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LAST ONE MMD 1043 Examen 3 > Métabolisme des oligoéléments > Flashcards

Métabolisme des oligoéléments Flashcards

1
Q

Quels sont les 6 éléments qui constituent 99% de notre composition corporelle ? et que consitue le reste de notre corps?

A
  • Calcium
  • Phosphore
  • Carbone
  • Hydrogène
  • Oxygène
  • Azote (N)

CaPuCHON

0,85%: K-S-CL-NA-MG

0,17: 17 OLIGOÉLÉMENT

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Q

Combien y a-t-il d’oligoéléments dans le corps ?

A

17

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3
Q

Définir “minéraux”

A

Ce sont des éléments inorganiques (pas vivants) qu’on doit manger en petites quantités régulièrement pour assurer la croissance et le métabolisme

Un minéral est appelé essentiel si son absence PROLONGÉE met en danger des fonctions physiologiques/métaboliques importantes dans le corps, comme celles d’une enzyme.

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4
Q

Qu’est-ce que sont les minéraux de catégorie majeure ?

A

Minéraux dont plus de 100mg d’apport quotidien est requis et dont leur présence dans le corps est de plus de 5g

Problème de carence : Rare, car ces minéraux sont bien répartis dans le corps.

Exemple: sodium, le potassium, le chlorures, le calcium, le
phosphore et le magnésium.

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5
Q

Que sont les oligoéléments ?

A

Minéraux dont les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100mg et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5g dans le corps

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6
Q

Quelle est la définition analytique des oligoéléments ?

A

Définition est ANALYTIQUE: Minéraux en concentrations inférieures à 1mg/kg de poids corporel

ex: fer, chromium, cobalt, cuivre, iode,
manganèse, sélénium, zinc, etc…

Très faibles concentrations dans le corps, mais elles restent assez stables grâce à une réutilisation efficace des ressources internes.

Si on manque d’un oligoélément, cela cause des problèmes graves dans le corps, qui peuvent être corrigés en apportant cet élément manquant.

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7
Q

Nommer des fonctions physiologiques des oligoéléments

A
  • Cofacteurs d’enzyme: métalloenzyme
  • Cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
  • Constituants de structure cellulaire
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8
Q

Définir “déficience” et “surcharge”

A

Causes :
Apport alimentaire insuffisant (on mange trop peu).
Absorption réduite (problèmes digestifs).
Perte excessive (par exemple, à cause d’une maladie).

Impact :
la déficience est possible et peut cause cas clinique important.

Souvent observée en cas de malnutrition ou de maladies comme le syndrome de malabsorption.

Déficience isolée : Rare, sauf pour certains éléments comme le fer. d’habitude la déficience en oli est globale (malnutrition sévère)

Surcharge:
Résulte de l’excès d’apport ( augmentation pathologique de l’absorption intestinale) et/ou d’excrétion insuffisante.
Impact clinique très marqué
e.g. surcharge en cuivre: maladie de Wilson; surcharge en fer: hémochromatose

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9
Q

Quels sont les 4 oligoéléments qui sont le plus importants cliniquement ?

A
  • Fer
  • Iode
  • Cuivre
  • Zinc
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10
Q

Fer

Quels sont les deux compartiments dans lesquels le fer est réparti ?

A

Les 3 à 5 grammes de fer sont répartis en deux compartiments:

  • Fer “hémique” : constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, la myoglobine, des cytochromes et des oxydases (70% quantité totale de fer)
  • Fer “non-hémique” : présent dans les protéines qui lient le fer : transferrine (protéine transport plasmatique), ferritine et hémosidérine ( protéines de mise en
    réserve). (30%)
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11
Q

fer?

A

Quantité corporelle totale de fer : 3 à 5 grammes.
Apport quotidien recommandé :
Femmes : 2 mg/jour.
Hommes : 1 mg/jour.
Besoins accrus : Pendant la croissance, la grossesse et la période menstruelle.
Sources alimentaires principales : Foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’œuf.
Réutilisation du fer : Très efficace, durée de vie d’un atome de fer ≈ 10 ans.
Pertes minimes de fer : Par desquamation de la peau, urine, flux menstruel, etc.
Élimination limitée : Pas de mécanisme efficace pour éliminer l’excès de fer (seule la desquamation aide un peu).
Absorption intestinale : Le corps peut ajuster l’absorption pour maintenir l’équilibre.

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12
Q

Décrire la distribution physiologique du pool total de fer dans le corps

A
  • 55% dans l’hémoglobine
  • 35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine (foie et moelle osseuse)
  • 5% sous forme de myoglobine
  • 5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes
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13
Q

À quel niveau se fait l’absorption du fer ? Quelle quantité est absorbée ?

A
  • Absorption a/n du duodénum et du jéjunum
  • Niveau d’absorption normale est de 10%, c’est sufisant pour remplacer les pertes de fer normales
  • Inversement proportionnelle aux réserves de fer : Plus les réserves sont élevées, moins le fer est absorbé.
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14
Q

Quelle forme de fer est la mieux absorbée par l’organisme ?

A

Le fer hémique d’origine animale est mieux absorbé que le fer non-hémique (végétal), car il est pris dans sa forme intacte

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15
Q

Comment se nomme le récepteur qui permet l’absorption du fer non-hémique ?

A

Le fer non-héminique (d’origine végétale) nécessite un récepteur spécifique (DMT) pour être absorbé, et l’absorption augmente en cas de carence.

nb de récepteur augmente en cas de carance

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16
Q

Quels sont les deux destins possibles pour le fer une fois qu’il a été absorbé ?

A
  • Mise en réserve dans l’entérocyte via liaison avec la ferritine (stocké enterocyte)
  • Transport dans la cellule par la ferroportine, qui va le transférer à la transferrine plasmatique (transféré au plasma)
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17
Q

Comment se nomme la protéine hépatique qui contrôle l’absorption intestinale de fer ? Décrire comment elle agit

A

Hepcidine agit comme un modulateur négatif de l’absorption

  • Si les réserves de fer sont importantes, l’hepcidine est produite et va se lier à la ferroportine intestinale pour empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma.
  • Le fer reste dans dans l’entérocyte et sera éliminé lors de la desquamation des cellules intestinales
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18
Q

Comment se nomme la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique et quel est son rôle?

A

Transferrine

  • Transporte le fer absorbé dans l’intestin à travers le sang.
  • Livre le fer aux tissus avec des récepteurs spécifiques à la transferrine.
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19
Q

Vrai ou faux ? La transferrine n’est normalement saturée qu’à 33% de sa capacité

A

Vrai ; permet de débarasser tout excès de fer, Cela laisse de la place pour transporter plus de fer si le corps en a besoin.

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20
Q

À quels endroits la transferrine livre-t-elle le fer ?

A
  • Moelle osseuse (pour l’incorporer dans hémoglobine)
  • Foie et système réticulo-endothélial (mise en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine)
  • Muscle (incorproation dans myoglobine)
  • Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes
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21
Q

Comment le fer est-il stocké et transporté après la destruction des globules rouges (hématies) ?

A

Destruction des hématies :
* Globules rouges détruits par les macrophages dans la rate, le foie, et la moelle osseuse.
* L’hémoglobine est dégradée, libérant du fer.

Transport du fer :
Le fer est transféré par la ferroportine vers la transferrine (protéine qui transporte le fer dans le sang).

Stockage du fer :
Si excès de fer, il sera stocké sous forme de :
Ferritine : Réserve de fer sécuritaire dans toutes les cellules. (Ferritine présente dans toute les cellule et permet de lier le fer dans les cellule)
ET
Hémosidérine : Dépôt intracellulaire de fer.

Mobilisation du fer :
La ferritine libère le fer en cas de besoin (carence ou diminution des réserves corporelles).

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22
Q

À quoi sert la ferroportine ?

A

Protéine de transport intracellulaire de fer

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23
Q

À quoi sert l’hepcidine ?

A
  • Protéine hyposidérémiante: réduit l’abosrption du fer dans le sang
  • produite par le foie
  • qui inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux
  • elle se lie à la ferroportine pour induire sa dégradation (empêche sa sortir du fer dans des cellules (macrophage, hépatocyte, cel intestinal).
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24
Q

À quoi sert la transferrine ?

A

Protéine de transport du fer dans le compartiment plasmatique, permet de livrer le fer aux tissus qui expriment le récepteur à transferrine

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25
Q

À quoi sert la ferritine ?

A

Protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer ; mobilisable

26
Q

À quoi sert l’hémosidérine ?

A
  • Aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques ;
  • peu mobilisable
  • relativement inerte
  • couleur bleu Pruse dans les biopsie
27
Q

Quelles sont les conséquences physiologiques d’une déficience en fer ?

A

si manque de fer, L’excrétion du fer étant minime, on ne peut qu’agir au niveau de l’absorption et de la mobilisation du fer des réserves de ferritine

  • Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale
  • Augmentation du nombre de récepteurs de la transferine de toutes les cellules
  • Diminution de la production d’hepcidine pour favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale de fer
  • Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire (s’il en reste)
28
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes de l’anémie ferriprive ?

A
  • Saignements utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause)
  • Végétarisme et malnutrition
  • Saignement digestif (red flag cancer colorectal)

Résultat :
* Diminution de la production d’hémoglobine (dans les globules rouges).
* Anémie (manque de globules rouges fonctionnels).

29
Q

Quels sont les symptômes cliniques de l’anémie ?

A

Pâleur et fatigue au début, puis symptômes plus sévères éventuellements

30
Q

Comment diagnostique-t-on l’anémie ferriprive ?

A
  • Diminution de la ferritine plasmatique.
  • Présence de globules rouges (GR) petits et pâles à la FSC (formule sanguine complète).
31
Q

Quel est le traitement de l’anémie ferriprive ?

A
  • Identifier et corriger la cause
  • Supplémentation (orale ou intramusculaire) pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves
32
Q

Quelles sont les causes et types de surcharge en fer ?

A

Forme acquise (hémosidérose) :

  • Rare, car la consommation excessive de fer est régulée par une absorption limitée.

Forme génétique (hémochromatose) :

Trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive.

Mutation de la protéine HFE produite dans le foie entraînant :
* Diminution de l’hepcidine: donc perte de régulation de l’absorption
* Augmentation inappropriée des transporteurs DMT1 et de la ferroportine.

=Absorption excessive de fer+ dommage dans les tissu (à cause radicaux libre toxique)

33
Q

Quelles sont les causes et conséquences de l’hémochromatose ?

A

Cause :
* Mutation de la protéine HFE :
* Provoque une absorption intestinale excessive de fer.
* Résulte en une accumulation toxique de fer dans les tissus.

Conséquences :
* Asymptomatique pendant des années :L’accumulation progressive peut passer inaperçue au début.
* excès dans tissu peut donner un dommage hépatique et pancréatique qui entraine cirrhose et diabète.

Importance du dépistage génétique :
* Permet de détecter et de traiter les membres de la famille atteints avant que des dommages graves ne surviennent.

34
Q

Quel est le traitement de l’hématochromatose ?

A

Phlébotomie à répétition : le patient donne du sang , il perd du sang, il perde une bonne quantité de fer (hémoglobine de GR), ce qui diminue fer dans le corps et empêche dépot tocique corporel.

35
Q

Quel pourcentage d’iode alimentaire est absorbé ? Comment se fait l’excrétion de l’iode ?

Comment on a de l’iode?
Que se passe-il en absence d’iode?

A
  • Absorption de 100% de l’iode alimentaire a/n de l’estomac et du duodénum
  • Excrétion urinaire
  • diète= seule source d’Apport. Source: fruit de mer, oeufs, produit laitier.
  • si apport insufisant: peut causer conséquences
36
Q

Quel est le rôle de l’iode dans le corps ?

A

Rôle dans la synthèse des hormones thyroidiennes (T3 et T4)

37
Q

Vrai ou faux ? 100% de l’iode corporel est localisé dans la thyroide

A

Faux
- 80% dans la thyroide
- 20% dans plusieurs autres endroits : seins, oeil, paroi artérielle, glandes salivaires (fonction de l’iode inconnue)

38
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de la déficience en iode chez le foetus ?

A

Crétinisme : effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance

39
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de la déficience en iode après la naissance ?

A

Empêche la croissance de plusieurs tissus.
Provoque une hyperplasie de la thyroïde pour capter plus d’iode.

En cas de déficience sévère :
Augmentation du volume de la thyroïde (=Goitre). Peut évoluer vers une hypothyroïdie.

Données mondiales (2010) :
Affecte 187 millions d’individus dans le monde.
Principale cause évitable de déficience intellectuelle-

40
Q

Nommer une solution efficace pour prévenir les déficits en iode de la population globale

A

Supplémentation en iode du sel de table
- Pas universelle/dans tous les pays
- Pas tous les types de sel contiennent de l’iode (ex. sel rose de l’Himalaya)

2020: 118 pays ont adopté supplémentation iodée obligatoire dans le sel de table.

41
Q

Quelle est la quantité totale de cuivre dans le corps et où est-il principalement présent ?

A

Quantité totale : 75-150 mg

  • Muscles
  • Cerveau
  • Coeur
  • Reins
42
Q

Quels sont les rôle du cuivre dans le corps ?

A

Constituant essentiel :
* Métalloenzymes.
* Élastine et collagène (vaisseaux, cartilages, os, peau).

43
Q

Quel est l’apport quotidien recommandé et quelles sont les principales sources alimentaires de cuivre ?

A

Apport recommandé : 1,2 mg/jour.

Sources principales :
* Foie, crustacés, huîtres, crabe.
* Noix, légumineuses.

44
Q

Comment le cuivre est-il absorbé et transporté dans le corps ?

A
  • Absorption : Principalement dans le duodénum.
  • Après absorption, il se lie à l’albumine pour être transporté au foie.
  • Dans le foie, il est incorporé à la céruloplasmine (protéine de transport du cuivre), dans le compartiement vasculaire et le cuivre sera livré au tissu.
45
Q

Comment le cuivre est-il excrété et en quelle quantité ?

A
  • Excrétion : Par voie biliaire.
  • La quantité absorbée = quantité excrétée.
46
Q

Vrai ou faux ? Tout comme pour le fer, la déficience en cuivre est plutôt commune

A

Faux, déficience en cuivre est rare (abondance de ce dernier dans les aliments/eau potable)

47
Q

Dans quels cas la déficience en cuivre est-elle possible ?

A
  1. Chez les grands prématurés.
  2. En cas de malabsorption intestinale sévère (atteinte de la muqueuse intestinale empêchant l’absorption des nutriments).

Maladie de Menkes :
Trouble génétique très rare affectant l’absorption du cuivre.
Pronostic : Très réservé, avec une survie nulle.

Traitement :
Supplémentation avec des sels de cuivre.

48
Q

Décrire la physiopathologie de la maladie de Wilson

A
  • Maladie métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive
  • Mécanisme :
  1. Le cuivre est excrété par voie biliaire et nécessite la protéine ATP7B pour être transféré de l’hépatocyte aux canaux biliares.
  2. Wilson=Mutation de l’ATP7B :
  3. Excrétion biliaire du cuivre inefficace.
  4. Accumulation de cuivre dans les tissus.
  5. Dommages oxydatifs des tissus sévères.
  • L’accumulation de cuivre se fait dans tous les tissus, mais particulièrement le foie (cirrhose), les yeux (anneaux de Kayser-Fleisher) et le cerveau
49
Q

Quel est le traitement pour la maladie de Wilson ?

A

Chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine (le médicament se lie au cuivre pour l’enlever du sang)

50
Q

Que sont les anneaux de Kayser-Fleischer ?

A

Bordure de couleûr brune (cuivre) autour de l’iris

51
Q

Quel est le rang du zinc parmi les oligoéléments les plus abondants dans le corps humain ?

A

Le zinc est le 2ᵉ oligoélément le plus abondant après le fer.

52
Q

Quel est le contenu corporel total en zinc ?

A

Le contenu corporel total est de 2 à 3 grammes ( 2000 3000 mg)

53
Q

Quels sont les rôles physiologiques principaux du zinc ?

A
  • Constituant des métalloenzymes et des protéines dans le métabolisme.
  • Essentiel pour les doigts de zinc (protéine de liaison à l’ADN et l’ARN).
  • Agit comme facteur de transcription, facteur de croissance, facteur de différentiation et récepteur à hormone stéroidienne.
  • Impliqué dans la réponse immunologique, la réparation et la cicatrisation tissulaire.
54
Q

Quel est l’apport quotidien recommandé en zinc et ses principales sources alimentaires ?

A
  • Apport quotidien recommandé : 2-5 mg/jour.
  • Sources : viande, produits laitiers, poisson.
55
Q

Comment le zinc est-il absorbé et excrété dans le corps humain ?

A
  • Absorption : 30 % dans le duodénum et le jéjunum (même voie que le cuivre).
  • Excrétion : Zinc non absorbé éliminé dans les selles.
  • Inhibition de l’absorption : Par les fibres et le fer
56
Q

Comment le zinc est-il transporté dans le sang et mis en réserve ?

A
  • Dans le compartiement plasmique, zinc lié à :
    60 % lié à l’albumine.
    30 % lié à la macroglobuline.

Ces protéine distribue zinc au tissu (pour leur synthèse)

  • Réserve : Petite quantité dans le foie, liée à des métalloprotéines.
57
Q

Quelles sont les principales causes et symptômes d’une carence en zinc ?

A

Causes :
* Carence nutritionnelle.
* Pertes excessives (malabsorption intestinale, grands brûlés).
* Maladie génétique rare (acrodermatitis enteropathica).

Symptômes :
* Lésions dermatologiques péri-orificielles.
* Diminution du goût.
* Retard de cicatrisation.

58
Q

Comment traite-t-on une carence en zinc ?

A
  • Corriger la cause
  • Supplémentation orale ou entérale
59
Q

Pourquoi la surcharge en zinc est-elle rare ?

A
  • Faible absorption intestinale et élimination efficace dans les selles.
  • Surcharge environnementale possible mais non cliniquement significative.
60
Q

Vrai ou faux ? La réutilisation du fer du corps est extrêmement efficace

A

Vrai !
- Durée de vie d’un atome de fer dans l’organisme est d’environ 10 ans !

61
Q

Définir “surcharge” (alimentaire)

A

Trop grande quantitée dans le corps, résulte de l’excès d’apport et/ou d’excrétion insuffisante

62
Q

Vrai ou faux ? Il existe des déficiences isolées pour la majorité des oligoéléments

A

Faux, la déficience en oligoéléments est souvent globale car dans certaines conditions (malnutrition sévère, malabsorption intestinale), la défience d’apport et l’excès de perte touchent tous les éléments

LAST ONE MMD 1043 Examen 3 (11 decks)

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