à qui?
* Augmentation néoglucogénèse
* Diminution de l’utilisation de glucose par les tissus
* Diminution de la synthèse de protéines et augmentation du catabolisme des protéines
* Mobilisation du gras- augmentation des AGL et oxidation
* Augmentation de l’appétit
**opposés à insuline**
71
La sécrétion de cortisol est stimulée par quoi?
* ACTH
* ACTH contrôlé par le CRH (de l'hypothlamus)
* Stress
* Heures de sommeil
72
La sécrétion de cortisol est inhibée par quoi?
* feedback négatif (donc par l’augmentation du cortisol)
73
ACTH agit via un récepteur utilisant le complexe ___________.
AC/AMPc
74
**Quand est-ce que notre cortisol est à son plus haut?
Et le plus bas?
Donc sécrétion selon...?**
Matin
Quand on se couche (minuit)
(sécrétion selon le rythme circadien)
(S'élève quand on dort)
75
Les médullosurrénales font partie du ___________________.
SNA sympathique
76
Que sont les médullosurrénales par rapport au SNAsympathique?
Ganglions (cellules sont comme des neurones post-ganglionnaires ayant perdu des axones)
77
Est-ce que les médullosurrénales sont essentielles à la survie?
Non
78
Quelles hormones sécrète médulla?
De quoi sont dérivées?
catécholamines
thyrosine (aa)
79
Que contient les catécholamine?
Noyau catechol
Gr amino
80
__________ la principale hormone sécrétée par la médulla
Épinéphrine
81
Localisation de la transformation de noradrénaline en adrénaline et via quoi?
Médulla
PNMT (il faut du cortisol pour l'activer, c'est elle qui fait la transformation NA à A)
82
Les autres catécholamines originent des _______________.
surrénales et du SNAsympathique
83
Au niveau des surrénales
◦ Epinéphrine _____%
◦ Norépinéphrine ____%
80-85
15-20
84
Récepteur des cathécolamines?
Couplé aux protéines G
85
Action des catécholamines?
Stimulation alpha ou béta
86
Par qui et à partir de quoi sont synthétisées les hormones testiculaires?
Nomme les 3.
Elles sont synthétisées par les cellules de Leydig au niveau testiculaire à partir du cholestérol (hormone stéroïdiennes)
Testostérone, Dihydrotestostérone, Androstenedione
87
Origine de la testostérone?
◦ 95% d’origine testiculaire
◦ 5% d’origine cortex surrénalien
88
Nomme l'hormone testiculaire la + active.
Dihydrotetostérone (testostérone transformée)
89
Que donne la 5 alpha réductase?
Dihydrotestostérone
90
Que donne la CYP19 (aromatase)?
Estradiol
91
La testostérone circule _________ sous forme libre
Lié a qui? (2)
très peu (0,5-3%)
Albumine (50-70%) et SHBG (30-45%) (plus grande affinité avec SHBG)
92
Vrai ou faux? C’est la testostérone liée qui est active.
Faux, libre = active
93
La testostérone liée à ______ se dissocie
facilement et peut être **facilement biodisponible**
l’albumine
94
Localisation du métabolisme de la testostérone?
Foie (après éliminé dans urine)
95
Quand la testostérone commence-t-elle à être sécrétée?
7e semaine in utero
96
À quoi contribue la testostérone pendant la vie foetale (**Leydig**)?
* Descente des testicules dans le scrotum
(8 semaines)
* Stabilisation des canaux de Wolff (épendyme, vas deferens, VS, ...) (testo)
(8-13 semaines) (via la testo=DHT)
* Différenciation des OGE mâles (pénis et scrotum)
* Développement de la prostate
97
Que permet la stimulation des cellules de sertoli?
Après combien de semaines?
Régression des canaux de Muller (structures féminines)
7 semaine
98
Explique la régulation de la sécrétion de testostérone et de ses amis.
1. Hypothalamus → GnRH
2. GnRH → hypophyse antérieure → LH + FSH
3.1 FSH → **stimule Sertoli → spermatongenèse + inhibine B** (Rétrocontrôle - : hypophyse)
3.1 LH → **Leydig → testotérone + oestrogène (active spermatogenèse)** (Rétrocontrôle - : hypothalamus + hypophyse)
99
(Nomme les deux famille d'hormones ovariennes.)
1. Les oestrogènes produits par la granulosa ovarienne
2. Les progestines produites par le corps jaune, follicule, placenta et surrénale
100
(Décrit les oestrogènes.)
1. Beta-oestradiol – le plus important
2. Oestrone – moins active que l’oestradiol
3. Oestriol – beuacoup moins active que l’oestradiol
101
(Décrit les progestines)
1. La progestérone – la plus importante
2. La 17alpha-hydroxyprogestérone
102
(À quoi sont liés les oestrogènes?)
SHBG (30%)
Albumine (68%)
103
(% oestrogènes libres?)
2
104
(Les oestrogènes sont conjugués dans le ____ à l’acide glucuronique et aux sulfates)
foie
105
(Décrit l'élimination de l'oestrogène?)
L’élimination sous forme d’oestriol est rénale (80%) et digestive au niveau biliaire (20%)
106
(À quoi est lié la progestérone?)
CBG (cortisol binding globuline)
107
(Décrit l'élimination de la progestérone.)
La progestérone est dégradée dans le foie et éliminée sous forme de prégnandiol au niveau des urines
108
La synthèse des estrogènes nécessite quoi?
L’action combinée de:
1) la LH et la FSH (récepteur couplé au prot G avec comme second messager cAMP + **aromatase**)
2) la thèque et la granulosa
109
Explique en détails le cycle menstruel normal.
**Phase foléculaire**
(J1 = jour des 1ers saignements)
1. FSH augmente : folliculogénèse et hausse estradiol
2. Estradiol augmente : croissance de l’endomètre
(-) FSH (avec l’inhibine B)
(+) pic de LH
3. Pic de LH : ovulation et formation du corps jaune
**Phase lutéale**
4. Corps jaune : sécrétion d’estradiol et progestérone
5. Estradiol et progestérone augmentent : (-) FSH et LH et endomètre sécrétoire
6. Dégénérescence du corps jaune (si pas enceinte)
7. Estradiol et progestérone ↓ : menstruation
8. Estradiol ↓ : FSH augmente début d’un nouveau cycle
110
(Fonction des oestrogènes sur OGE?)
Dvpt adulte à la puberté
111
(Fonction des oestrogènes sur le vagin?)
Épaississement de la muqueuse vaginale plus résistante aux infections
112
(Fonction des oestrogènes sur l'utérus et les trompes?)
Prolifération de l’endomètre i.e. envt réceptif pour fertilisation
Contractions utérus
113
(Fonction des oestrogènes sur le col?)
Glaire qui favorise la migration des spermatozoïdes et leur survie
114
(Fonction des oestrogènes sur les seins?)
Dvpt des canaux
115
(Fonction des oestrogènes sur le os?)
Freinent la croissance osseuse
Stimule les ostéoblastes
Soudure épiphysaire
116
(Fonction des oestrogènes sur l'hypophyse?)
Feedback +/-
117
**Progestine = préparer grossesse**
(Fonction de progestines sur l'utérus/trompes?)
Endomètre devient sécrétoire
Inhibition des contractions utérines
118
(Fonction de progestines sur les seins?)
Dvpt de la glande mammaire
119
(Fonction de progestines sur les os?)
Rétrécit l’orifice et modifie la consistance du bouchon cervical pour que les spermatozoïdes ne puissent plus traverser
120
(Fonction de progestines sur To?)
Augmente T corporelle
121
Nomme les 2 types d'hormones d'origine placentaire
Utilité globale?
Peptides et stéroïdes
**maturation foetus et adaptation de la mère**
122
Nomme les hormones peptides du placenta.
* hCG (survie corps jaune)
* hPL (lactation)
* CRH (hypothalamus, ACTH, cortisol, déclenchement contractions)
* Prolactin (lactation)
123
Nomme les hormones stéroides du plancenta.
* Progestérone
* Oestrogènes (Estriol>>Estrone et Estradiol)
* Androgènes
* Glucocorticoïdes (cortisol!)
124
Nomme les oestrogènes produites par le placenta.
◦ Estriol
◦ Estradiol et Estrone
125
**Rôles des oestrogènes du placenta?**
◦ Augmenter le flot sanguin utérin ce qui permet la croissance de l’utérus
◦ De préparer les seins pour l’allaitement
◦ Stimuler la production de protéines de liaison dans le foie
126
Vrai ou faux? Le placenta ne peut pas transformer la progestérone en oestrogènes car il manque une enzyme. Laquelle?
Vrai
17a-hydroxyprogestérone = passe pas à DHEA et DHEAS sans les surrénales fœtales (DHEA ET DHEAS fournissent les androgènes= androgènes fœtaux)
Grâce à elle, peut produire œstrogènes: (DHEA/DHEAS) = androstenedione = testosterone = avec estriol (DHEAS), estradiol, estrone (DHEA)
127
Jusqu’à 6 -7 semaines de grossesse la source principale de Pg (17OHPg) est le ____________.
Après c'est qui?
corps jaune
placenta
128
**Le rôle de la progestérone placentaire est:**
◦ De prévenir les contractions utérines
◦ Supprime la formation de ‘gap junctions’
◦ Maintenir une quiescence utérine
129
______________ est sécrétée par les cellules trophoblastiques placentaires 8 jours après l’ovulation s’il y a eu fécondation.
L’hCG (human chorionic gonadotropin)
130
Que fait l'hCG sur le corps jaune?
Pendant les 6-8 premières semaines de grossesse, elle prévient la régression du corps jaune ce qui permet d’assurer la production de progestérone jusqu’à ce que le placenta commence à produire de la progestérone.
131
Que fait l'hCG au niveau immunitaire?
Augmente les cellules T
132
Pic de hCG quand?
60-90 jours de grossesse
133
Décrit la structure de hCG.
* 2 sous unités alpha et beta – ressemblent beaucoup aux hormones hypophysaires
* C’est la sous unité beta qui est spécifique – > test de grossesse
134
À quoi ressemble beaucoup l'hPL (hormone lactogène placentaire ou sommatomammotrophine)?
Hormone croissance
Prolactine
135
Quantité de hPL dans le temp?
Elle augmente progressivement tout au long de la grossesse jusqu’au dernier mois.
136
**Fonction de hPL?**
Elle antagonise l’effet de l’insuline et diminue l’utilisation de glucose par la mère ce qui rend le glucose disponible pour le fœtus.
137
qu'est ce qui arrive selon les glycémies suivantes?
5-4
3,9-3,6
3,6-2,6
sous 2,5
1. (SNA-S; alpha) baisse insuline
2. (SNA-S: beta) augmente glucagon et adrénaline (palpitations, sudation, agitation)
3. (Neuroglycemique) augmente cortisol et HG = troubles comportement, cognitif, état confusionnel
4. convulsion, coma
138
Décris la voie de synthèse des hormones du cortex surrénal.
Hypothalamus
CRH ou CRF
Hypophyse A
ACTH
Cortico-surrénale
- Glomérulée: minéralocorticoïde (aldostérone)
- Fasciculée: glucocorticoïde (cortisol)
- Réticulée: androgènes
139
Effets possibles du cortisol?
Inhibition (effets anti-inflammatoire) ou stimulation
140
Voie de synthèse des hormones testiculaires/ovarienne?
cholestérol
progestérone
testostérone
DHT ou Estradiol
