Métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

Que sont les lipides?

A

Les lipides sont une famille complexe de molécules hydrophobes.

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Q

Vrai ou faux? Les lipides sont souvent bipolaire.

A

Vrai

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3
Q

Rôles des lipides?

A
  • Réserve d’énergie
  • Structure des membranes cellulaire
  • Précurseur des hormones stéroidiennes
  • Signalisation cellulaire
  • Digestion
  • Isolant
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4
Q

Décrit le rôle de réserve d’énergie des lipides.

A
  • Triglycérides dans le tissu adipeux
  • Rendement oxydatif meilleur que les glucides (environ 9 kcal/g vs 4 pour les glucides)
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5
Q

Décrit le rôle de structure des membranes des lipides.

A
  • Phospholipides
  • Cholestérol
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6
Q

Les hormones stéroidiennes sont des dérivés de quoi?

A

Cholestérol

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7
Q

Qui s’occupe de la signalisation cellulaire?

A

Prostaglandines / leucotriènes

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8
Q

Quels lipides s’occupent de la digestion?

A

Sels biliaires

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9
Q

90% de l’apport alimentaire provient de quels lipides?

A

Triglycérides

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10
Q

Source de triglycérides dans l’alimentation?

A

Animales
Végétales

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11
Q

Nomme les deux lipides essentiels.

A

linoléique (oméga 6)
linolénique (oméga 3)

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12
Q

Nomme les sortes de lipides.

A
  • Acides gras
  • Triglycérides
  • Glycérophospholipides
  • Sphingolipides
  • Terpénoïdes
  • Stérols et stéroïdes
  • Prostaglandines et leucotriènes
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13
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras?

A

Acides carboxyliques avec chaîne aliphatique hydrophobe de longueur variable

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14
Q

Structure générale des acides gras?

A

CH3-(CH2)n-COOH

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15
Q

Sous quelle forme est retrouvé l’Acide gras?

A

Peu sous forme libre
Dans les triglycérides et phospholipides

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16
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras saturé?

A

aucune double liaison dans la chaîne

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17
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras monosaturé?

A

1 double liaison

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18
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras polyinsaturé?

A

> 1 double liaison

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19
Q

Conformation des liaisons doubles?

A

Cis
Trans

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20
Q

Source des acide gras trans?

A

Hydrogénation des huiles (passent de cis à trans: structure polyinsaturée qui devient partiellement saturée)

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21
Q

Phase des ag trans?

A

Semi-solide (trans = ressemble aux saturés donc s’empilent mieux, donc point de fusion + élevé que les cis)

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22
Q

Les huiles sont normalement _____ mais avec procédés industriels = ?

A

Cis
trans

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23
Q

À quoi sont associés les gras trans?

A

Augmentation des maladies cardiovasculaires

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24
Q

Le point de fusion _________ avec la longueur de la chaine.

A

augmente

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25
Q

numérotation des acides gras
Décrit la nomenclature normalisée.

A

C(nb de carbone):(nb de liaison double) (position liens double)
Le carbone 1= celui de l’acide carboxylique
Ex: C18:2 (9,12)

Nombre de carbone = hepta, octa…
Nombre de saturation = -oïque (saturé), -énoïque (insaturé), -_____énoïque (polyinsaturé)
Ex: C16:0 = acide hexadécanoïque

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26
Q

numérotation des acides gras
Décrit la numérotation oméga.

A

Oméga = dernier carbone
Carbone de acide carboxylique = rien
2 c’est alpha, 3 c’est bêta, …
Oméga 3 = premier lien double à la position 3 (à partir du dernier carbone)

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27
Q

Les oméga 6 sont _________________.

A

Pro inflammatoire

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28
Q

Les omégas 3 sont ______________.

A

Anti inflammatoire

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29
Q

Est-ce que la vitamine F existe?

A

Non, déficit acide gras essentiels

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30
Q

Nomme les 2 acides gras polyinsaturés essentiels.

A
  • Acide linoléique (w-6)
  • Acide linolénique (w-3)
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31
Q

De quoi sont composés les triglycérides?

A

Triples esters d’acides gras avec du glycérol

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32
Q

Est-ce que les triglycérides sont hydrophiles?

A

NON, super hydrophobes

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33
Q

Nomme la réserve d’énergie par excellence.

A

Triglycérides

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34
Q

Décrit la formation des triglycérides.

A

Glycérol + Acide gras → Monoglycéride + H2O (x3)

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35
Q

Nom usuel des glycérophospholipides?

A

Phospholipides

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36
Q

structure du glycerophospholipide
Décrit les positions d’esters d’acides gras sur le glycérol qui le différencie des TGL.

A
  • Position 1: acide gras saturé de 16 ou 18 carbones
  • Position 2: acide gras insaturé de 16 ou 18 carbones
  • Position 3: groupement phosphate (souvent lié avec autres molécules)
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37
Q

Le phosphate est généralement lié avec _________________.

A

d’autres molécules

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38
Q

Décrit la polarité des phospholipides.

A

Amphipathique (tête polaire avec corps hydrophobe) (molécule hydrophobe avec partie hydrophile)

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39
Q

Que font les phospholipide dans un milieu aqueux?

A

Micelle
Liposome

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40
Q

Que sont les lécithines?

A

(Glycero)Phospholipides avec choline liée au phosphate

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41
Q

Caractéristiques des lécithines? Synonyme?

A
  • Principaux phospholipides des membranes cellulaires
  • Important constituant de la bile. Bon émulsifiant.
    Lethicine = phosphatidylcholine
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42
Q

Que sont les phosphatidylsérine? Rôle?

A

Glycerophospholipide dont le phosphate est lié à une serine
* Se retrouve uniquement dans la couche interne des membranes des cellules viables
* Peut initier signal d’apoptose si présence dans la couche externe (fait par flippase)

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43
Q

Autres phospholipides
Localisation du phosphatidylinositol?

A

Couche interne des membranes

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44
Q

Autres phospholipides
Dans quoi est impliqué le phosphatidylinositol?

A

Signalisation cellulaire

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45
Q

Rôle du PI dans la signalisation cellulaire
Par quoi est activé le phosphatidylinositol et pour former quoi?
Par quoi est-il clivé et pour former quoi?

A

Activé par 2 phosphorylations pour former du phosphatidyl-4,5-diphosphate
Clivé par la phospholipase C pour libérer inositoltriphosphate (IP3) (=second messager!) et diacylglycérol (DAG)

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46
Q

Qu’est-ce qu’un sphingolipide?

A

Dérivés d’acides gras liés à la sphingosine (alcool aminé de 18 carbones)

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47
Q

Sphingosine + acide gras = __________
Ce produit ajouté à du phosphocholine = ?

A

céramide
sphingomyéline

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48
Q

De quelle famille fait partie la sphingomyéline?

A

Famille des sphingolipides

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49
Q

De quoi est un constituant la sphingomyéline?
Rôle?

A

Membranes cellulaires
Rôle dans la signalisation neuronale car constituant de la gaine de myéline

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50
Q

Par quoi est formés le terpénoide?

A

Formés par condensation de plusieurs unités d’isoprène

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51
Q

Que peuvent former les terpénoides?

A

Cycles

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52
Q

Nomme des dérivés de terpènes.

A

Les vitamines A, E et K
Le précurseur du cholestérol (squalène)

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53
Q

Stérols et stéroïdes
Le ________________ est le stérol le plus abondant dans la graisse animale.

A

cholestérol

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54
Q

Nomme les molécules dont le cholestérol est le précurseur.

A
  • Sels biliaires
  • Hormones stéroïdiennes
  • Vitamine D
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55
Q

Décrit la synthèse de la vitamine D.

A
  1. Soleil
  2. 7-dehydrocholestérol transformé transformé dans la peau en Vitamine D3
  3. Vitamine D3 (foie) + ajout vitamine D3 de l’alimentation = hydroxylée en 25-hydroxyvitamine D3
  4. 25-hydroxyvitamine D3 (rein) hydroxylée en..
  5. 1,25-dihydroxyvitamin D3
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56
Q

Prostaglandines et leucotriènes
À partir de quoi sont produits les prostaglandines et leucotriènes?

A

Produits à partir de l’acide arachidonique (w-6 avec 4 insaturations et non 2 (acide linoléique)) des phospholipides membranaires dont l’acide aminé (choline) libéré par l’action de la phospholipase A2

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57
Q

AA libéré des phospholipides membranaires peut être convertie en quoi?

A
  • PGH2 (prostagladines)
  • 5-HPETE (précurseur des leucotriènes)
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58
Q

Que peut donner l’acide arachidioniques libre avec 5-LOX?

A

5-HPETE (précurseurs des leucotriènes)

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59
Q

Que peut donner l’acide arachidioniques libre avec COX?

A

PGG2 (précurseur des prostaglandines PGH2)

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60
Q

Caractéristiques de 5-HPETE?
- produit par qui?
- précurseurs de quoi?

A
  • Produit par l’action de la 5-lipoxygénase
  • Précurseur des leucotriènes
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61
Q

Actions des leucotriènes? (4)

A
  • Bronchoconstriction
  • Chimiotactisme
  • Inflammation
  • Perméabilité vasculaire
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62
Q

Digestion/absorption des lipides
Hydrolyse de triglycérides en… (3)
Par qui?

A
  • Diacylglycérol
  • Monacylglycérol
  • Acides gras libres
    Enzymes du tube digestif : estomac et intestin
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63
Q

Que nécessite la digestion des triglycérides?

A

l’émulsion par la bile

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64
Q

Décrit la production par le foie de la bile. (+liberé par quoi?)

A
  • Production en continu
  • 500 à 700 mL de bile produite par jour
  • Libérée par contraction de la vésicule biliaire lors de la digestion
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65
Q

pH de la bile?

A

7,1 à 7,7 (légèremment basique)

66
Q

Décrit la composition de la bile.

A

Eau 97%
Sels biliaires 1,1%
Cholestérol 0,1%
Phospholipides (Lécithine: lié avec choline) 0,04%
Bilirubine 0,04%

67
Q

Décrit le rôle de la bile dans la digestion des lipides.

A
  • Émulsion des triglycérides par les sels biliaires
  • Permet l’action de la lipase pancréatique
  • Pas d’enzyme dans la bile
68
Q

Que fait la bile avec l’acidité du chyme?

A

Neutralise l’acidité

69
Q

Quels déchets sont éliminés par la bile?

A
  • Bilirubine
  • Xénobiotiques
  • Cholestérol (un peu)
70
Q

Une inhibition de la réabsorption des sels biliaires _______ le cholestérol

A

diminue

71
Q

Décrit la digestion des lipides dans l’estomac.

A

Lipase gastrique, fonctionne à pH acide
TGL = diacylglycérol + AG libre
(reste esters de cholestérol et phospholipides car juste digérés dans intestin)

72
Q

Décrit la digestion des lipides dans l’intestin.

A

TGL: Lipase pancréatique (avec co-lipase), à pH alcalin
Hydrolyse triglycérides en DAG, MAG et acides gras libres
Phospholipides: Phospholipase A2 : Hydrolyse les phospholipides pour libérer les acides gras (phospholipide avec juste 1 AG)
Cholestérol: Cholestérol ester hydrolase : Hydrolyse les esters de cholestérol (forme AG libre + cholestérol)

73
Q

Hydrolyse complète des triglycérides en acides gras libres par lipases (gastrique et pancréatique): environ __% seulement

A

20

74
Q

Produit majeur de l’hydrolyse complète des triglycérides?

A

2-monoacylglycérol (glycérol avec 1 AG en position 2(insaturé))

75
Q

Des micelles ______ sont formées à partir des produits de digestion.
Contenu des micelle?

A

mixtes
* 2-monoacylglycérol
* Acide gras libre
* Cholestérol
* Sels biliaires

76
Q

> 98% des lipides alimentaires sont absorbés
Sinon: ______!

A

diarrhée

77
Q

Nomme les produits de la digestion des triglycérides qui pénètrent dans les entérocytes.

A
  • 2-monoacylglycérides (72%)
  • 1-monoglycéride (6%)
  • Glycérol (22%)
  • AG libres
78
Q

Les acides gras « libres » sont transportés dans le sang en liaison avec ______________.

A

l’albumine

79
Q

Par quoi sont transportés les triglycérides et le cholestérol dans le sang?

A

Lipoprotéines

80
Q

Métabolisme des triglycérides et ag?

A
  • Lipogénèse / Estérification
  • Lipolyse / b-oxydation
81
Q

Métabolisme du cholestérol?

A
  • Synthèse endogène
  • Cholestérol alimentaire
82
Q

Que donne l’estérification des ag?

A

Triglycérol

83
Q

Que donne la lipolyse de triglycérol?

A

Ag

84
Q

Que donne la B-oxydation des ag?

A

Acétyl-CoA (entre dans le cycle de Krebs)

85
Q

Que donne la lipogenèse de l’acétyl-CoA (venant des glucides ou des aa)?

A

Ag

86
Q

Nomme les voies métaboliques qui se retrouvent dans le cytosol (6)

A
  • La glycolyse
  • La lipolyse (TGL en Ag)
  • L’estérification des acides gras en triglycérides (Ag en TGL)
  • L’élongation des acides gras
  • La biosynthèse des acides gras (lipogenèse: Acétyl-Coa en AG)
  • La voie des pentoses phosphates
87
Q

Nomme les voies métaboliques qui se retrouvent dans la mitochondrie (5)

A
  • La pyruvate déshydrogénase (pyruvate en Acétyl-Coa)
  • Le cycle de Krebs (Acétyl-Coa en CO2, 1 FADH2, 3 NADH, 1 ATP)
  • La chaîne de phosphorylation
    oxydative
  • La b-oxydation (AG en Acétyl-Coa)
  • La voie de cétogénèse (Acétyl-Coa en corps cétoniques)
88
Q

La synthèse de novo des acides gras (biosynthèse des AG) se nomme ___________.

A

lipogénèse

89
Q

Nomme le tissu principal capable de lipogenèse. Les autres?

A

Foie
Rein, cerveau, glandes mammaires, tissu adipeux

90
Q

Substrat lipogenèse?

A

Acétyl-CoA

91
Q

Produit de la lipogenèse?

A

palmitate (acide gras saturé de 16 carbones)

92
Q

Co-facteurs essentiels à la lipogenèse?

A

NADPH, ATP, HCO3-, biotine, vitamine b5
Coûte énergie

93
Q

Décrit la première étape de la lipogenèse.

A

Formation du malonyl-CoA
Acétyl CoA carboxylase + ATP + HCO3 + biotine → malonyl CoA
(Besoin NADPH)

94
Q

Décrit la deuxième étape de la lipogenèse et par qui?

A

Élongation
Formation de palmitate à partir de malonyl CoA par l’acide gras synthétase (ajout de 2C (en paire) sur les 2 malonyl différents)

95
Q

Décrit l’acide gras synthétase.

A
  • Système multienzymatique complexe
  • Dimère de chaînes comportant chacune 7 activités enzymatiques distinctes (2 sites actifs = augmente la production d’acides gras en synthétisant 2 AG en même temps)
96
Q

Le système multienzymatique de l’acide gras synthétase a pour conséquence:

A
  • Deux palmitates sont formés en même temps
  • Les réactions sont coordonnées et d’une grande efficacité
  • Les processus compétiteurs interfèrent peu ou pas
97
Q

Est-ce l’acide gras synthétase peut agir en monomère?

A

NON DIMÈRE SEULEMENT!!!!!

98
Q

Résumé de la lipogenèse (AG synthétase)?

A

Acétyl-CoA + 7 malonyl-CoA = palmitate
(Perte de CO2 qui provient du malonyl et NADPH est essentiel)

99
Q

Après l’acide gras synthétase, le palmitate doit être activé en _________ avant de poursuivre dans une voie métabolique

A

palmityl-CoA (par acétyl-coa synthétase)

100
Q

Que requiert la lipogenèse?

A
  • acétyl-CoA : provient de la glycolyse (+ pyruvate déshydrogénase)
  • NADPH: provient de la voie des pentoses phosphates
101
Q

Est-ce que l’acétyl-CoA est formé dans le cytosol?

A

Non, doit sortir via de taxis de la mitochondrie (pyruvate déshydrogénase en condition aérobique dans mitochondrie ou b-oxydation)

102
Q

Qu’est-ce qui effectue l’élongation des chaines d’acides gras?

A

Un système enzymatique (+2C à chaque fois)

103
Q

Sur quoi peut se faire l’élongation des acides gras?

A
  • Acides gras de 10 carbones ou plus
  • Saturés ou insaturées
  • Utilise aussi du malonyl-CoA
    (allonge les AG alimentaires aussi, pas juste réservés aux palmitates produits lors de lipogenese)
104
Q

Qui est le facteur principal du contrôle de la lipogenèse?

A

L’état nutritionnel (jeûne l’abaisse)
(Plus AG libres dans le sang, baisse de vitesse de lipogenese)

105
Q

Que fait l’insuline sur la lipogenèse?

A

stimule: augmente glucose dans la cellule via expression de Glut4 et augmente glycolyse (produit pyruvate - acétyl-coa - AG)
+ inhibe la lipolyse (baisse AG libres dans le sérum)

106
Q

Formation AG insaturés
À l’aide de quoi sont formés les acides gras monoinsaturés?

A
  • Système Delta 9 désaturase (introduit un lien double en position omega 9)
  • Utilise acide gras saturé comme substrat (ex.: palmitate)
107
Q

Formation AG insaturés
À l’aide de quoi sont formés les acides gras polyinsaturés?

A
  • Système désaturase/élongase
  • Utilise acide gras insaturé comme point de départ
108
Q

Les doubles liaisons additionnelles sont toujours séparées d’un groupement ____________________.

A

méthylène (1 carbone)

109
Q

Localisation de l’ajout des doubles liaisons chez les animaux?
Explique le caractère essentiel d’oméga-3 et 6?

A

Entre la liaison double existante et le carboxyle (carbone en position 1)
Possèdent une liaison double près du carbone oméga et donc, ++ possibilité d’ajouter des liaison double entre elle et le carbone de l’acide carboxylique

110
Q

Que peut-on faire à partir d’acide linolénique et linoléique?

A

Tous les acides gras polyinsaturés

111
Q

W3 compétitionne ___
W6 compétitionne ___

A

W6
W9

112
Q

La lipogénèse s’effectue dans le cytosol à l’aide de deux systèmes enzymatiques, lesquels?

A
  • Acétyl-CoA carboxylase = malonyl-CoA
  • Acide gras synthétase = palmitate
113
Q

Que forme la lipogenèse?

A

du palmitate à partir d’acétyl-CoA

114
Q

Les précurseur des séries w3 et w6 sont __________.

A

essentiels
(On est pas capable d’ajouter une liaison double au delà de C9)

115
Q

Les AG monoinsaturés de la série w9 peuvent être formés chez les animaux par qui?
Les AG polyinsaturés sont formés à partir de précurseurs mono ou polyinsaturés? Par qui?

A

Système Delta 9 désaturase
Mono ET polyinsaturés par système désaturase/élongase

116
Q

Quand est-ce que les triglycérides sont formés?

A

Lorsque 3 acides gras sont estérifiés sur une molécule de glycérol

117
Q

Les réactions d’estérification sont effectuées dans le ________.

A

cytosol

118
Q

Qu’est-ce que la lipolyse?

A

La lipolyse est l’hydrolyse des triglycérides pour libérer les acides gras

119
Q

Par quoi est catalysée la lipolyse (réponse à l’insuline qui l’inhibe dans les tissus adipeux)?

A

par la lipase hormono-sensible (HSL) (3e lipase)

120
Q

Effet de l’insuline sur la lipolyse?

A

Inhibition

121
Q

Vrai ou faux? La lipogènèse et l’oxydation des acides gras ne sont pas l’inverse l’une de l’autre.

A

Vrai

122
Q

Localisation de la lipogenèse?
Qu’est nécessaire pour la lipogenèse?

A

Cytosol
Nécessite de l’ATP et du NADPH (et acétyl-coa)

123
Q

Localisation de l’oxydation des ag?
Que génère l’oxydation des ag?

A

Mitochondrie
NADH (et corps cétoniques)

124
Q

L’oxydation des acides gras nécessite de ___________.
La b-oxydation génère des __________________.

A

l’oxygène
corps cétoniques

125
Q

Décrit les ag en circulation.

A
  • Sous forme de triglycérides dans les chylomicrons ou les VLDL
  • Sous forme « libre », transportés par l’albumine
126
Q

Dans la cellule, les acides gras sont oxydés dans les _______________.

A

mitochondries

127
Q

Décrit les réactions d’oxydation des ag.

A
  • L’a-oxydation et la w-oxydation (très mineur)
  • La b-oxydation → majeur
128
Q

Est-ce que l’activation des ag précède leur catabolisme?

A

Oui (palmitate en palmitate-CoA/ acyl-CoA) (juste 1x avant b-oxydation)

129
Q

Explique l’activation de l’AG avant la bêta oxydation?

A
  • Formation d’acyl-CoA (palmitate CoA) « activés» (palmitate en acyl-CoA)
  • activation à l’aide d’acyl-CoA synthéthase
  • Requiert 2 ATP
130
Q

Une fois dans la mitochondrie, les acyl-CoA peuvent entreprendre la ___________.

A

b-oxydation

131
Q

Chaque cycle de b-oxydation génère:

A
  • 1 acétyl-CoA (venant du clivage successif des acyl-CoA entre 2 carbones)
  • 1 FADH2
  • 1 NADH+H+
132
Q

Que génère chaque b-oxydation en énergie?

A
  • 1 FADH2 → 2 ATP
  • 1 NADH+H+ → 3 ATP
  • 1 acétyl-CoA → 12 ATP (via cycle de Krebs)
    = chaque cycle génère 17 ATP
    (activation des AG en acyl-CoA nécessite 2 ATP)
133
Q

Selon quoi varie le bilan de la b-oxydation?

A
  • La longueur de l’acide gras
  • La présence de liaisons doubles (diminue le rendement énergétique car requiert enzyme réductase et donc du NADH (d’autant plus que ça ne produit pas de FADH2))
134
Q

Bilan de b oxydation du palminate (aérobie)?
Combien de cycles de bêta oxydation?

A

16C et saturé
= 7 cycles de bêta oxydation = 131 ATP
- 8 acétyls-coa = 96 ATP
- 7 NADH + H+ = 21 ATP
- 7 FADH2 = 14 ATP

  • 2 ATP (activation palmitate en acyl-CoA)

Total de 129 ATP

135
Q

La production des corps cétoniques se produit lorsque le taux de b-oxydation dans le foie est ______.

A

élevé (produit ++ Acétyl-CoA)

136
Q

Décrit les corps cétoniques.

A
  • Le b-hydroxybutyrate (majeur chez l’humain)
  • L’acétoacétate
  • L’acétone
137
Q

Les enzymes de la cétogénèse (production de corps cétoniques) sont dans la _____________.

A

mitochondrie

138
Q

Que peut devenir l’acétoacétate?

A

spontanément: Acétone (perte CO2)
avec NADH + H+= b-hydroxybutyrate (augmentent si acidose dbt)

139
Q

En période de jeûne prolongé, les corps cétoniques ___________.

A

augmentent (dégradation de ++ acétyl-coa issus des AG comme source d’énergie)

140
Q

Les corps cétoniques sont une source d’énergie importante pour le ________.

A

cerveau (peuvent revenir dans la glycolyse)

141
Q

Pourquoi l’acidocétose diabétique peut être très grave ?

A
  • Baisse oxydation du glucose
  • Augmentation de la lipolyse
  • Augmentation des acides gras libres
  • Augmentation de la lipolyse
  • Augmentation des corps cétoniques = acidose dbt!
    (quand insulinorésistance, 0 glucose dans la cellule peut être utilisé = AG dégradé en Acétyl-Coa et lui en corps cétoniques)
142
Q

Le cholestérol est essentiel à quoi en plus d’être précurseur des sels biliaires, vitamine D et hormones stéroïdiennes?

A

Aux membranes cellulaires

143
Q

Sous quelle forme est le cholestérol dans les tissus?

A
  • Libre
  • Ester d’acide gras à longue chaîne
144
Q

À partir de quoi est synthétisée le cholestérol?
Où?

A

acétyl-CoA (toutes les cellules peuvent faire cette synthèse mais le foie est un site important)

145
Q

Sous quelle forme est éliminé le cholestérol dans la bile?

A
  • Sous forme de sels biliares
  • Sous forme de cholestérol
146
Q

Le cholestérol se retrouve comment en circulation?

A

il se retrouve dans les lipoprotéines

147
Q

Le cholestérol provient environ à __% de l’alimentation et __% de la synthèse endogène

A

50
50

148
Q

Biosynthèse et alimentation du cholestérol par jour?

A
  • Biosynthèse: environ 500 mg/jour (s’adapte à alimentation)
  • Alimentation: 200 – 500 mg/jour (mais effet mineur de la diète sur le cholestérol sanguin)
149
Q

Source alimentaire du cholestérol?

A
  • Viande, jaunes d’œuf, produits laitiers
  • Pas de cholestérol dans les végétaux!
150
Q

Localisation de la voie de synthèse du cholestérol?

A

Dans cytosol et RE

151
Q

Enzyme clé de la synthèse du cholestérol?

A

HMG-CoA réductase

152
Q

Décrit l’étape 1 de la biosynthèse du cholestérol.

A

Étape limitante
HMG-CoA réductase est la cibles des statines
C’est une enzyme du réticulum endoplasmique
Acétyl-CoA = HMG-CoA = (HMG-CoA réductase) Mévalonate

153
Q

Que se passe-t-il si le cholestérol cellulaire augmente?

A
  1. Baisse activité HMG-CoA réductase
  2. Baisse de synthèse du récepteur LDL (capte - de cholestérol)
  3. Augmentation activité ACAT (Acyl-CoA
    cholestérol acyltransférase) (augmente activité estérase)
154
Q

Facteurs qui influencent le cholestérol cellulaire?

A
  1. Biosynthèse via HMG-CoA réductase
  2. Incorporation de LDL via récepteurs de la cellule (le capte)
  3. Voie sans récepteur (non régulée) (si +++ LDL dans le sang, passe plu par les récepteurs)
  4. Capture de cholestérol par HDL
  5. Synthèse/hydrolyse de cholestérol estérifié (si ++ cholestérol libre)
155
Q

L’_____________ est l’étape limitante dans la synthèse du cholestérol.

A

HMG-CoA réductase (synthèse de cholestérol régulée par la régulation de son activité)

156
Q

Par quoi l’activité de l’HMG-CoA réductase est stimulée?

A

par l’insuline, possiblement via cascades de phosphorylation

157
Q

Par quoi l’activité de l’HMG-CoA réductase est inhibée?

A

par rétrocontrôle (cholestérol cellulaire (non-estérifié))

158
Q

Nomme la 2e famille de phospholipides autre que les léthicines.
Qui on retrouve la dedans?

A

Céphaline
- phosphatidyléthaonamine
- phosphatidylsérine

159
Q

Que sont les PGH2?
Sont produits par qui?

A

précurseurs des prostaglandines
cyclooxygénase

160
Q

Nomme les 4 lipases

A

Lipase gastrique
Lipase pancréatique
Lipase hormono-sensible (dans tissu adipeux, répond à insuline)
Lipoprotéine lipase (lipoptrotéine circulante permet TGL en AG pour passage dans les capillaires vasculaires)