Cardiologi

Question 1

Hvilken aldersgruppe af heste får typisk aorta regurgitation?

Answer 1

Ældre heste

Question 2

Hvilke to ting skal man lytte efter ved auskultation på hest?

Answer 2

Arrytmi og mislyde. Andre ting (fx spaltede hjertetoner) er ikke vigtige hos hest

Question 3

Beskriv de 6 punkter på intensitets-skalaen for mislyde

Answer 3

1 og 2: svær at høre, lokaliseret område
3 og 4: nem at høre
5 og 6: nem at høre, en snurren kan palperes på tjorax (grad 6 kan høres uden stetoskop)

Question 4

Beskriv lup, dup, 3. og 4. hjertetone, hvad kommer de af?

Answer 4

Lup: blodet har stået og fyldt ventriklerne op så de er spændte, så lukker AV-klapperne (tricuspidal og mitral) og blodet løber op mod forkamrerne og giver lyd.
Dup: blodet der slår mod semilunar-klapperne (aorta og pulmonal) når de lukker efter systolen.
3. hjertetone: kommer lige efter 2. hjertetone. Efter systolen er blodet fyldt op i forkamrene, og når ventriklerne er klar til at blive fyldte igen, vælter blodet ned når klapperne åbnes. Markerer at der kommer en masse blod ned lige i starten af diastolen
4. hjertetone: er atrierne der trykker sig helt sammen inden systolen

Question 5

Beskriv holosystolisk og pansystolis mislyd

Answer 5

Holosystolisk: man kan høre begge hjertetoner, mislyden skygger ikke for dem
Pansystolisk: den skygger over 2. hjertetone

Question 6

Er PMI (point og maximum intensity) altid der, hvor problemet sidder?

Answer 6

Nej, lyden kan sidde et sted men skyldes en tilstand et andet sted. Fx: aortaklapperne virker ikke korrekt; dette sender noget af blodet tilbage i venstre ventrikel, hvor det får mitralklapperne til at stå og vibrere og give PMI, selvom det ikke er mitralklapperne der er problemet

Question 7

Hvornår er et elektrocardiogram (ECG) indikeret?

Answer 7

Ved arrytmi i hvile og under/efter arbejde

Kan ikke bruges til at detektere hjertets masse eller kamrenes størrelse

Question 8

Hvornår er et echocardiogram indikeret?

Answer 8

Ved mislyde
Evaluering af hjertets størrelse og funktion
Endocardiale masser eller pericardial akkumulation, fx væske

Question 9

Nævn de 3 biomarkører for hjerteskade

Answer 9

Carciac troponin I (cTnI, forhøjet ved iskæmi i hjertet)
Myocardial isoform of creatine kinase (CK-MB)
Atrial natrium peptide (ANP)

Question 10

Beskriv funktionel mislyd

Answer 10

Turbulent blodflow i aorta/pulmonal roden. Høres ofte over hjertebasis hos væddeløbsheste (blodet løber hurtigt ud af et kar)

Question 11

Beskriv fysiologisk mislyd

Answer 11

Ændret viskositet eller øget cardiac output fører til turbulent blodflow. Ofte hos heste med kolik, dehydrering, hæmorrhagi eller høj feber

Question 12

Beskriv patologisk mislyd

Answer 12

Erhvervet eller kongenital hjerte-malformation, som resulterer i turbulent blodflow. Ofte grundet valvulær regurgitation

Question 13

Hvad er de typiske systoliske mislyde? Behandling?

Answer 13

Venstre side: funktionel mislyd (væddeløbsheste), mitral regurgitation, fysiologisk mislyd (dehydrering, kolik)
Højre side: tricuspidal regurgitation, ventrikulær septumdefekt
Behandling: generelt ikke gode behandlingsmuligheder. Man kan forsøge med ACE-imhibitorer, men de må ikke bruges til konkurrencedyr

Question 14

Mitral regurgitation er den vigtigste valvulære lidelse hos atletiske dyr. Hvad er de kliniske tegn?

Answer 14

Auskultation: ofte holosystolisk mislyd.
Afhængigt af sværhedsgraden: tachycardi og tachypnø i hvile, distension eller pulsering i v. jugularis, ødem, hjertearrytmi, næseskum, motionsintolerence

Question 15

Hvad kan være de sekundære konsekvenser af mitral regurgitation?

Answer 15

Langt de fleste heste fungerer fint ved mild grad.
Spredningen fra sinusknuden gennem forkamrene kan blive forstyrret -> cellerne bliver dårligere til at modtage signaler og man kan dermed få rytmeforstyrrelser, fordi forkamret er begyndt at blive for stort. Bliver det værre får dyret atrieflimmer. Venstre ventrikel skal pumpe blodet op i aorta i systolen, men der er en smutvej nu, så blodet løber op i venstre atrium hvor trykket er meget lavere. Venstre ventrikel dilaterer af at arbejde mod et lavere tryk, og bliver træt af at have denne kraftige kontraktion

Question 16

Hvilke to parakliniske tests kan bruges til mitral regurgitation?

Answer 16

Echocardiogram, hvile/arbejde ECG

Question 17

Hvad er de kliniske tegn på hjertesvigt?

Answer 17

Høj puls, ødemer, venestase, motionsintolerence, høj respirationsrate. Pulmonært ødem ses ikke før det er rigtig slemt

Question 18

Hvilken klinisk betydning har tricuspidal regurgitation? Hvad er de kliniske tegn?

Answer 18

Hjertet vokser og bliver rigtig stort, og dermed kommer der lidt utæthed, betyder ingenting. Den mest almindelige mislyd hos væddeløbsheste. Påvirker ikke præstationer.
Auskultation: bånd-formet holosystolisk mislyd
PMI: højre hemithorax
Differentier fra VSD via radiation af mislyden (VIGTIGT da VSD er alvorligt).

Question 19

Hvad er patogenesen for symptomerne ved VSD?

Answer 19

Blodet løber fra venstre til højre hjertekammer, hvilket sætter svingninger i højre hjertekammer (PMI længere nede mod sternum på højre side). Det ekstra blod i HV får HV til at udvide sig; blodet løber op i pulmonalarterien. PA er ca. 6 cm i diameter. designet til at modtale 800 ml blod. Nu kommer der 1,5 l blod. Dyret får en relativ stenose, da PA nu er for lille til at modtage dette blod. Stenosen laver turbulens i systolen ved P-ostiet

Question 20

Hvad er de kliniske fund ved VSD

Answer 20

Auskultation: systolisk mislyd over højre hemithorax, radierende cranioventralt.
Afhængigt af sværhedsgrad: tachycardi og tachypnø i hvile, distension eller pulsation af jugularvenerne, ødem, motionsintolerence

Question 21

Hvorfor kan man ikke bestemme sværhedsgraden af VSD ud fra hvor høj mislyden er?

Answer 21

Fordi ved meget små huller har blodet meget fart på og laver derfor meget larm, mens helt store huller næsten ikke kan høres

Question 22

Nævn den eneste relevante diastoliske mislyd

Answer 22

Aorta regurgitation, har lang mislyd, ældre heste

Question 23

Hvad er de kliniske fund ved aorta regurgitation?

Answer 23

Auskultation: diastolisk de-crescendo musisk eller hård mislyd med PMI over aortaklapperne. Kan ofte høres på højre hemithorax også. Graden af mislyd korrelerer ikke altid med læsionens sværhed.
Afhængig af sværhed: systolisk mislyd (MR), vandhammer-puls ved palpation af a. facialis, arrytmier og i slemme tilfælde hjertesvigt
Kan give sekundær mitralklapsinsufficiens, fordi venstre hjertekammer er så dilateret at klapperne har svært ved at nå sammen, dette vil give systolisk mislyd

Question 24

Hvad kan være de sekundære konsekvenser ved aorta regurgitation?

Answer 24

Volumen overload af VV -> excentrisk hypertrofi, øget slagvolumen og arbejdsbyrde.
Forstørrelse af mitral ostiet -> MR og forstørring af VA -> øger risiko for supra ventrikulær arrytmi
Nedsat diastolisk tryk -> nedsat coronar perfusion hvilket øger risikoen for ventrikulær arrytmi.
Kan give ataksi og evt. kollaps (ofte under ridning/arbejde)

Question 25

Hvad kan siges generelt om arrytmier hos heste?

Answer 25

Relativt normalt fund grundet høj vagus tonus, men de fleste er benigne. Arrytmier bør forsvinde under arbejde

Question 26

Nævn de tre hyppigste arrytmier, der påvirker præstation

Answer 26

Atrieflimmer (AF)
Supra ventrikulære præmature komplekser eller kontraktioner (SVPC)
Ventrikulære præmature kontraktioner (VPC)

Question 27

Hvad er patogenesen bag symptomerne ved atrie flimmer?

Answer 27

SA knuden har spontant depolarisering; ved AF mister den styringen. Skyldes strukturelle ændringer (forkamrene bliver for store). Ionkanalerne opreguleres/nedreguleres, så nogle celler ikke tager imod signalet.
Dvs. der kommer områder der bliver refraktære, så depolariseringen kører forbi. Kan begynde at køre rundt i loops, hvor pulsen i forkamrene pludselig bliver 400 pga. flimmer og kaos.
“Lone AF” er primær, hvor eneste årsag fx er for stort forkammer. Sekundær kan skyldes MR, TR eller AR med sekundær dilatation af atrierne.
p-takken kommer til at mangle (det er den der squeeser det sidste blod fra atrierne ned), dette betyder ikke noget hvis man står stille. Hos ældre dyr kan det dog danne en masse små tromber i forkamrene, som sendes videre og fx kan lave blodprop i hjernen. Kaldes derfor “the silent killer”. Blodpropperne ses hos mennesker, men er sjælden hos heste. Hos heste ser man nedsat præstationsevne.

Question 28

Hvad er de to typer af AF? Beskriv dem

Answer 28

Paroxysmal AF: ofte i mindre heste, varer fra få minutter op til nogle dage. Episoder kan forekomme gentagende gange, hvorefter de ophører spontant, eller det udvikler sig til kronisk AF
Kronisk AF: persisterer over tid. Ofte store heste, eller heste med underliggende hjertesygdom

Question 29

Hvordan behandes AF?

Answer 29

Hvis der ikke erkendes alvorlig hjertesygdom: Quinidin sulfat (klasse 1a antiarrytmika, blokerer de hurtige sodium kanaler og øger refraktærperioden. Har vagolytisk effekt hvilket øger AF nodus-konduktionen og HR)
Indgives via nasogastrisk tubus. Fortsæt behandling indtil sinus rytmen vender tilbage, eller alvorlige toksiske bivirkninger opstår.
Støttende: sodim bicarbonat, digoxin, behandling af ventrikulære arrytmier

Question 30

Hvilke non-cardio årsager kan der være til præmature slag?

Answer 30

Hypoxi, toxæmi, elektrolyt og metabolisk forstyrrelse. Kun efter non-cardio årsager er blevet ruled out bør hjertesygdom mistænkes

Question 31

Hvilke to slags præmature komplekser findes?

Answer 31

Supra ventrikulære præmature komplekser

Ventrikulære præmature komplekser

Question 32

Hvad er den diagnostiske plan for præmature komplekser?

Answer 32

Fuld klinisk undersøgelse inkl. blodprøve (cTn1 og MB-CK)
Grunding auskultation (mislyde)
ECG i hvile: er det præmature slag supra ventrikulært eller ventrikulært?
ECHO: mislyde eller hjertedilation
ECG under arbejde: forsvinder de, persisterer de eller bliver de værre?
Terapi: ingen bevist effekt. Prøv hvile og empirisk steroidbehandling med nedtrapning

Question 33

Hvilke tilstande kan ventrikulære præmature komplekser udvikle sig til?

Answer 33

Ventrikulær tachycardi, ventrikulær flimmer, pludseligt hjertestop
Terapi ved akut VT/VF: Lidokain
Ved ataksi eller excitabilitet: diazepam

Question 34

Af de hyppigste hjertelidelser er det kun få, der giver nedsat præstation. Hvilke?

Answer 34

MR, AR, VSD (mislyde)

AF, VPC, VT (arrytmier)

Question 35

Hvad er patogenesen og etiologien for endocarditis hos ruminanter?

Answer 35

Ofte efter kælvning
Patogenese: primær infektion (sår, tilbageholdt efterbyrd, mastitis) -> pyæmi -> sekundær infektion af hjerteklapperne (pulmonær og tricuspidal). Embolisk spredning til lungerne
Etiologi: T. pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus

Question 36

Hvad er de kliniske symptomer på endocarditis hos ruminanter? Terapi og prognose?

Answer 36

Flukterende feber, nedsat appetit, nedsat mælkeydelse, vægttab, tachycardi, tachypnø, hoste, hjertemislyde, venøs puls (tricuspidal regurgitation), sjældent ødem
Paraklinik: leukocytose, neutrofili, positiv glutaraldehyd test, anæmi
Terapi: AB i tidlige stadier
Prognose: guarded til slet

Question 37

Hvad er patogenese, kliniske symptomer og paraklinik for pericarditis hos ruminanter?

Answer 37

Patogenese: penetration af fremmedlegeme fra reticulum. Kan give diastolisk kompression og højresidigt hjertesvigt
Symptomer: ofte voldsomt nedstemte, uvillig til at bevæge sig, stiv ryg, abducerede albuer, feber, tachycardi, tachypnø, nedsat mælkeydelse, anoreksi, ødem, jugular stase, dæmpede hjertetoner, plaskelyde (klokkebøjetoner, vaskemaskine-lyd). Lungelyde er mindre ventralt og højere dorsalt
Paraklinik: leukocytose, neutrofili, anæmi

Question 38

Hvordan differentieres pericarditis fra endocarditis?

Answer 38

En endocarditis er næsten aldrig i hjertesvigt. En pericarditis kommer i svigt med det samme, og dyret har voldsomt ondt