CCSE Flashcards
Ábending fyrir fitulækkandi lyfjameðferð (Statin)?
1) Merki um atherosclerotiskan sjúkdóm: >
- ACS, MI
- Stabíl eða óstabíl angina
- Kransæðavíkkun eða önnur æðavíkkun
- Stroke, TIA, PAD (peripheral arterial disease)
2) LDL >190 mg/dl
3) 40-75 ára með sykursýki
4) 10 ára ASCVD áhætta meira en 7,5%
Meðferð við claudication?
- superviced graded exercise program => minnka funciton skerðingu
- antiplatlets s.s. aspirin, clopidrogrel => minnka hættu á strokse, MI, hjarta og æðasjúkd
- Statín lyf
Horfur:
- Fólk með claudication með aukna hættu á MI ánæstu 5 árum (20%) og stroke (15-30%).
Cardiac myxoma: Hvað er, hvar staðsett, einkenni, greining og meðferð
- Tumor í hjarta => algengasti tumorinn og góðkynja
- 80% staðsett í vinstra atrium
- Almenn einkenni: lágur hiti, þyngdartap, slappleiki, Raynoauds phenomenom
- Afleiðingar á hjarta og æðakerfi:
1) lokusjúkdómar (miturloku)
2) hjartabilun vegna anatomskrar truflunar => mæði, hósti, lungnabjúgur, hemptysis
3) Innvöxtur í myocardium => arrithmiur, hjartablokk, pericardial effusion - Emboliur (TIA, iscehmískt stroke, æðalokanir)
- Innvöxtur í lungu => öndunarfæraeinkenni eins og bronchiogenic carcinsoma
Greining: Echocardiogram (hjartaómun) - vélindaómun betri
Meðferð: Aðgerð
Hjartaóhljóð:
Systolísk:
- Aortic stenosa - cresento&decresento - heyrist yfir aortuloku hægra megin við sternum í 2. intercostal bili. Óhljóðið leiðir upp í carotis.
- Mituloku leki - pansystoliskt/holosystolic. Hósti og áreynslumæði. Heyrist best yfir apex, leiðni út í handarkrika.
- Tricuspid loku leki = sternal boarder og eykst við innöndun
- Patent ductus arteriosus - systolic+diastolic - samfellt útstreymishljóð
- Interventricular septal hypertrophy (hypetrophic obstructive cardiomyopathy) - cresento&decresento við sternal boarder án leiðni upp í carotis. Veldur abnormal mitral leaflet motion (sytolic anterior motion (SAM)) og hypertrophic interventricular septum. Ungt fólk. Murmur eykst við valsalva.
- VSD = pansystolic murmur (LLB) með diastolic rumble (apex)
- TOF => systoliskt við LLB og eykst við squatting position
Diastolisk:
- Aortuloku leki - pandiastoli (Mest í byrjun diastolu = early decresento). Heyrst best ef sitja, halla sér fram og halda niðri í sér andanum, Heyrist best við left sternal border.
+ widened pulse pressure þ.e. hækkuð systóla en lækkuð diastola
- Miturloku stenosa - mid/late-diastolic. Einnig opening snap.
- Pericarditis: mid-diastolic sound (pericardial knock)
Annað:
- Friction rub (left sternal boarder) => pericarditis
- Gallop = S3 = Eldri en 40 ára, hjartabilun, restrictive cardiomyopathy, high-output state (normalt í ungum og óléttum) – Kentucy (heyrist best yfir apex)
- Gallop = S4 = Yngri einstaklingar og börn, Akút MI, Ventricular hypertrophy (aortic stesnosis, hypertension, hypertrophic cardiomyopathy). (normalt í eldri). – Tenesy
Algengasta orsök miturloku stenosu?
- Rheumatic heart disease, kemur oftast 30-50 ára - algent í þróunarríkum
- í þróaðri löndum er algengar að þetta sé meðfætt => kemur fyrr fram
Aortic dissection: Einkenni, greining, meðferð
Tamponade
- Tearing brjóstverkur með leiðni aftur í bak.
- Getur náð upp í carotis, nýrnaæðar, aortuloku og/eða pericardium => stroke, akút nýrnabilun, aortulokuleki, tamponade.
- Hypotension, aukinn jugular venupressure, pulsus paradoxus (systolískur P fellur um meira en 10 í innöndun) => pericardial effusion í hjartaómun.
- Getur verið munur á BP milli handa ef nær til æða sem liggja út í vinstri handlegg
- Getur verið early decresentic diastolic murmur við sternal boarder => arotulokuleki með
- Rtg lungu sýnir víkkun á mediastinum í 60%
- Flestir með HTN (75%), 10-15% með Marfan eða Ehler-Danlos
- Skipt í typu A (aorta ascendens) og B (aorta descendens)
- Eink: Skyndilegur slæmur verkur, oft milli herðablaða. Leiðir niður í kvið.
Einkenni tamponade: Hypotension, distended jugular venur, muffled heart sound (Beck’s triad), tachycardia, pulsus paradoxus.
- Fylling vökva í pericardium => aukin utanaðkomandi P á hjarta => minnkuð diastolisk fylling => hypotension og suncope.
Uppvinnsla aortic dissection gruns:
1) Saga:
- Eru áhættuþættir? HTN, marfam, ehler-danlo?
- Tearin brjóstverkur/kviðverkur með leiðni aftur í bak
- Minnkaður púls, meira en 20 mmHg munur á sytoliskum BP í höndum, artic regurgitation murmur (earlu decresento diastolic murmur)
2) EKG og Rtg lungu=> ef gefur í skyn aðra greiningu => skoða það
3) Ef ennþá grunur => er s-crea ok og contrast allergy?
- Ef svo er þá transeosophageal ómun
- Ef ok þá TEE, CT með contrast, MRI
Pulsus paradoxus: hvað er, orsakir?
- Systolískur P fellur um meira en 10 í innöndun
- Orsakir:
1) Hjarta: Tamponade (aðal), cardiogenic shock, pericarditis
2) Lungu: Tensions pneumothorax, Pulmonary embolia, Astmi, COPD
3) Anaphylaxis, hypovolumia, pregnancy, obesity, superior vena cava sx.
Brjóstverkur í acute MI?
Substernal verkur með leiðni upp í háls eða handlegg
Orthotstatic hypotension
- fall í BP um > 20 mmHg við það að standa upp úr liggjandi stöðu
- Algengt í öldruðum, hypovolemískum, autonomic neuropathy s.s. diabetes, parkisons, lyf (diuretica, vasodilators, adrenergic blokking)
- Langvarandi lega eykur líkur
- Fá oft ligheaded sensation fyrst
Syncope af hjartaorsökum:
AV blokk
Ventricular eða supraventricular tachycardia
Sick sinus sx
Aortic stenosis => oft í þjálfun
syncope vegna of mikillar vagal örvunar
Stress, sáraukdi eða ákveðnar athafnir s.s. pissa - oft ungar konur
CHA2DS2-VASc score
Notað til að meta hvort einstaklingur með hættu á thrombusmyndun s.s. a.fib þurfi á blóðþynningu að halda:
- C = congestive heart failure
- H = hypertension
- A2 = aldur yfir 75 ára
- D = diabetes
- S2 = Stroke/TIA/Thromboembolism
- V = vascular sjúkdómur (MI, útæðasjúkdómur, aortic plaque)
- A = aldur > 65
- Sc = Kona
Ef 0 => engin meðerð
Ef 1 => Engin eða aspirin eða p.o. blóðþynning (clopidogrel)
Ef 2 eða hærra => blóðþynninghyo
CHADS2 => sama score og fyrir ofan í sambandi við meðferð
Hjartaafleiðingar kókain neyslu:
Drug induced vasospasmar => getur leitt til ischemiu eða MI
Einkenni:
- Sympathetic hyperactivity þe. tachycardia, hypertension, dilateraðar pupilur.
- Brjóstverkur vegna vasoconstriction í kransæðum.
- Psycomotor agitation, seizure
Complications: MI, Aortic dissection, Intracranial hemorrhage.
Meðferð:
- Benzodiazepine fyrir BP og anxiety
- Aspirin
- Nitroglycerine og Ca ganga blokkar.
- Ef ST hækkanir á riti => meðhöndlað eins og annar STEMI þ.e. með PTCA. Thrombolysa/fibrinolisa ekki preferred vegna aukinnar hættu á intracranial blæðingu.
ATH! Forðast betablokkera því getur gert vasospasmana verri.
- Ath kókaín getur valdið aortic dissection
Kókaín örvar sympatískur => hintrar norepinephrin endurupptöku í sympatískum taugum => örvun á alfa og beta => coronary vasoconstriciton, aukin HT, aukin BP og aukin O2 þörf. Hvetur thrombus myndun með því að örva blóðflögur og kekkjun.
Hvenær og hvar heyrir maður opening snap?
Í mituroku stenosu
- Heyrist oft best vinstra megin við sternum en líka yfir apex
- heyrist strax á eftir S2
Orsakir syncope við áreynslu?
- Ventricular tachycardia
- Aortic stenosa
- Hypertrophic obstructive cardiomyopathy
Aortu stenosa
- Systolískt hjartaóhljóð => cresento-decresento - radierar upp í carotis og niður í apex. Heyrist best yfir aortuloku
- Pulsus parvus et tardus => púlsinn vex hægt og hefur delayed peak
- Fer að gefa einkenni þegar þrengslin eru orðin krítísk þ.e. minna en einn 1cm2 (fersentimeter). Þá koma einkenni hjartabilunar þ.e. þreyta, áreynslumæði og loks syncope.
Hvenær má finna capillary pulsation í fingrum og vörum?
Aortic regurgitation
Hvenær heyrist pleural friction rub?
Pleuritis
Mögulegar aukaverkanir statinlyfja?
- Vöðvaniðurbrot => hækkun á kreatin phosphokínasa => getur leytt til rhabdomyolisu og nýrnabilunar
- Hækkun transamínasa
=> ef fólk á statínlyfjum með vöðvaverki þá skal athuga þetta!
N-acetylcystein - verkun?
3 mögulegar verkanir
- Losa slím
- Verndar gegn nýrnabilun af völdum skuggaefnis
- Meðferð við acetoaminophen overdose
Sildenapfil = phosphodiesterasa hindri….
- Notað við risvandamálum sem eru algengt t.d. í sykursýki (neuropathia, vasculopathia)
- ATH ef alphablokkar => gefa með 4 klst millibili til að minnka líkur á hypotension (dozasosin)
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT)
- Algengasta tachycardian í fólki án hjartasjúkdóma
- HT 160-220 sl/mín
- Byrjar skyndilega
- Algengasta orsök er re-entry í AV hnút
- Meðferð: minnka leiðni í AV hnút
1) Vagal maneuvers: valsalva, carotis sinus massage, kalt vatn í andlitið => hægir á og getur oft brotið rythmann
2) Adenosin - stuttverkandi AV nodal blokki
Mismunandi blóðþynningarlyf og áhrif á blæðingarpróf og blóðflögur?
- Heparín => Hindrar Xa. Veldur lengingu á aPTT og HIT (heparin induced thrombocytopenia). Getur verið akút (HIT týpa 1) sem kemur eftir 2 daga og svo HIT týpa 2 sem kemur eftir 5-10 daga og er alvarlegra form.
- Enoxaparin (Klexan) => LMW heparín. Binst antithrobini og óvirkjar factor Xa => hefur ekki áhrif á aPTT. Minni hætta á HIT en með Heparíni
- Fondaparinux (GlaxoSmithLine) => Xa factor hindri (lítil hætta á HIT)
- Rivaaroxaban => Xa factor hindri (lítil hætta á HIT)
- Warfarin => Factor IIog factor VII og K-vít hindri. Ef thrombusamyndun þá alltaf gefið LWV heparín með í byrjun vegna aukinnar hættu á hypercoagulable state og thrombosumyndun í byrjun (prótein C depletion). Veldur lengingu á PT og hefur ekki áhrif á blóðflögufjölda.
Hver er munurinn á PT (prothrombin time) og APTT (partial thromboblastic time). Hvað veldur lengingu á hvoru?
APTT = Factor I(fibrinogen), II (prothrombin), III, V, VIII, IX, X, XI, XII (extrisic pathway) PT = Factor I (fibrinogen), II (prothrombin), V, VII, X (instrinsic pathway)
Lenging PT: Warfarin, K-vít skortur, DIC, Lifararbilun (akút og krónísk), congenital afibrinogenemia, factor V og X skortur
Lenging á APTT: DIC, (Warfarin og K-vít stundum), von Willbrand (stundum), Hemophilia, Lifrarbilun (krónísk), congenital afibrinogenemia, factor V, X og XII skortur
Hartastopp í kjölfar MI, algeng ástæða?
Ventricular fibrillation og sustained ventricular tachycardia er algengur fylgikvilli, ca. 10%.
- Defibrillation er fyrsta meðferð.
- Nota 200-360J
- Ef meira en 5 mín eða ekki vitni af þessu => byrja að hnoða í 2 mín áður en defibrillerað
- Þegar búið að reyna defibrillaiton gefið adrenalín ( 1 mg á 3-5 mín fresti) og amiodaron (300mg á 10 mín fresti), byrjað að gefa eftir 3 stuð.
Aukaverkanir amiodaron?
1) Hjarta: Sinus bradycardia, hjartablokk, hætta á porarrithmium s.s. lengt QT bil og torsades de pointes
2) Lungi: Krónískur interstitial pneumonitis þ.e. hósti, hiti, mæði, pulmonary infiltröt (fibrosis)
3) Endocrine: Hypo/hyper thyroidismus (hypo algengara)
4) GI/Hepatic: Hækkun transaminasa, hepatitis
5) Ocular: Optic neuropathy,corneal microdeposits
6) Dermatology: Blue gray skin discoloration
7) Neurologic: Peripheral neuropathy
Hvað getur valdið A.fib?
1) Hjarta:
- Háþrýstingur (algengast)
- Kransæðasjúkdómur
- Rheumatic/valvular heart disease (mitral stenosis, miturlokuleki)
- Hjartabilun
- Hypertrophic cardiomyopathy
- Meðfæddir hjartagallar: ASD
- Eftir hjartaaðgerð
2) Lungu:
- Obstructive sleep apnea
- Pulmonary embolism
- COPD
- Acute hypoxia s.s. pneumonia
3) Miscellaneous:
- Offita
- Endocrine s.s. hyperthyroidism, DM
- Áfengi
- Lyf s.s. amphetamín, kókaín, theophyllin
Hyperthyroidismus líklegasta orsök skyndilegrar A.fib => alltaf tjekka á því! Mæla TSH og T4.
- Einkenni: Kvíði, insomnia, palpitationir, heat intolerance, increased perspiaration, þyngdatap, aukin matarlyst, goiter
- Líkamsskoðun: Hypertension, tremor í höndum/fingrum, hyperreflexia, proximal muscle weakness,lid lag, a.fib
- Orsök: Thyroid hormón valda beta-adrenergic response => aukin sympatísk virkni => beta-blokkar (propranolol, atenolol) eru lyfið! Auk þess þá hindar betablokkar umbreytingu T4 í T3
Algengasti upphafsstaður a.fib er ectopic foci í pulmonary veins. En A. flutter í krinum tricuspid annulus.
Hvernig virkar Adenosin?
- Hægir á SA hnút og AV hnút.
- Meðferð við SVT (narrow complex)
- Hjálpar til við að greina á milli a.fib og a.flutter
Hvenær á að senda í hjartaómun vegna hjartaóhljóðs?
- Diastolic og continous hjartaóhljóð og hávær systólisk => þarfnast uppvinnslu
- Midsystolic og lágvært í einkennalausum ungum einstaklingi er oftast góðkynja og þarfnast ekki uppvinnslu.
Supraventricular tachycardia:
A.fib, A. Flutter, sinust tachycardia, multifocal atrial tachycardia, AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT), junctional tachycardia. Sinus tachycardia => sjást P takkar en ekki í öðrum. Algengasta tachycardian. 160-200 slög/mín. AVNRT er algengast.
• Einkenni: Palpitationir, en sumir með lightheadness, dizziness, shortness of breath, diaphoresis (svitamyndun), brjóstverkur, presyncope, syncope
• Meðferð:
o Vagal maneuver (carotid sinus, kalt vatn, valsalva), adenosine => hægir á AV hnút => koma í ljós P takkarnir, laga AVNRT
o Hægir á A.flutter en lagar ekki
o A. Fib => Amiodaron
o Sinus tachycardia => oft í kvíðakasti => alphrazolam er oft gagnlegt
• Athugasemd: Amiodaron og lidocin notað við ventricular tach sem er stabíl
• DDX: Kvíðakast => þá er oft sinus tacycardia og P takkar til staðar og þá er Alprazolam gott lyf
Áhættuþættir hjarta og æðasjúkdóma
1) Reykingar
2) Háþrýstingur
3) Hyperlipidemia - hækkun á LDL og lækun á HDL
4) Sykursýki
5) Fjölskyldusaga um CAD, MI í 1 gráðu ungum ættingja.
6) KK»KVK
7) Aldur: KK > 45 ára og KVK > 55 ára
Tetanus prophylaxis
1) Ef fengið 3 eða fleiri tetanus toxoid doses (bólusetningar): Ef sárið er hreint eða lítið þá gefið bólefni ef meira en 10 ár frá síðasta booster en ef sárið er óhreint eða stórt þá gefið bóluefni ef meira en 5 ár frá síðasta booster. Ekki gefið immunoglobulin.
2) Ef óbólusettur eða minna en 3 bólusetningar: Ef sárið hreint eða lítið þá gefið bóluefni en ekki immunoglobulin. Ef sárið er skítuft eða stórt þá gefið bóluefni og immunoglbulin.
Immuniglobulin gefur strax tímabundna verkun. En bólefnið er mælt með á 10 ára fresti og gefur langvarandi vörn.
Gamalt fólk, eiturlyfjaneytendur, innflytjendur og dreyfbýlisbúandi fólk er líklegra til að vera óbólusett. HIV.
Tetanus-diphteria: Anaerobe clostridium tetani
Tic doulourex (trigeminal neuralgia)
Verkur í nokkrar sek-min á svæði 2. og 3. greinar tigeminaltaugar - líklega ytri P á trigeminal taug
Conjugated hyperbilirybinemia:
Skilgreind sem meira en 2mg/dl eða að direct bilirubin sé meira en 20% af heildar.
Hjartabilun veldur ræsingu á renin-antiotensin-aldosteron kerfinu
Minnkað blóðflæði til nýrna veldur losun á Renín frá juxtaglomerular apparatus => angiotensinigen frá lifur er umbreytt í antiotensin I. ACE frá lungum og nýrnaendotheli umbreytir því í Angiotensin II.
Antiotensin II leiðir til nokkura hluta:
1) Vasoconstriction á bæði afferent og efferent glomerular arteriolum => aukið renal vascular resistant => minnkað renal blood flow (aukinn þrýstingur)
2) Vasoconstriction á efferent renal arteriolum => aukinn intraglomerular pressure til að viðhalda GFR
3) Aukin Na upptaka í proximal tubules, aukin seytun aldosterons frá adrenal gland sem veldur aukinni upptökun Na í distal tubules => minnkaður Na útskilnaður og aukinn extracellular vökvi (á móti aukin K seytun og heldur líka í vatn og klór)
4) Aukin sympatísk virkni (losun norepinephrin)
5) Áhrif á allar arteriolur => samdráttur og aukinn P
6) Áhrif á heiladingul og aukin losun ADH => ennþá frekar haldið í vatn
Remodeling eftir MI
Ventricular remodeling á sér stað og veldur dilation á vinstri ventricle með þinningu á ventricular veggnum. Getur leitt til CHF.
Ventricular remodeling verður vikum-mánðum eftir MI og sést því ekki við útskrift eftir MI.
ACE hindrar minnka remodeling => byrja með ACE innan 24 klst frá MI í öllum sjúklingum ef ekki contraindication.
Interventricular septal hypertrophy (hypertrophic obstructive cardiomyopathy)
- Systolískt óhljóð - cresento&decresento án leiðni upp í carotis.
- Einkenni: Syncope, mæði og brjóstverkur
- Syncope verður vegna outflow obstruction frá hypertrophic myocardium. Getur líka verið vegna arrithmiu, ischemiu eða ventricular baroreceptor response sem veldur dilation.
- ATH ungur einstaklingur. Ekki fjölskyldu saga um aortu stenosu.
Pericarditis
- Bólga í pericardium
- Einkenni: Retrosternal brjóstverkur sem lagast við að setjast upp og halla sér fram. Versnar við að leggjast niður og í innöndun. (getur leitt aftur í bak). Breytist ekki í áreynslu. Skyndilegur verkur sem getur staðið í nokkrar klukkustundir eða daga.
- Skoðun: Friction rub (venjulega left sternal boarder).
- Orsakir: Sýkingar (veirur s.s. coxakie, herpes, Bakteríru s.s. berklar, pneumococcar, sveppir), autoimmune, uremia, trauma, idiopathic, hjartaaðgerðir o.fl.
- Greining:
1) EKG er fyrst: dreifðar ST hækkanir
2) Blóðprufur (orsakir)
3) Ómun: getur sést pericardial effusion - Meðferð
1) Ef idiopathic þá aspirin eða NSAIDs. Hægt að bæta við colchicine má bæta við til að minnka líkur á endurteknum pericarditis.
2) Ef pericardial vökvi þá pericardiocentesis
3) Sýklalyf ef berklar eða bakteríur
4) Sterar stundum notaðir í akút pericarditis en geta aukið líkur á recurrent
5) Nýrnaskilun ef orsök er nýrnabilun (hækkun á krea og urea nitrogen)
Mat á háþrýstingi
- Oftast essential en mikilvægt að meta undirliggjandi orsakir
- Rannsaka hve lengi háþrýstingur, eru undirliggandi/hetjandi þættir s.s. lakkrís, lífstíll o.fl., meta marklíffæraskemmdir, áhættþætti hjarta og æðasjúkdóma.
- Grunnrannsóknir ættu að vera:
1) Urinalysis (hematuria, prótein/krea ratio)
2) Chemistry panel
3) Lipid profile (áhætta)
4) EKG - meta coronary artery disease og left ventricular hypertrophy - Frekari rannsóknir ætti að gera ef merki um secondary hypertension, malignant hypertension, resistant hypertension (svara ekki meira en 3 lyjfum), skyndileg BP hækkun, ef undir 30 ára án fjölskyldusögu um háþrýsting.
Hartabilun
Bráð hjartabilun
- Skiptist í bráðan lungnabjúg og hartabilunarlost
1) Bráður lungnabjúgur
- Einkenni: Mæði, Andnauð, Orthopnea, Blóðlitaður/froðukenndur hráki, kaldur sviti, fölvi.
- Teikn: Tachycardia, gallop (S3 eða S4), brak/önghljóð yfir báðum lungum. Getur verið aukin bláæðafylling á hálsi og bjúgur á fótleggjum/lendarhrygg.
- Rannsóknir:
1) EGK (ischemia?)
2) Rtg lungu sýnir oft hjartastækkun, víkkun á æðum, fiðrildislaga þéttingar út frá lungnarótinni, Kerley-B-lines, útbreiddar þéttingar í báðum lungum.
3) Súrefnismettun venjulega lækkuð og súrefnisþrýstingur. paO2 oft lækkað vegna ofönduanar en hækkar síðan vegna truflaðra loftskipta.
4) Meta Na, K, glúkósa, trópónín-T
5) Ómskoðun: Meta slegla, hjartalokur og vökva í gollurshúsi
- Meðferð: Eyða vökva, bæta loftskiptiog meðhöndla undirliggjandi orsök. Sitja uppi, gefa súrefni, fúrix i.v., morfín, NO (ef BP ekki lágur), samdráttarhvetjandi lyf (inotrop), þvagleggur til að fylgjast með þvagútskilnaði
2) Hjartabilunarlost: lágur BP, minnkaður þvagútskilnaður, lungnabjúgur, kaldir útlimir og skert meðvitund.
3) Langvinn hjartabilun: mæði, þreyta, bjúgur ásamt skerðingu á samdráttarhæfni vinsri slegils þ.e. undir 45% eða skert slökun.
- Klínísk mynd: Þandar bláæðar á hálsi, bjúgur, lifrarstækkun, miturlokuleki, þriðji hjartatónn, brakhljóð í lungum, veikur/breytilegur púls.
- Rannsóknir: EKG, Rtg, blóðprufur (Status, Na, K, Krea, blóðsykur, lifrarpróf, þvagskoðun, BNP o.fl.).
- Meðferð: Vigta regluega, takmarka saltneyslu og vökvainntöku. Fúrix, ACE/ARB ef skertur samdráttur. Bæta við betablokka ef hitt tvennt ekki nóg. Digoxin ef gáttatif. Ef diastolic þá betablokkar og þvagræsilyf (ekki ACE).
ATH Furosemið veldur K seytun
Slæmar horfur fyrir systolic heart failure
1) Klínískt
- Hærri NYHA class
- Resting tachycardia
- S3 gallop
- Hækkaður JVP
- Lágur BP undir 100/60 mmHg
- Miturlokuleki
- Low maximal oxygen consumpsion
2) Labarotory
- Hyponatrenia (dilated hyponatremia)
- Hækkun pro-BNP levels
- Nýrnabilun
3) EKG
- QRS meira en 120 ms
- Vinstra greinrof
4) Hjartaómun
- Mikil LV dysfunction
- Líka diastolic dysfunction
- Minnkuð RV function
- Pulmonary hypertension
5) Tengdir þættir
- Anemia
- A.fib
- DM
Heriditary hypertrophic cardiomyopathy
- Autosomal dominant (stokkbreyting í sarcomere genum => myosin prótein C og beta-myosin heavy chain)
- Geta verið einkennalaus þar til greinist með óeðlilegu hjartaóhljóði eða EKG.
- Einkenni: Áreynslumæði, brjóstverkur, þreyta, palpitations, presyncope, syncope
- Teikn: Hátt cresento&decresento systolic murmur, heyrist best við apex og lower sternal boarder. Breytist við stöðu.
Cagas disease
- Chronic protozoal disease
- Orsök: Trypanosoma cruzi (Latin America s.s. brasilia)
- Einkenni: Megacolon/megaoesophagus og hjartasjúkómur (myocarditis => hjartabilun).
Tachycardiur í fulloðnum þ.e. púls yfir 150 sl/mín
1) Greina og meðhöndla undirliggjandi orsök.
- ABD => Halda opnum öndunarvegi, gefa súrefni og monitor. Ákvarða rythma, BP og oximetry.
2) Ef viðvarandi tachyarrithmya sem veldur: Hypotension, breytingu á mental status, Shocki, Ischemisu eða bráðri hjartabilun
=> Sedation + Cardioversion (íhuga adensosin ef grann komplexa)
3) Ef stöðugur með QRS complex meira en 0,12sek (gleiðkomplexa) => IV aðgangur + 12 leiðsli EKG.
- Gefa amiodaron ef monomorphic
- Ef polymorphic þá rafvending.
4) Ef stöðugur með grannan QRS complex => IV aðgangur + 12 leiðslu EKG.
- Vagal maneuver (valsalva, kalt vatn),
- Adenosin ef reglulegt.
- Ef óreglulega óreglulegt þá amiodaron. Verapamil (Ca ganga blokki sem hægir á AV hnút og er hægt að nota sem annað lyf). Beta blokkar líka.
Premature atrial beat (PAC)
- Verður þegar kemur aukaslag frá atria annarstaðar en í SA hnút.
- EKG sýnir early P wave
- Getur komið eitt og sér eða í bigeminy
- Getur verið merki um undirliggjandi hjartasjúkdóm eða idiopathic
- Oftast einkennalausir en getur valdið palpitationum
- Einstaka sinnum getur þetta endað í supraventricular eða ventricular arrithmyum.
- Þarfnast aðeins meðferðar ef veldur distress eða SVT
- Jafnvel þó einkennalaust þá þarf að forðast áfengi, kaffi, reykingar og stress
- Meðferð við einkennagefandi PAC er beta-blokkar.
