Melting med Flashcards
Acute mesenteric ischemia
Einkenni:
- Skyndilegur periumbilical verkur og mjög mikill og ekki í samhengi við það sem finnst í skoðun.
- Hematochezia kemur seinna
Áhættuþættir:
- Hár aldur
- Atherosclerosis, a.fib, CHF
- Hypercoagulable disorders
Labartory findings
- Leukocytosis, hækkað serum lactate, amylasi & fosfat levels hækkuð, metabolisk acidosis
Greining:
- Mesenteric angiography er aðal, ef greining óljós eftir upphafs myndrannsókn
Meðferð:
- Resuscitatie measures
- breiðvirk sýklalyf
- nasogastirc tupe til að létta á
- Aðgerð fyrir bowel infarction eða perforation
Celac disease
Almennt - Immune-mediated hypersensitivity við glúteini => truflað frásog í proximal smáþörmum. Áhættuþættir: - Fyrsta gráðu ættingi með celiac disease - Autoimmune thyroiditis - DM1 - Downs sx - Selective IgA deficiency
Einkenni:
1) GI
- Abdominal pain
- Nausea &/eða uppköst
- Niðurgangur (sjaldan hægðatregða)
- Flatulence & bloating
2) Extraintestinal – unglingar og fullorðnir
- Lítill og þyngdartap
- Járnskortsanemia
- Dermatitis herpetiformis – kláði, papular/vesicular er á hnjám, olnbogum, framhandlegg og endaþarmi.
Greining:
- Lækkað ferritin ef járnskortsanemia
- Aukinn anti-Tissue transglutaminase IgA
- Aukinn Anti-endomysial antibody
- Speglun: Duodenal biopsy sem sýnir aukinn intraepithelial lymphocyta & flattened villi
Hepatic encephalopathy
Almennt: Er CNS complications af lifrarbilun vegna þess að lifur getur ekki brotið niður ammonia í urea => ammonia veldur toxiskum áhrifum.
Hvað hrindir af stað:
1) Lyf s.s. sedative, narcotics
2) Hypovolumia s.s. diarrhea, vomitting, diuretia, high-volume paracentesis
3) Excessive nitrogen load s.s. GI bleeding, constipations, high-prótein diet
4) Hypokalemia og hypoglycemia
5) Hypoxia og hypoglycemia
6) Infections s.s. pneumonia, urinary tract infections, spontaneous bacterial peritonitis
7) Portosystemic shunting s.s. surgical shunt
Einkenni Slurred speech, ataxia, bradykinseisa, asterixis, hyperactive deep-tendon reflexes with Babinski og clonus, og nystagmus.
Stage 1:
- Hypersomnia, insomnia eða inverted sleep cycle
- Slightly impaired cognition
- Mild confusion
- Tremor, possible asterixis
Stage 2
- Lethargy with slow response to stimuli
- Moderate confusion
- Difficulty with writing, slurred speech
Stage 3
- Marked confusion
- Sleeping but arousable
Stage 4
- Stupor or coma
Greining: Hækkun á ammonia getur stutt greininguna.
Meðferð
1) Stuðningsmeðferð: Vökvi ef þarf og leiðrétta electrolyta!!
2) Adequet nutrition without protein-restrictied diet
3) Meðhöndla undirlliggjandi þætti s.s. GI blæðingu, hypovolemiu, sykingar, elektrolytatruflanir
4) Lækka serum ammonia => Lactulose. Ef lagast ekki eftir 48 klst => rifaximin
Alkóhól hepatitis
Einkenni:
- Gula, anorexia, hiti
- RUQ eða epigastric pain
- Abdominal distention v. ascitis
- Proximal muscle weakness vegna vannæringar
- Mögulega hepatic encephalopathy
Rannsóknir:
- Hækkað ASAT og ALAT, vennulega minna en 300 U/L og alltaf undir 500.
- ASAT:ALAT hlufall meira en 2
- Hækkað gamma-GT, bilirubin
- Leukocytosis, aðallega neutrophilar
- Minnkað albumin
- Fitulifur getu sést í abdominal myndrannsóknum
- Hækkað ferritin (akútfasaprótein….)
Angiodysplasia í meltingarvegi
- Painless gasrointestinal bleeding
- Dilateraðar submucosal venur og AV malformation => eykst eftir 60 ára.
- Getur verið hvar sem er en er algengast í hægri colon
- Algengara ef nýrasjúkdómur eða von Willebrand sjúkdómur. Einnig algengara ef aortic stenosis (áunnin vW factor skortur). - lagast eftir aortulokuskipti.
- Greining: Speglun - en misst af í hægri colon ef lélegt skyggni
- Meðferð óþörf ef einkennalaust en annars brennsla í speglun.
Gallsteinasjukdómar
1) Cholelithiasis = Gallsteinar í gallblöðru
Almennt:
- 3 tegundir steina:
1) Kólesterólsteinar (gul/grænir): Offita, DM, hyperlipidemia, fjölburar, pillan, Crohn’s, ileal resection, hækkaður aldur, cirrhosis, CF o.fl.
2) Pigment stones (svartir): Alkóhól cirrhosis og Hemolysis s.s. sickle cell, thalassemia, hereditary spherocytosis, gerviloka
3) Mixed stones þ.e. blanda af báðu
- Áhættuþættir: Fat, Forty, Femile, Fertile
ath: calcium bilirubinate held það séu pigment stones
Einkenni:
- Oftast einkennalaust
- RUQ eða epigastrial verkur þegar gallsteinn lokar cystic duct og blaðran dregst saman. (styttra en 6 klst og lagast alveg á milli kasta).
- Klassískt er verkur eftir máltíðir og á kvöldin
- Bloating and dyspepsia eftir að borða feitan mat
- Boas sign: right subscapular pain of biliary colic
Complications
- Cholecystitis (króní/akút) ef langvarandi lokun á cystic duct
- Choledocholithiasis
- Gallsteinarileus
- Malignancy
Diagnosis
- RUQ ómun => steinar > 2mm
- CT skan og MRI ef þarf
Meðferð
- Engin meðferð ef einkennalaust
- Elective cholecystectomu ef endurteknir verkir (aðeins 20% fá endurtekna verki => bíða)
- Mögulega ursodeoxycolic acid ef ekki candidatar í aðgerð
- Ef líka complicationir þ.e. akút cholecytitis, choledocholithiasis eða pancreatitis => aðgerð innan 72 klst
2) Akút cholecystitis
Almennt
- Bólga í gallblöðru vegna obstructionar (ekki sýking)
- Getur þróast í króníska bólgu
- 10% fólks með gallsteina fá gallblöðrubólgu
Einkenni:
- Verkur í RUQ eða epigastrium. Getur leitt upp í hægri öxl eða scapula.
- Verkur oftast meira en 6 klst
- Ógleði, uppköst, anorexia
- Oft hiti og leukocytosis
Teikn:
- RUQ tenderness, rebound tenderness in RUQ
- Murphy’s sign þ.e. inspiration arrest during deep palpation of RUQ. Ekki alltaf til staðar
- Minnkuð bowel sounds
- Low-grade fever, leukocytosis
- Getur verið mild hækkun á transaminösum, bilirubini og amylasa án áberandi áhrifa á bile duct.
Greining:
- RUQ ultrasound: Þykknun gallblöðruveggjar, pericholecystic fluid, distendet gallbladder, steinar til staðar
- CT er betra í að greina fylgikvilla s.s. perforation, abscess, pancreatitis
- HIDA scan = hepatoimmunodiacetic acid (radionuclide scan): Notað ef ómun er ekki jákvæð en samt grunur, ef það er normal þá er hægt að strika út gallblöðrubólgu.
Meðferð:
- Conservative meðferð: Vökvi i.v., fasta, sýklalyf, verkjalyf
- Aðgerð: gallblöðrutaka innan 24-48 klst (72klst)
3) Choledocholithiasis
Almennt:
- Gallsteinar í gallgöngum
Einkenni:
- Einkennalausir í mörg ár
- Einkenni: RUQ eða epigastic pain og gula
Greining:
- Blóðprufu: Hækkað total og direct bilirubin. Hækkaður ALP.
- RUQ ultrasound - en næmi ca 50% => ef grunur þá ERCP
- ERCP gullstandard => greining og meðferð
- PTC ef ekki hægt að gera ERCP
Meðferð:
- ERCP með sphincterectomy
4) Cholangitis
Almennt:
- Sýking í gallvegum secondary við obstruction sem leiðir til biliary stasis og bacterial overgrowth.
- Orsakasta af gallsteinum í 60%. Annað er pancreatic og biliary neoplasm. Post op stricturur, ERCP, PTC og choledochal cyst.
Einkenni:
- Charcot’s triad = RUQ pain, gula og hiti
- Reynld’s pentad = Charcot’s triat + septic shock + breytingar á mental status
- Lifrarbilun
- Akút kidney injury
Greining:
- RUQ ómun: Biliray dilation
- Blóðprufur: Hyperbilirubinemia, leukocytosis, mild hækkun á s-aminotransferösum, hækkun á ALP og GGT. Hækkun á HBK og CRP
- Cholangiography (PTC, ERCP)
Meðferð
- I.v. sýklalyf og vökvi (beta-lactam, þriðju kynslóðar cephalosporin + metronidazol)
- Þegar hitalaust í 48 klst þá er hægt að gera ERCP (endoscopic retrograte cholangiopancreatiography) eða PTC (percutaneuos transhepatic cholangiography)
Achalasia vs. cancer í esophagus
Achalasia
- Idiopathic esophageal motility disorder => tap á peristalsis in the distal eosophagus og hindrar esophageal sphincter slökun þegar kyngt => LES er með aukinn P og nær ekki að slaka
- Einkenni: dysphagia á vökva og mat, heartburn, regurgiation of food og þyngdartap.
- Greining:
+ Fyrst Barium swallow => bird peak narrowing (smooth tapering)
+ Manometri til að staðfesta greininguna: Aukinn hvíldarP í LES, ófullkomin slökun í LES eftir kyngingu, vantar peristalsis í esophageal body.
- Speglun: Eðlileg slímhúð, víkkun á esophagus, auðvelt að koma scopi niður
Cancer í esophagus
- Svipuð einkenni þ.e. dysphagica.
- Rannsóknir gefa svipaða niðurstöu => gera speglun!
- Meira þyngdartap í malignancy, einkenni minna en 6 mán og eldri en 60 ára.
Toxic megacolon
- Afleiðing IBD
Greining
- Rtg mynd sýnir dilateraðan colon PLÚS amk 3 af eftirfarandi
1) Hiti > 38°C
2) HT > 120 sl/mín
3) HBK > 10 þús (neutrophilar)
4) Anemia - PLÚS amk 1 af eftirfarandi
5) Volume depletion
6) Altered sensorium (mental status)
7) Electrolyta disturbance
8) Hypotension
Fyrsta rannsókn er Rtg mynd til að staðfesta dilation á colon meiar en 6 cm. Multiple air-fluid levels. Thick haustral marking sem ná ekki yfir allt lumenið
Meðferð: Fasta, i.v. vökvi, Sonda, Sterar ef IBD, Sýklalyf ef sýking. Ekki allir sem svara meðferð og þurfa því aðgerð þ.e. subtotal colectomy og end-ileostomy
Áhætta: Perforation
Aðrar orsakir toxic megacolon geta verið:
- Ischemiskur colitis
- Volvulus
- Diverticulitis
- Sýkingar s.s. c.diff, CMV (ef HIV jákv),
- Obstructive colon cancer
Ischemic hepatitis
- Septic shock, Hjartabilun => degi seinna hækkun á transaminösum
- Transaminasar lagast á 1-2 vikum
Eosophageal stricturur
Orsakir symmetric stricturu:
- GERD
- Radiation
- System sclerosis
- Caustic ingestion
- Ef cancer þá assymetric loku í bariuminnhelingu (adenocarcinoma)
Stricturur=> létta á einkennum því bakflæðið hættir en á móti þá er dysphagia og getur ekki kyngt mat
Evaluation of minimal bright red blood per rectum
1) Ef undir 40 ára og engin rauð flögg => anoscopy
- Ef hemorrhoid þá þarf ekki frekari greiningu
- Ef ekkert finnst þá er næsta skref sigmoidoscopy eða colonoscopy
2) Ef 40-50 ára og engin rauð flögg => sigmoidoscopy eða colonoscopy
3) Eldri en 50 eða rauð flögg => colonoscopy
Factitious diarrhea
- Laxative abuse
- Niðurgangur oft á dag og næturna líka. Watery og aukið volume.
- Geta verið painful abdominal cramps
- Biopsy: Dark brown discoloration of the colon (melanosis coli). Kemur ram á 4 mánuðum og hverfur aftur þegar notkun er hætt.
Diffuse eosophageal spasm
Patho
- Uncoordinated, simultanous contractions of eosophageal body
Einkenni
- Intermittent chest pain
- Dysphagia for solids og liquids, hot and cold
- Verkur lagast við NO
Diagnosis
- Esophagram: Corkscrew pattern
- Manometry: Intermittent peristalis, multiple simultanous contractions
Meðferð
- Ca ganga blokkar
- alternative: NO, tricyclics
Orsakir cirrhosis
Algengar:
1) Krónískur hepatitis B eða C veirusýking => i.v. drug use, blóðgjöf, margir sexual contacts
2) Alkóhól liver disease => mikil áfengisintnaka
3) Nonalcoholic fatty liver disease => DM, offita og/eða metabolic sx
4) Hemochromotosis
Sjaldgæfari
5) Autoimmune: Fjölskyldusaga um cirrhosis, saga um annan autoimmune sjúkdóm s.s. tyroiditis, anti-SMA1 ab þ.e. anti smooth muscle/liver kidney type 1 antibody
6) Primary biliary cirrhosis: Konur, þreyta, pruritus, hækkun ALP, jákv antimitocondrial ab
7) Primary sclerosing cholangitis: tengt IBD
8) Alpha-1 antitrypsin deficiency: Coexisiting lung involvement, family history of cirrhosis
9) Cardiac cirrhosis: hægri hjartabilun
10) Lyf: Metotrexate,isoniazid
11) Wilsons disease: fjölskyldusaga um cirrhosis ungur, Kayser-Fleicher ring
Hereditary hemochromatosis
Almennt
- Autosomal víkjandi
- Járnupphleðsla
- Of mikil járnupptaka frá þörmm => hleðst járn í formi ferritins og hemosiderins í líffærum og fibrosis
- Líffæri: Lifur, Nýru, Hjarta, Liðir, Húð, Thyroid, Gonads, Hypothalamus, Bris
- Screena ættingja
Einkenni:
- Oftast einkennalaust til að byrja með
- Einkenni lifrarsjúkdóms, þreyta, arthritis, impotence/amenorrhea, abdominal pain og cardiac arrhythmias
Complications:
1) Cirrhosis => 200x hætta á hepatocellular carcinoma. Hepatomegaly.
2) Cardiomyopathy restrictive (CHF, arrythmias)
3) Diabetes mellitus (járn deposition í brisi)
4) Arthritis, arthralgia, condracalcinosis (2 og 3 metacarpophalangeal liður, hips og hné)
5) Hypogonadism - impotence, amenorrhea, loss of libido
6) Hypothyroidism
7) Hyperpigmentation í húð (bronzlike)
8) Infections - aukin susceptability to Listeria, Vibrio vulnificus, Yersinia enterocolitica
Diagnosis
- Mikil hækkun á s-járni og s-ferritini
- Aukin mettun járns þ.e. hækkun á transferritini
- Minnkuð járnbindigeta
- Lifrarbiopsy (ákvarðar hepatic iron concentration) required for diagnosis
- Erfðarannsókn
Meðferð
- Endurtekar phlebotomies
- Meðhöndla fylgikvilla
- Íhuga lifrartransplant í langt leiddum
Cirrhosis
Almennt:
- Cirrhosis er krónískur lifrarsjúkdómur => dauðir hepatocytar, fibrosis og nodules
- Minnkað blóðflæði í gegnum lifur => portal hypertension => ascites, bjúgur, splenomegaly, varisur
- Hepatocelluar failure => virkni lifrar minnkar
Virkni lifrar skipt í þrennt:
1) Synthetic => storkuþættir, kólesteról, prótein
2) Metabolic => lyf, sterar, afeitrun
3) Excretory => bilirubin
Pathologia einkenna:
- Hyperestrogenism => Gynecomastia, Spider angiomata/telangioectasia, Palmar erythema, Testicular atrophy, Minnkuð hár í KK, Minnkuð kynkvöt og erectile dysfunciton. Amenorrhea eða órelgulegar blæðinar.
- Portal hypertension => Caput medusa, varicur í vélinda, hemorrhoids. (blæðin => blóðug uppköst, melena, blóðugur niðurgangur)
- Portal hypertension + hypoalmbuminemia => Ascites (abdominal distension, shifting dullness, fluid wave)
- Hypoalbuminemia => bjúgur
- Hyperammunemia => Asterixis (flapping tremor) vegna hepatic encephlopathy (minnkaður mental status, confusion, léleg einbeiting, stupor eða coma, hyperrefleia, fetor hepaticus)
- Hepatomegaly, splenomegaly
- Hepatorenal sx => 10% með cirrhosis fá Renal failure vegna hypoperfusion (þó ekki shock, proteinuria eða önnur merki um nýnradysfunction). Oft hrint af stað með sýkingu eða þvagræsilyfi. Er functional renal failur og nýrnafrumur eru í lagi. Bregst ekki við volume distention (1,5L vökva). Einkenni: Azotemia (uremia), Oliguria, Hyponatremia, Hypotension, Lágt urine sodium.
+ Tvær týpur: HRS1 er hratt versnandi og deyr á 10 vikum en HRS2 deyr á 3-6 mánuðum. Algengasta dánarorsök er sýking eða blæðing
- Minnkuð framleiðsla bindipróteina => lækkun á heildar T3 og T4 (en frítt T3 og T4 er óbreytt). Einnig lækkun á albumin, lipoproteinum, transthyretin
Orsakir:
1) Alkóhól liver diesase => ALGENGAST
2) Krónic hep B og C
3) Lyf s.s. acetaminophen, metotrexat
4) Autoimmune hepatitis
5) PBC, secondary biliary cirrhosis
6) Erfðasjúkd: Hemocromatoss, Wilsons
7) Hepatic congestion secondary við hægri hjartabilun, constrictive pericarditis
8) alfa1-antitrypsin skortur
9) Hepatic veno-occlusive disease => getur gerst eftir beinmergstransplant
10) Nonalkóólic steatohepatiis (NASH)
Greining:
- Tappa af ascites - ef albumin yfir 1,1 g/L þá er portal hypertension líklegt. Mæla albumin, gramslitun, ræktun.
Meðferð:
- Portal hypertensin: Transjugular intrahepatic portal-system shunt (TIPS)
- Ascites: Na og vatns restriction, Spironolacton, Furosemide, TIPS.
- Encephalopathy: Lactulose sem minnkar frásog ammonia. Neomycin drepur bakterial flór. Takmarka prótein í fæði.
- Hepatorenal failure: Lifrartransplant
Aðrir fylgikvillar: peritonitis (e.coli, klebsiella, s. pneumonia)
Medication/pill induced eosophagtitis
Orsakir:
1) Sýklalyf s.s. tetracyclin
2) Aspirin og NSAIDs
3) Bisphosphonöt: Alendronate, risedronate
4) Annað: Potasium clóríð, Járn
Týpískt einkenni: Skyndleg byrjun, retrosterlan verkur sem stundum veldur erfiðleikum við að kyngja. Oftast í miðju eosophagus vegna P frá aortuboga og stækkað atrium
Meðferð við anemiu í upper gastrointestinal bleeiding
1) Súrefni
2) Ekkert um munn
3) I.v. vökvi
4) Fylgjast með blood counts og lífsmörkum
5) Packed red blood cell => eykur O2 carrying capacity ef lágt Hb. Gefið er Hb undir 7 í stabíum einstaklingum en 9 í óstabílum
Small inestinal bacterial overgrowth
Orsakir
- Anatomical abnomralities s.s. stricturur, aðgerðir
- Motility disorders s.s. DM, scleroderma
- Annað: endastigs renals sjúkdómar, AIDS, cirrhosis, gamall aldur
Einkenni/teikn: Kviðverkir, niðurgangur, bloating, excess flatulence, malabsorbtion, þyngdartap, anemia og nutritional deficiency
Greinign:
- Speglun með jejunal aspirate
- Glucose breath hydrogen testing
Algengar bakt: Streptococcar, Bacteroids, Escherichia, Lactobacillus
Meðferð:
- 7-10 dagar af sýklalyfjum s.s. rifaximin, amoxyclav
- Forðast antimotility agents s.s. narcotics
- Matarræði => high fat, low carb
- Metoclopramide
Dyspepsia vs. GERD
Dyspepsia
- Er spectum af epigastric einkennum s.s. heartburn, “indigeston”, bloating og epicastric paein/discomfort
- Mjög algengt og stundum ruglað saman við angina
- Orsair: GERD, Peptic ulcer, nonulcer dyspepsia, gastritis, NSAIDs o.fl.
Uppvinnsla:
1) Týpisk GERD einkenni? Já => Acid suppresstion
2) NSAID/COX hemalar? JÁ => hætta með eða acid suppression
3) Ekki GERD eða NSAID => Eru alarmerandi einkenni eða eldri en 55? JÁ => SPEGLUN
4) Ekki GERD, NSAID, yngri en 55 => H.pylory testing. Ef jákvætt á meðhönda ef neikvætt þá PPI.
Magaspeglun. Ætti að gera í
+ Þeim sem eru með alarming einkenni s.s. þyngdartap, anemia, dysphagia eða obstructive einkenni.
+ Eldri en 45 ára með ný einkenni.
+ Endurtekin uppköst eða merki um GI blæðingu.
+ Ef svara ekki venjulegri meðferð.
+ Endurtekin einkenni. Ef systemic illness.
Meðferð:
+ Meðhöndla undirliggjandi orsök ef þekkt
+ Hætta að reykja, Forðast alkóhól og koffín.
+ Hækka undir höfðinu þegar sefur.
+ Nota antiacids: H2 blokka, sucralfat eða PPI
+ Endoscopy
+ Meta H.pylory
GERD
Almennt:
- Er multifactorial problem þ.e. óeðlileg slökun á LES er algengast => bakflæði. Aðrar orsakir geta verið minnkaður motility í vélinda, gastric outlet obstruction, hiatal hernia og matarræði (áfengi, sýkkulaði, kaffi, feitur matur og reykingar).
- Algengt og eykst með aldri
Einkenni:
- Heartburn, dyspepsia: Retrosternal pain/burn stuttu eftir mat. Versnar við að leggjast niður. Getur mimicerað cardiac chest pain.
- Bakflæði
- Waterbrash - reflex salivary hypersectration
- Hósti v. aspiration
- Hæsi, hálssærindi, lump in throat
- Snemma saddur, postprandial ógleði/vomiting
Greining:
- Speglun með biopsy
- Upper GI series með barium innhellingu (ef grunur um stricturur)
- 24 klst pH monitoring í vélinda
- Esophageal monometry ef grunur um motility dysorder
Complication
- Erosive esophagitis => strcturur, Ulcers, Barrett’s eosophagus. => PPI
- Peptic stricture (dysphagia => dilaution)
- Eosophageal ulcer (getur valdið blæðnigum)
- Barrett’s eosophagus: Magaslímhúð (columnar) í eosophagus í staðin fyrir stratified squamous => hætta á adenocarcinoma => PPI
- Endurtekin lungnabólga (aspiration)
- Glerungseyðing, gingivitis
- Laryngitis, pharyngitis
Meðferð
- Phase 1
1) Matarræði: Forðast alkóhól, kaffi, súkkulaði, feitan mat, appelsínusafa, ekki borða fyrir svefninn.
2) Hætta að reykja
3) Hækka undir höfðinu þegar sefur
4) Antiacids eftir mat og fyrir svefn - Phase 2: Bæta inn H2 í stað antcaids
- Phase 3: Skipta yfir í PPI
- Phase 4: Metoclopramide
- Phase 5. Combination þ.e. metoclopraide plúst H2 eða PPI
- Phase 6: Aðgerð (Nissen fundoplication eða partieal fundoplication).
Bankinn:
- Ef karl yfir 55 ára með einkenni í meira en 5 ár eða hætta á krabbameini þá endoscopy en annars bara PPI í 2 mánuði. Bæta við skammta ef dugir ekki. Ef einkenni þrátt fyrir hámarksskammta þá endoscopy.
- Ef merki um eosophagitis í endoscopy => Meðhöndla undirliggjanid orsök s.s. pill eosophagitis, autoimmune skin disease, Zollinger-ellison sx, Eosinphilic eosophagtis, Barret’s eosophagtis.
- Ef ekki merki um eosophagitis í endoscopy => íhuga frekari test s.s. achalasia, gastroparseia, nonacid reflux disease, noctural acid breakthorug => eosophageal manometry, impendance testing, gastric scintography.
ALARMERANDI EINKENNI
- Melena
- Viðvarandi uppköst
- Hematemesis
- Þyngdartap
- Anemia
- Dysphagia/odynophagia
Meðferð ascites
1) Na og H2O restriction (2L/dag)
2) Þvagræsilyf: Oftast byrjað með spironolacton. Þegar hámarksskammt er náð þá er farið yfir í Furosemid. Aggressive diuresis meira en 1L/dag er ekki mælt með vegna hættu á hepato-renal sx.
3) Tappa af ascites (2-4L) => mikilvægt að fylgjast með nýrnastarfsemi.
4) Vascular shunt: Þegar komin einkenni frá varicum. Peritoneo-jugular shunt er hannað fyrir ascits en hætta á peritonitis, sepsis og DIC
Viral hepatitis
Tegundir
- Hepatitis A, B, C, D og E
- Hep B, C og D geta valdið krónískum hepatitis (meira en 6 mán)
+ 90% nýfæddra með hep b verða kónískir en 1-2% fullorðinna.
+ Meira en 80% með hep c verða krónískir
Smitleiðir
- Hepatitis A og E: fecal-oral
- Hepatitis B: Blóð og kynlíf
- Hepatitis C: Blóð aðallega, kynlíf sjaldgæft
- Hepatitis D: Bara hjá þeim sem eru með HepB (superinfection/coinfection)
Incubation tími:
- Hep A er picornavirus, meðgöngutími 30 dagar
- Hep B er DNA virus, meðgöngutími 30-180 dagar
- Hep C er RNA virus, meðgöngutíi 40-50 dagar
- Hep D er RNA virus
Einkenni:
- Flokkast í akút og króník (meira en 6 mán).
Akút: Vítt spectrum frá einkennalausu til fulminant hepatitis.
1) Gula - sést fyrst í sclerum 2) Dökkt þvag 3) RUQ pain 4) Ógleði og uppköst 5) Hiti og slappleiki 6) Hepatomegaly 7) Óbeit á reykingum (hepA) - Getur endað í lifrarbilun í alvarlegri tilfellum => fulminant hepaptisi og getur verið lífshættulegt. Algengara í B, C og E. - Fylgikvillar: Encephalopathy, hepatorenal sx, bleeding diathesis. - Getur erið flensilí einkenni þ.e. þreyta, hiti og slappleii - Hep B getur líkst serum sickneess illness. - Hep C veldur venjulega ekki significant akút illness
Krónískur: Sumir einkennalausir og fá svo bara einkenni þegar kemur cirrhosis eða HCC.
Greining:
- Serology + PCR
1) Hep A: Anti HAV sést í akút sýkingu. Greinir ekki á milli akút sjúkdóms eða ónæmis. IgM ab gefur akút infection.
2) Hep B:
- HBsAg er í akút/krónik sýkingu (er ekki ef laus við virusinn). => kemur 4-8 vikum eftir sýkinu
- IgM anti-HBc kemur stuttu seinna (eina sem er mlanlegt í window period)
- HBeAg merki um virka skiptingu veiru.
- Anti HBs: Eftir bólusetningu eða HBsAg farið (1-3 mán eftir sýkingu).
- Viral load = PCR
- Til að greina sýkingu mæla HBsAg + IgM anti-HBc
- Bólusetning anti-HBs
3) Hep C
- HCV ab - merki um sýkingu. Stunum ekki til staðar fyrr en mánuðum eftir sýkingu. Líka hægt að gera PCR. - Lifrarprufur: Hækkun á aminotransferasa. ALAT oft meira en ASAT.
Meðferð: Bólusetning við A og B.
- Meðferð við A og E er stuðningsmeðferð.
+ Hep A lagast af sjálfu sér á 3-6 vikum en 0,2% deyja í akút fasa
- Interferon alfa við C og B. B líkla lamivudine og C líka ribavirin.
Gastroesophageal mural injury
Orsakir:
1) Mallory-Weiss tear: Rof á mucosu í maga/vélinda
- Orsakast af kraftmiklum uppköstum/kúgast (aukin P)
- Getur valdið submucsoal arterial eða venuplexus blæðingum.
- Áhættuþættir: Alkóhólismi, Hiatus hernia
- Einkenni: Uppköst, kúgast. Blóðug uppköst. Epigastric pain.
- Greining: Endocopy
- Meðferð: Lagast oftast af sjálfu sér 90%. Ef áframhaldandi blæðing þá lagað í speglun.
2) Boerhaave sx: Transmural tear (rof á vélinda)
- Orsakast af kraftmiklum uppköstum/kúgast (aukin P)
- Esophagela air/fluid leki í pleuru og nálæga struktura.
- Pleural effusion oftast vinstramegin
- Með/án pneumothorax. Víkkun á mediastinum.
- Rof er oftast rétt ofan við maga-vélindamótin
Einkenni:
- Uppköst, kúgast,
- Brjóstverkur,
- Verkur í efrihluta kviðar.
- Vont að kyngja
- Hiti, mæði, septic shock.
- Subcutan emphysema á hálsi getur sést.
- Hamman sign = crunching sound við lungnahlustun
Fleira getur rofi þ.e. Esophageal ulcer, Esophagitis (infectious/pills/ætiefni) og instrumentation þ.e. eftir speglun. Penetrerandi trauma.
Greining:
- CT eða RTG: Þykknun á esophageal vegg, mediastinal vökvi. Vítt mediastinum, pneumomediastinum, pneumothroax, loft í kringum paraspinal muscle, pleural effusio (late)
- Contrast esogram með vatnsleysalegu skuggaefni => gefur lekastað
- Fleiðruvökvi: Exudate, lágt pH, mjög hár amylasi.
Meðferð:
- Allir frá sýklalyf og stuðningsmeðferð
- Aðgerð
Zollinger-Ellison sx
Epidemiology
- Aldur 20-50 ára
- 80% sporadískt en 20% MEN1
- Gastrinoma þ.e. orsakst af tumor sem framleiðir gastrin (venjulega í duodenum eða pancreas). Ótamakmörkuð gastrin framleiðsla leiðir til parietal frumu hyperplasiu með mikilli framleiðslu gastric acid.
Einkenni:
- Multiple peptic ulcer sem svara ekki andiacid lyfjum.
- Ulcer distalt við duodenum
- Krónískur niðurgangur og steatorrhea vegna inactivationar á pancreas ensímum (sýra í duodenum/jejenum veldur óvirkjun ensíma).
- Reflux einkenni, abdominal pain, þyngdartap, niðurgangur, GI blæðing.
Greining
- Hækkað serum gastrin level: in the presence of normal gastric acid þ.e. pH undir 4 og gastrin level yfir 1000. (hætta á PPI í eina viku og mæla svo)
Uppvinnsla:
- Speglun => multiple peptic ulcer og thickened gastric folds (gastrinoma). Ulcer dilstalt í duodenum og jejenum jafnvel.
- CT/MRI & somastatin receptor scintigraphy for tumor localization (pancreatic tumors og metastasar)
- Ef gastrinoma er staðfest => leita eftir MEN1, parahyroid hormón, jóniserað calcium og prolactin
- Hægt að gera sectetion stimulation test => örvar losun gastrins => hækkar s-gasrin ef gastrinoma.
Ischemískr colitis eftir aðgerð hjá sjúklingi með atherosclerotiskan sjúkdóm
- Ef atherosclerotiskur sjúkdómur og fær kviðverk og blóðugar hægðir og lítið annað finnst við skoðun => gruna ischemískan colitis.
- Algengast er splenic flexure af því það er nært af enda-arterium.
- Watershed zone í colon eru 1) splenic flexure, 2) recto-sigmoid junction.
Einkenni: Akút onset með lower abdominal pain og blóðugar hægðir innan 12-24 klst. Hiti, ógleði, uppköst og mikil leukocytosis með vinstri hneigð sést oft.
Rannsóknir: nonspecific markers. stundum hækkað lactic acid og Rtg nonspecific en sést stundum “thumb printing”
Fitulifur vegna pillunar
Þá eru hækkuð lifrarpróf og langvarandi notkun pillunnar.
Rotors sx
- Galli í geymslu conjugeraðs bilirybins => conjugeruð hyperbilirubinemia
- Lifrarpróf eðlileg
- Sjást ekki pigment granulur => greir frá dubin johnson
- ## Greinist oftast í barnæsku en sumir greinast á fullorðinsárum
Gilbert sx
- Familial sjúkdómur
- Galli í conjugeringu bilirubins => óconjugeruð hyperbilirubinemia
- Einkennalaus og kemur fram við triggera s.s. þreyta, stress, veikindi, föstu, hemolysis o.fl.
- Ef einkenni: þreyta, slappleiki, kviðóþægindi
- Lifrarpróf eðlileg og aðrar bóðprufur eðlilegar
Dubin-Johnson sx
- Minnkuð seytun bilirubins í bile canaliculi
- Conjuated hyperbilirubinemia
- Eðlilegt ALP, ALAT og ASAT. Blóðprufur eðlilegar nema hækkun á bilirubini (tengt og total).
- Algengara í gyðingum
Einkenni:
- Gula
- Oftast einkennalaus, en geta verið almenn einkenni s.s. þreita, kviðverkir, slappleiki.
- Gulan getur verið svo lítil að hún kemur ekki fram nema ef triggerar s.s. veikindi, meðganga, getnaðarvarnir (pillan).
- Biopsy: Lifur er svört, eðlilegt að öðruleiti nema með epinephrin metabolita innan lysosoma. => sjást pigment granulur (greinir frá rotors sx)
- Þvag: coproporphyrin
- Góðkynja, þarfanst ekki meðhöndlunar og horfur góðar.
