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LAST ONE MMD 1043 Examen 3 > Hémostase et coagulation > Flashcards

Hémostase et coagulation Flashcards

1
Q

Distinguer hémostase et coagulation

A
  • L’hémostase est une série de 5 phases visant à réparer un vaisseau qui a été endommagé
  • La coagulation est une des phases de l’hémostase, permet la formation d’un caillot
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Q

Nommer les 5 phases de l’hémostase

A

1- Phase vasculaire
2- Phase plaquettaire
3- Coagulation
4- Rétraction du caillot (clot retraction)
5- Élimination du caillot (clot destruction)

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3
Q

Décrire la phase vasculaire de l’hémostase

A
  • Vasoconstriction réflexe du vaisseaux suite à la lésion
  • La relâche d’endothélines cause aussi une vasoconstriction a/n de la lésion
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4
Q

Quelles sont les fonctions et demi-vies des cellules sanguines principales impliquées dans l’hémostase primaire ?

A
  • Plaquettes (thrombocytes) : Hémostase, demi-vie de 7 à 10 jours.
  • Globules rouges (érythrocytes) : Transport de l’oxygène (O₂), demi-vie de 120 jours.
  • Globules blancs (leucocytes) : Système immunitaire.
    1. Lymphocytes : Demi-vie de plusieurs mois/années.
    1. Neutrophiles : Demi-vie de 24 heures.
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5
Q

Nommer les deux types de granules importantes dans les plaquettes

A
  • Granules alpha
  • Granules denses
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6
Q

Nommer les deux récepteurs importants sur les plaquettes

A
  • GP IIb-IIIa
  • GP Ib-V-IX
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7
Q

Décrire d’où proviennent les plaquettes

A

Cellule souche - cellule progénitrice myéloide - mégakaryote - plaquettes

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8
Q

Décrire la production et l’élimination de la TPO (THROMBOPOÏÉTINE)

A
  • Production constante par le foie
  • Elle aide la moelle osseuse à produire des plaquettes,
  • Élimination lorsqu’elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL)
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9
Q

Décrire la thrombocytose et la thrombocytopénie

A
  • Thrombocytose : trop de plaquettes dans le sang, donc moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse
  • Thrombocytopénie : peu de plaquettes, donc davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse
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10
Q

Quel récepteur est responsable de l’adhésion des plaquettes dans la phase plaquettaire ?

A

Récepteur Ib-V-IX
- Médié par le facteur de von Willebrand, qui lui est “déplié” (actif) lorsque l’endothélium est dénudé et donc que le collagène sous-endothélial est exposé
* responsable de l’adhésion

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11
Q

Quel récepteur est responsable de l’aggrégation des plaquettes dans la phase plaquettaire ?

A

Récepteur IIb/IIIa
- Médié par le fibrinogène (facteur I)
* responsable de l’aggrégation

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12
Q

Les facteurs de coagulation sont des zymogènes… qu’est-ce que ça signifie ?

A

Ce sont des précurseurs d’enzymes, des protéines inactives jusqu’au moment de leur activation
- Leur activation provoque un changement spatial/structurel qui permet de jouer leur rôle d’enzyme

Zymogène = proenzyme

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13
Q

Vrai ou faux ? Il existe deux voies qui mènent à la coagulation

A

Vrai (voie intrinsèque et extrinsèque) ; se finissent toutes les deux par la voie commune

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14
Q

Décrire la voie commune de la coagulation

A
  • Facteur X activé (Xa) et V activé (Va) agissent sur la prothrombine (II) pour l’activer en thrombine (IIa)
  • La thrombine agit sur le fibrinogène (Ia) pour l’activer en fibrine (Ia)
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15
Q

Décrire la voie intrinsèque de la coagulation

A
  • Facteur XII est activé ; permet l’activation du facteur XI
  • XIa permet l’activation du IX
  • IXa avec VIIIa activent le facteur X en Xa
  • Xa et Va activent la thrombine (voie commune)
  • Thrombine active la fibrine (voie commune)

XII - XI - IX et VIII - X et V - II - I

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16
Q

Décrire la voie extrinsèque de la coagulation

A
  • Le facteur VII est activé
  • VIIa avec facteur tissulaire (FT) active le facteur X
  • Xa et Va activent la thrombine (voie commune)
  • Thrombine active la fibrine (voie commune)

VII et FT - X et V - II - I

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17
Q

Qu’est-ce que le “temps de céphaline active” (TCa) ?

A

Temps d’activation de la voie intrinsèque. Une mesure utilisée en laboratoire pour voir si la voie intrinsèque fonctionne correctement.

On ajoute du calcium (Ca²⁺) et un activateur artificiel pour mesurer combien de temps le sang met à coaguler. le temps de céphaline activé: reproduit voie intrinsèque

  • Rôle d’amplification de la coagulation

Tca=PTT= Play Table Tennis = Voie intrinsèque

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18
Q

Qu’est-ce que le “temps de prothrombine” (TP) ?

A

Temps d’activation de la voie extrinsèque

C’est une mesure qu’on fait en laboratoire pour savoir combien de temps le sang met à former un caillot

Cascade reproduite en aboratoire par l’ajout
exogène de FT et de calcium.

  • Rôle essentiel du facteur tissulaire et calcium

TP=PT = Play Tennis, donc voie extrinsèque

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19
Q

Nommer différents rôles de la thrombine

A

Activation de :
- Fibrinogène
- XIII en 13 a: solidifiele caillot de fibrine
- activation rétrograde des facteurs V, VIII et XI
- activation plaquettes (les rend plus coller ensemble) (via récepteurs PARs)
- activation protéine C sur l’endothélium normal via la thrombomoduline

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20
Q

Quels sont les éléments clés qui déclenchent et facilitent la coagulation ?

A

Déclencheur :
Expression du facteur tissulaire (FT) en cas de rupture de l’endothélium, inflammation ou blessure.

Facilitateurs :
1. Phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine) exposés sur les membranes des cellules activées.
1. Calcium (Ca²⁺), qui permet la concentration et l’activation des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur les surfaces cellulaires.

21
Q

Quelles sont les trois phases de la coagulation ?

A
  • Initiation : génération des premières traces de thrombine
  • Amplification : formation massive locale de thrombine
  • Propagation : formation de fibrine et déposition sur le caillot
22
Q

Différencier plasma VS sérum

A
  • Sérum : sang total collecté sans anticoagulant = ne contient pas les facteurs de coagulation (car sont dans le caillot)
  • Plasma : sang collecté avec un anticoagulant (Citrate) = présence des facteurs de coagulation.
    Pas de caillot donc présence
    intactes des facteurs de
    coagulation
23
Q

Qu’est-ce que le rapport international normalisé (INR) ?

A

L’INR est un test sanguin utilisé pour mesurer l’efficacité d’un médicament anticoagulant comme la warfarine (Coumadin).

24
Q

Décrire la rétraction du caillot (4ième phase de l’hémostase)

A

La rétraction du caillot est un processus dynamique qui rapproche les bords des plaies d’un vaisseau endommagé, facilitant la réparation.

  • Constriction de l’endothélium (par l’action du muscle lisse)
  • Rétraction des plaquettes activées
25
Q

Nommer des molécules importantes dans la destruction du caillot (fibrinolyse) étape 5

A

Destruction caillot= fibrinolyse

  • Plasminogène : protéine présente dans le sang (inctive)
  • TPA: enzyme sur la cellule endothéliale
  • uPa: produite par cellule du tissu
  • TPA & uPA transforme Plasminogène en Plasmine (forme active)
  • Plasmine : responsable de la fibrinolyse;’enzyme clé qui découpe la fibrine
  • Les D-dimères sont des fragments spécifiques libérés lorsque la fibrine est dégradée. Les D-dimères sont des marqueurs clés pour diagnostiquer des troubles de la coagulation.
26
Q

Distinguer caillot rouge VS caillot blanc

A
  • Caillot rouge : globules rouges coincés dans un treillis de fibrin, caractéristique des thromboses veineuses
  • Caillot blanc : dépôts de plaquettes sur une lésion vasculaire à haute pression = haute force de cisaille (shear stress). Caractéristique des thromboses artérielles
27
Q

Quel est le rôle des inhibiteurs physiologiques de l’hémostase ?

A
  • L’hémostase est activée uniquement pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins.
  • La physiologie normale empêche l’activation de l’hémostase en l’absence de blessure.
  • Les inhibiteurs de l’hémostase protègent contre une activation inappropriée.
28
Q

Nommer des inhibiteurs physiologiques de l’hémostase, donc que naturellement fait en sorte qu’il n’y as pas de caillot.

A
  • Antithrombine
  • Complexe protéine C activé et protéine S
  • Thrombomoduline
  • Heparan sulfate
29
Q

Décrire l’effet inhibiteur de l’hémostase de :
- Heparan sulfate

A

Associée aux surfaces endothéliales et dans la membrane cellulaire, amplifie l’activité de l’antithrombine, bloque Xa et IIa

30
Q

Décrire l’effet inhibiteur de l’hémostase de :
- Antithrombine

A
  • Son activité est forment amplifiée par l’heparan sulfate
  • Protéine qui inhibe la thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa et XIIa
31
Q

Décrire l’effet inhibiteur de l’hémostase de :
- Complexe protéine C activéee et protéine S

A
  • Clivage enzymatique des facteurs Va et VIIIa
  • La protéine C activée détruit aussi les facteurs de coagulation là où ils ne sont plus utiles
32
Q

Décrire l’effet inhibiteur de l’hémostase de :
- Thrombomoduline

A

Présente sur l’endothélium sain, elle permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine

  • elle active Trombine qui devient anti-coagulant
  • Trombine active Protéine C
  • Protéine C inhibe 5a et 8 a
33
Q

Distinguer héparine et heparan sulfate

A
  • Heparan sulfate est une composante normale sur la surface des cellules endothéliales
  • Heparan Sulfate active antithrombine qui elle inhibe 2a et 10a et ( 9, 11 et 12).
  • héparine est un médicament (une forme d’heparan sulfate

Les 2 sont anticoagulant.

34
Q

Vrai ou faux ? Les médicaments inhibant les plaquettes diminuent aussi le nombre de plaquettes dans le plasma

A

Faux, les thrombopathies inhibent la fonction plaquettaire (adhésion/agrégation) mais n’affectent pas le nombre de plaquettes

35
Q

Nommer quelques médicaments inhibant les plaquettes

et explique que font-ils

A

Anti-agrégants plaquettaires: Ils empêchent les plaquettes de s’agréger et de former des caillots.

  • Aspirine
  • AINS
  • Dipyridamole
  • Clopidogrel (Plavix)
  • Prasugrel (Effient)
  • Tirofiban
  • Ticagrelor (Brilinta)
36
Q

Quelles sont les principales causes de coagulopathies (problème avec la coagulation du sang) dans les pathologies de l’hémostase ?

A
  1. Déficit en vitamine K : Anticoagulation orale.
  2. Hépatopathie - Cirrhose.
  3. Hémophilies.
  4. Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
    * Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM).
    * Anticoagulants oraux directs (AODs) :
    Dabigatran (anti-IIa).
    Rivaroxaban, Apixaban (anti-Xa).
37
Q

Quels sont les deux seuls facteurs de coagulation qui ne sont pas synthétisés dans le foie ?

A

Le foie fabrique presque tous les facteurs nécessaires à la coagulation.
sauf VIII et von Willebrand (synthétisé par endothélium)

38
Q

Quel est l’effet d’une cirrhose du foie sur le nombre de plaquettes ?

A

Perturbe la fonction du foie.
Provoque hypertension portale
(pression élevée dans les vaisseaux du foie).

Hypersplénisme : La rate devient trop active, détruit trop de plaquettes.

Cela cause une thrombocytopénie (baisse des plaquettes).

39
Q

Quels sont les types d’hémophilies, leurs causes principales et leur transmission ?

A

Types d’hémophilies :

Hémophilie A : Déficit en facteur VIII (80 % des cas).
Hémophilie B : Déficit en facteur IX (15 % des cas).

Transmission :

Liée au chromosome X, principalement via la mère porteuse.
Les garçons sont atteints, les filles sont souvent porteuses.

Cas rares :
Transmission récessive (< 5 %) : Déficit d’autres facteurs (fibrinogène, XIII, etc.).
Forme acquise (< 5 %) : Auto-anticorps contre le facteur VIII.

BTW:

L’hémophilie, c’est une maladie où le sang ne coagule pas bien.

Pourquoi ?
Ton corps a besoin de “facteurs de coagulation” pour arrêter les saignements.
Dans l’hémophilie, il manque un facteur important (souvent le facteur VIII ou IX).

40
Q

Vrai ou faux ? Les filles sont particulièrement à risque d’êtres atteintes d’hémophilie

A

Faux : étant donné que l’hémophilie est (en majorité) liée au chromosome X, ce sont les hommes qui sont plus à risque d’être atteint d’hémophilie

Les hommes sont plus à risque d’être atteints, car ils n’ont qu’un seul chromosome X, tandis que les femmes peuvent compenser grâce à leur second X.

Car gars= XY et fille=XX

41
Q

Comment se transmet l’hémophilie A ou B génétiquement ?

A

Transmission via la mère porteuse, père sain :

50 % des fils sont atteints.
50 % des filles deviennent porteuses.

Si le père est malade, mère saine:

100 % des filles deviennent porteuses.
Aucun fils n’est atteint, car le père transmet uniquement le chromosome Y aux fils.

42
Q

Qu’est-ce que la maladie de von Willebrand ?

A
  • Maladie autosomale dominante qui cause une déficience (partielle ou totale) du facteur de von Willebrand.
  • Touche autant les filles que les garçons, mais plsu de symptômes chez la fille (menstruations et grossesse)
43
Q

Quels sont les types de la maladie de von Willebrand et leurs caractéristiques ?

A

Type 1 (80 %) : Déficience partielle quantitative du facteur von Willebrand (fvW). pas assez de fvw

Type2 (19 %) : Déficience partielle qualitative du fvW : fvw mais fonctionne pas bien

2A : Fonction diminuée, perte des multimères de poids moléculaire moyen et élevé.
2B : Affinité accrue pour le récepteur Ib, perte des multimères de poids élevé.
2M : Fonction diminuée, profil de multimères variable.
2N : Diminution de l’affinité pour le facteur VIII.

Type 3 (1 %) : Absence complète du fvW (double hétérozygote ou anomalie homozygote).

44
Q

À quoi sert le facteur de von Willebrand ?

A

Rôle 1 : Aide à l’hémostase primaire en reliant le collagène des vaisseaux endommagés aux plaquettes (pont entre eux).
Rôle 2 : Transporte et protège le facteur VIII, essentiel à la coagulation.

45
Q

Quels sont les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K ?

A
  • Facteurs II, VII, IX, X.
  • Ils nécessitent la vitamine K pour être activés.
46
Q

Comment les anticoagulants antagonistes de la vitamine K (AVK) agissent-ils ?

A
  • Exemple : Warfarine, Coumadin, Sintrom
  • Ils bloquent la synthèse des facteurs II, VII, IX, X en empêchant l’utilisation de la vitamine K
47
Q

Quels sont les types d’inhibiteurs du facteur Xa ?

A
  • Indirects : HBPM (Lovenox, Fragmin, Innohep), Fondaparinux (Arixtra) SC
  • Directs : Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis), Edoxaban (Lixiana) PO
48
Q

Quels sont les types d’inhibiteurs de la thrombine (IIa) ?

A
  • Indirects : Héparine non fractionnée.
  • Directs :
    Argatroban, bivalirudine, lepirudine (IV)
    Dabigatran (Pradaxa) (PO)
49
Q

Quel est le rôle des anticoagulants en général ?

A
  • Ils empêchent la formation de caillots sanguins.
  • Cibles principales :
    Synthèse des facteurs (antagonistes de la vitamine K).
    Facteur Xa.
    Thrombine (IIa).

LAST ONE MMD 1043 Examen 3 (11 decks)

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