Metaboliske lidelser hos drøvtyggere

Question 1

Hvad er de kliniske symptomer på mælkefeber?

Answer 1

Ataksi, ufysiologiske stillinger (muskulaturen virker ikke korrekt), parese - liggende, kan ikke rejse sig, lette muskelsammentrækninger, fjern hjertelyd, kolde ekstremiteter, normal eller lav rektaltemp., let trommesyge (få eller ingen vomkontraktioner), pupilrefleks nedsat/væk, hovedet langs side, S-formet hals

Question 2

Hvad er den typiske patient ved mælkefeber?

Answer 2

1-2 dage efter kælvning, ældre køer (mindre aktivt knoglevæv), Jersey (høere Ca niveau i mælk) mere end Holstein. OBS: alvorlige infektioner/endotoxæmi (fx mastitis/metritis) -> hypocalcæmi

Question 3

Både kramper og muskellammelse er til stede ved mælkefeber samtidigt. Hvordan det?

Answer 3

Lav ekstracellulær calcium -> hyperexcitabilitet -> muskelfascikulationer, kramper
Acetylcholin frigivet fra motorneruoner er afhængig af ekstracellulær calciumkoncentratrion.
Lav calcium -> svagere muskelkontraktion/lammelse

Question 4

Hvad regulerer calciumkoncentrationen i blodet, og hvad sker der ved for lidt calcium?

Answer 4

Er reguleret af Gl. parathyreoidea + gl. thyreoidea
For lidt calcium -> PTH sekretion -> calcium resorberes i nyrerne, resorption af knoglevæv, produktion af 1,25 dihydroxy-vitamin D i nyrer -> stimulerer produktionen af calciumbindende protein og calciumpumper i tarmepithelet

Question 5

Hvad er patogenesen for mælkefeber? Hvad er teorien bag problemet med for højt kalcium i foder inden kælvning?

Answer 5

Mælkeproduktion -> 20-30 g calcium/dag i tidlig laktation. Calcium fra foder og reabsorption af knogler kan ikke erstatte tabet
Højt Ca i foder inden kælvning -> atrofi af gl. parathyreoidea -> langsomt respons på pludseligt lavl Cl i starten af laktationen

Question 6

Alle normale køer har subklinisk hypokalcæmi efter kælvning. Beskriv effekten af dette

Answer 6

Nedsat vommotilitet og foderindtag, klinisk normale. Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet -> øget risiko for mastitis, tilbageholdt efterbyrd, børbetændelse og uterusprolaps

Question 7

Hvordan behandles mælkefeber?

Answer 7

Så hurtigt som muligt! Liggende køer kan få trykskader efter få timer. Langliggerko får muskelnekroser.
Calcium-salte IV, 2 g Ca/ 100 kg kropsvægt, 1 g/min IV
For hurtig injektion kan medføre arytmi og død! Auskulter hjerte under behandling
Kan også gives SC, men ikke godt til akut behandling

Question 8

Hvilken respons på behandling med mælkefeber ses hos koen?

Answer 8

Opræbning, da koen kan begynde at arbejde på sin vomatoni. Muskelrystelser, forbedring i puls og hjertelyde, sved på mulen, fæcesafgang

Question 9

Hvad er prognosen for mælkefeber? Hvad er differentialdiagnoser?

Answer 9

Tidlig behandling: god
Liggende over 4 timer: mindre god
Diff.diagnoser: fraktur, dystoki (tryk på nerver i bækkenet), luxation (fx hofteled, “udskridning”

Question 10

Hvad kan give kronisk hypocalcæmi, og hvad er symptomerne på dette?

Answer 10

Kronisk dårlig fodring.
Afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi). Unge dyr væksthæmmes, hævede og bløde vækstlinjer, frakturer.
D-vitaminmangel medfører samme symptomer (Rachitis, engelsk syge)

Question 11

Hvornår ses hypocalcæmi hos kødkvæg og får? Hvordan kan det forebygges?

Answer 11

Ofte tvillingedrægtigheder, stort forbrug/behov for Ca til fostervækst sidst i drægtigheden. Østrogen -> nedsat osteoklastaktivitet.
Forebyggelse: øget Ca i foder sidst i drægtigheden. Problem hos dyr der ikke æder nok. Drægtighedssyge og hypokalcæmi er ofte til stede samtidigt

Question 12

Hvad er de kliniske symptomer på græstetani (hypomagnesæmi)?

Answer 12

Hypereksitabilitet, små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke), tetani (intermitterende muskelspasmer), kramper/rystelser (fx tyggemuskler), fråde, tænderskæren, øget salivation, nystgamus, stjernekiggen, padlen med benene, ataksi, hypermetri, pludselig død

Question 13

Hvad er de kliniske tegn på subklinisk hypomagnesæmi?

Answer 13

Nedsat foderindtag, nedsat ydelse, nedsat mælkefedt, nervøsitet. Overses let

Question 14

Hvilke 3 ting kendetegner forholdene hos den typiske patient med græstetani?

Answer 14

Tidlig laktation, frodigt græs (høj K, N, lav Mg og Na), køligt vejr (forår, efterår)

Question 15

Hvordan stilles diagnosen for græstetani?

Answer 15

Blodprøve: mG i blod forøges ofte under krampeanfald pga muskelskade - kunstigt højt
Cerebrospinalvæske og corpus vitrum-væske påvirkes ikke af kramper
Hvis Mg er til stede i rigelige mængder udskilles de i urinen, giver mulighed for overvågning

Question 16

Hvordan behandles græstetani?

Answer 16

Hurtig behandling nødvendig. Magnesiumsalte IV, ro efter behandling (jages ikke op), effekt ses efter ca. 1 time afhængigt af længden på symptomer, genbehandling ofte nødvendig, evt. oral Mg (efter synkerefleks er normal)
NB: besætnings-/fodringsproblem! Tjek resten af besætningen med urinprøver

Question 17

Hvad er risikofaktorerne for at udvikle græstetani?

Answer 17

Lav Mg i foderet, pH over 6,5 nedsætter opløseligheden af Mg, organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg, højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mg-transport over vomvæggen. Græs -> hurtig passagetid -> nedsat absorption (for kort tid)

Question 18

Hvordan kan græstetani forebygges?

Answer 18

Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning, sikre passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration i vommen (peroralt tilskud). Undgå for højt K-niveau

Question 19

Hvad får får ofte sammen med græstetani, hvornår får de det, hvad er symptomer og hvad er behandling?

Answer 19

Ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi- 2-4 uger efter læmning med mere end et lam. Nedstemt, hænger med hovedet, aptisk -> kramper. Behandling som hos kvæg

Question 20

Hvad er de kliniske symptomer på ketose?

Answer 20

Ofte svage og uspecifikke, let til moderat nedstemt, ikke meget for at bevæge sig, nedsat foderindtag (ofte over flere dage), ofte nedsat vommotilitet, vægttab og nedsat ydelse, tør, fast fæces, pica, acetonelugt. NB: ofte andre sygdomme til stede

Question 21

Hvad er de kliniske tegn på nervøs ketose?

Answer 21

Ataksi, blindhed, hovedpressen, slikken, savlen, kramper, forøget respiration. Anfald af 1-2 timers varighed. Tilbagevendende efter 8-10 timer

Question 22

Hvad er den typiske ketose-patient? Hvilke andre sygdomme er ofte til stede, som leder til nedsat foderindtag?

Answer 22

Første 6 uger efter kælvning, ældre ko, høj ydelse, godt i stand, ketose tidligere
Andre lidelser: løbedrejning (ketose øger risikoen for VSLD), mastitis, metritis, peritonitis, mælkefeber, osv

Question 23

Hvad er patofysiologien for ketose?

Answer 23

Køer fremavlet til høj ydelse. Mælkeproduktionen topper før kapaciteten for foderindtag. Negativ energibalance -> forbrug > indtag. Stort forbrug af laktose i mælkeproduktionen, hypoglykæmi, fedt og protein fra kroppen metaboliseres -> vægttab på 30-100 kg.
Ketogene stoffer (fedt, acetat, butyrat) kan omsættes via Krebs' cyklus, hvis der er nok glukogene stoffer (glukose, propionat, laktat, pyrovat). Lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion. En hvis grad af ketose er normalt hos køer, ketonstoffer kan bruges som energikilde efter tilvænning. Det bliver sygeligt når ketonstoffer ophobes og ikke kan blive nedbrudt

Question 24

Hvad er årsag til primær og sekundær ketose?

Answer 24

Primær: koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage
Sekundær: primær sygdom/tilstand -> nedsat foderindtag. Indtag af ketonstoffer i fx ensilage. Coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus). Cobolt er med i alle mineralblandinger, så dette er sjældent problemet.

Question 25

Hvordan stilles diagnosen for ketose?

Answer 25

Diagnose: ketonstoffer i urin, mælk og blod

Question 26

Hvordan behandles ketose?

Answer 26

Øg tilgængeligheden af glukose/precursere. Nedsat fedtmobilisering. Glukose IV, glukose precursers PO. Propylenglykol i 2 dage. Glycerol op til 10 dage.
Corticosteroider (dexa/betamethason): øger lever glukoneogenese, hæmmer glukoseoptag i perifere væv, nedsætter mælkeydelse, appetitstimulerende
B12 vitamin: co-faktor i omsætningen af proprionsyre
Xylazin: sedativ effekt ved nervøs ketose (kontraktion af uterus, brug ikke under drægtighed).
TLC, godt foder, motion, godt underlag, vompodning (god måde at frigive de frie fede syrer på uden at ændre vomflora)

Question 27

Hvordan behandles sekundær ketose?

Answer 27

Behandling af primærårsag, hvis den kan findes. Godt foder af god kvalitet + smager godt. Evt. glukose, precursers osv. Skift for tynd/dårlig ensilage

Question 28

Hvilke negative effekter kan ketose have på koen?

Answer 28

Nedsat foderindtag -> ond cirkel. Øget risiko for infektioner, ovariecyster og dårlig reproduktion, nedsat ydelse

Question 29

Hvordan kan ketose forebygges?

Answer 29

Passende huld ved kælvning, opnået i sidste del af laktationen, holdt på samme niveau i goldperioden. Ikke for fed, ikke for tynd. Optimalt indtag af foder i tidlig laktation, ikke overbelægning ved foderbord, minimere omrokeringer (stress). Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk de første 2 mdr.

Question 30

Beskriv ketose type 1 og 2

Answer 30

Type 1: glukoseomsætning på fuldt tryk - tilførsel alt for lav. Typisk 3-6 uger efter kælvning, hvor ydelsen topper
Type 2: glukoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA -> triglycerider. Typisk lige efter kælvning, fede køer, fedtlever

Question 31

Hvad er de kliniske symptomer på fedtlever?

Answer 31

Nedstemt, nedsat/ophørt ædelyst, nedsat vommotilitet, nedsat ydelse, vægttab. Kan også være slanke køer der holder op med at æde, de vil tids nok få fedtlever

Question 32

Hvad er den typiske patient med fedtlever?

Answer 32

Post partum-periode. Fede/for god foderstand, ikke separat goldkofodring, dårlig reproduktion -> langt kælvningsinterval. Negativ energibalance (nedsat foderindtag). Andre sygdomme fx tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning (kan være subklinisk/milde symptomer)

Question 33

Hvordan diagnosticeres fedtlever?

Answer 33

Forstørret leverfelt - perkussion!!
Ingen gide konklusive laboratoriefund. Leverbiopsi med fedtindhold: < 15% normal, 15-32% post partum, > 34% klinik.
“Normale” post partum køer har ofte de samme forandringer som syge

Question 34

Hvordan behandles fedtlever?

Answer 34

Behandle primær lidelse, vende negativ energibalance. Effektiv indsats nødvendig! Glukose IV, cortikosteroider. Godt foder, vompodning. E-vitamin, selen

Question 35

Hvordan forebygges fedtlever?

Answer 35

Undgå fede køer sidst i laktationen/i goldperioden. Kælvningsinterval bør være 12-13 mdr. Tilpas fodring til behov, godt grovfoder, gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning. Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning

Question 36

Hvad er prognosen for ketose og fedtlever?

Answer 36

Ketose: god, hvis tidlig og effektiv behandling. Succesfuld behandling af primær lidelse
Fedtlever: mere reserveret, kræver intensiv behandling

Question 37

Hvad er de kliniske tegn på drægtighedssyge/ketose/twin lamb disease hos får og geder?

Answer 37

Nedsat/ophørt foderindtag (ikke afhængigt af ydelse, men af fostrets/fostrenes krav), nedstemt, svage/liggende (kan ofte ikke redes - gå igang med de får der er stående, da betingelserne givet vis er de samme for alle dyrene).
Neurologiske tegn: blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren

Question 38

Hvad er differentialdiagnoser til drægtighedssyge hos får og geder ?

Answer 38

Hypocalcæmi, mastitis, cerebrocortikal nekrose, forgiftning

Question 39

Hvad er den typiske patient der får drægtighedssyge? Hvad kan prædisponere?

Answer 39

Sidste 2-4 uger af drægtigheden, får med mere end 1 lam, geder med mere end 2 kid. Negativ energibalance, dårlig kvalitet foder, kulde, mangel på motion, stress, fede i starten af drægtigheden

Question 40

Hvordan stilles diagnosen for drægtighedssyge?

Answer 40

Klinik, ketonuri, blod: frie fede syrer, evt. acidose, hypocalcæmi, neutrofili

Question 41

Hvordan behandles drægtighedssyge? Prognose?

Answer 41

Fjerne fostre (inducere læmning med steroider eller kejsersnit), glukose IV, propylenglykol/glycerol PO, acidose og hypoCa/Mg korrigeres, B-vitamin (appetitstimulerende)
Prognose: god ved tidlig behandling (stående), dårlig ved sen behandling (komatøse)

Question 42

Hvordan kan drægtighedssyge forebygges?

Answer 42

Passende huld ved indgang til 3. trimester. Passende mængder højkvalitets grovfoder til behov, supplér med kraftfoder og mineraler.
Scanning efter antal fostre.

Question 43

Hvad er de kliniske tegn, behandling og prognose for underforsyning af energi/protein hos kødkvæg?

Answer 43

Klinik: vågen og opmærksom, tynd/afmagrede, langhårede, evt. liggende/kan ikke rejse sig
Behandling: intensiv IV og PO energi
Prognose: ofte dårlig

Question 44

Hvad er de kliniske symptomer/typiske patient for subakut vomacidose (SARA)?

Answer 44

Nedsat/svingende ædelyst og ydelse, nedsat vommotorik, huldtab, dårlig trivsel. Tidlig eller peak laktation, høj/svingende ydelse er typisk.
Diagnose: pH måling i vommen

Question 45

Hvad er de kliniske symptomer for akut vomacidose?

Answer 45

Nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, vomatoni, forøget TPR. Ko der harforædt sig, blandefejl, hul i hegnet

Question 46

Hvad er patofysiologien for akut vomacidose?

Answer 46

Øget produktion af VFA OG laktat, voldsomt ændret vomflora

Question 47

Hvordan behandles akut vomacidose?

Answer 47

PO bicarbonat, aktivt kul, olie, IV væske, rumentomi (udtømning af vomindhold)

Question 48

Hvad er differentialdiagnoser for liggende ko?

Answer 48

Hypocalcæmi, hypomagnesæmi, hypofosfatæmi, ketose, toxæmi (fx alvorlig mastitis), uterustorsion, dystoki, fraktur, luxation, blødning

Question 49

Hvad er differentialdiagnoserne for en ko der ikke æder?

Answer 49

Ketose, fedtlever, moderat/subklinisk mineralmangel, subakut vomacidose, løbedrejning, traumatisk reticuloperitonitis, mastitis, tilbageholdt efterbyrd, klovlidelser