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Vorlesung: Pharmakologie und Medizin für Psychotherapeut*innen > Medizin: Neurodegenerative Erkrankungen - Demenz > Flashcards

Medizin: Neurodegenerative Erkrankungen - Demenz Flashcards

1
Q

Definition: Demenz

A

Fortschreitender Verlust von kognitiven, emotionalen und kommunikativen Fähigkeiten,welcher in der Lage ist, das Sozial-, Arbeits- und Alltagsverhalten der Betroffenen und deren Angehöhrigen nachhaltig zu beeinträchtigen

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2
Q

Arten von Demenzerkrankungen

A
  1. Neurodegenerative Erkrankungen
  2. Entzündliche und Systemerkrankungen
  3. Diffuse und multiokuläre vaskuläre Hirnschädigungen
  4. Symptomatische Demenz
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3
Q

Arten von Demenzerkrankungen: 1. Neurodegenerative Erkrankungen

A
  1. Demenz vom Alzheimer Typ (DAT)
  2. Lewy-Body Demenz
  3. Frontotoemporallappen Demenz
  4. Chorea Huntington, Morbus Parkinson
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4
Q

Arten von Demenzerkrankungen: 2. Entzündliche und Systemerkankungen

A
  1. HIV-Enzephalitis/ AIDS-Demenz
  2. Demenz bei Multipler Sklerose
  3. Spinozerebelläre Ataxie
  4. Morbus Wilson
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5
Q

Arten von Demenzerkrankungen: 3. Diffuse und multitilokukäre vaskuläre Hinrschädigungen

A
  1. subcorticale Arteriosklerortische Enzephalopathie (SAE)
  2. Mutli-infarkt -Demenz
  3. Vaskulitis
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6
Q

Arten von Demenzerkrankungen: 4. Symptomatische Demenzen

A
  1. Stoffwechselstörungen/ Vitaminmalgel (B12)
  2. Intoxikatonsfolgen / Delir
    3.Depressionen
    –> symptomatische Dememzen sind die einzige Form, die Behandelt werden können, bei den anderen kann der Verlauf nur verlangsamt werden
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7
Q

Demenz: Epidemiologie

A

1.weltweit ca. 50 Mio.Erkrankte (bis 2050 ca. 120 Mio. Demenzerkrankte –> andere Erkrankungen können besser behandelt werden, daher können die Menschen älter werden und eine Demenz entwickeln)

  1. Gesamtprävalenz:
    a) für >65 jährige ca. 5-8%
    b) für > 90jährige ca.33%
  2. Demenz als Todesursache: vierthäufigste Todesursache in den USA & Deutschland (auch hier mehr Frauen als Männer betroffen s.F.12/13)
  3. dritt höchste Krankheitskosten in den USA
    s.F.8
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8
Q

Demenz: Epidemiologie -Geschlechterunterschiede

A

Frauen haben eine doppelt so hohe Wahrscheinlichkeit dement zu werden als Männer

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9
Q

Demenz: Epidemiologie . Unterschiede in dem Weltregionen

A

Im globalen Süden steigen die Demenzzahlen, da die Menschen auch hier immer älter werden

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10
Q

Demenz: Epidemiologie -Kosten

A

Demenz ist die zweitteuerste Erkrankung die es unter den Gehirnerkrankungen gibt s.F. 15

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11
Q

Demenz: Epidemiologie - Häufigkeit der unterschiedlichen Demenzarten

A
  1. Reine Alzheimer Demenz: 55%
  2. Vaskuläre Demenz: 15%
  3. Vaskuläre und Alzheimer-Demenz gemischt: 15%
  4. Reversible Demenz (Symptomatische): 5%
  5. Demenz bei anderen neurologischen Erkrankungen: 5%
  6. Frontale Demenz: 5%
    s.F. 16
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12
Q

Alzheimer-Demenz: Epidemiologische Daten: Häufigkeit, Heredität & Haupterkrankungsalter

A
  1. Häufigkeit: ca. 55-60% aller Demenzerkrankungen
  2. Heredität: bis zu 10%
  3. Haupterkrankungsalter: 7. bis 8. Lebensjahrzent –> wichtig Alter ist risikofaktor aber keine Vorraussetzung
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13
Q

Alzheimer-Demenz: Epidemiologische Daten: Hautformen & Krankheitsverlauf

A
  1. Hauptformen:
    a) familiäre DAT mit frühem Erkankungsalter (5-10%)
    b) sporadische DAT, spät einsetzend (90-95%)
  2. Verlauf: oft schneller Verlauf –> 4-5 jahre nach Diagnosestellung haben die Personen eine schwere Demenz
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14
Q

Alzheimer-Demenz: Risikofaktoren

A
  1. Alter
  2. genetische Faktoren:
    a) APO E ε4-Allel –>kein Risikofaktor sondern Kausal, Menschen mit diesem Gen bekommen zu 100% eine DAT
    b) Alzheimer in der Familie
    c) Demenzerkrankung bei Verwandten ersten Grades
    d) familiäre Belastung mit Trisomie 21
  3. Depression
  4. Weibliches Geschlecht/ Östrogenmangel
  5. geringe Bildung/ soziaoökonomischer Status –> Sozialer Aufstieg schützt bzw. sozialer Abstieg stiegert Risiko einer Demenz
  6. verringerte geistige und körperliche Aktivität im Alter
  7. Traumatische Gehirnverletzungen (SHT)
  8. Akohol(ab)usus
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15
Q

Alzheimer-Demenz: Warum ist das weibliche Geschlecht ein Risikofaktor?

A

Aufgrund des östrogenmalgels in und nach der Menopause, denn das Östrogen hat vorher vor einer Demenz geschützt, da…
1. ACh: Östrogen reguliert die Cholin-Acetyltransferase hoch –> je mehr Östrogen, desto mehr Acetylcolin ist vorhanden –> Bei ALzheimer ist der ACh-Stoffwechsel gestört

  1. Beta-Amyloid: Östrogen sorgt dafür, dass weniger Betaamyloid gebildet wird, da es die nicht-amyloide Staltung von APP fördert

–> wenn der Schutz wegfällt ist die Vulnerabilität großer, als wenn er überhaupt nicht dagewesen wäre (wie bei Männern). Frauen sind also erst besser geschützt und dann schlechter
s.F. 19/ 20

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16
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Neruonale Degeneration & Prozesse

A
  1. Neuronale Degeneration: beginn im CA1 ( = Struktur im Hippocampus) und Assoziationscortices
  2. Prozesse:
    a) extrazellulär:Bildung von amyloiden Plaques
    b) intrazellulär: Akkumulation abnormaler fibrillärer Strukturen (neurofibrilläre Tangels/ Tau protein)
    s.F. 23
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17
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Synapsen- und Nervenzellverlust

A
  1. Degeneration multipler Transmissonssysteme:
    a) cholinerge Projektionen des Ncl. basalis Meynert
    b) noradrenerge Bahnen des Ncl. coeruleus
    c) serotonerge Bahnen des Ncl. raphe dorsalis
    d) gulamaterge Transmissionssysteme
  2. Progrediente coritale Atrophie
    s.F. 23
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18
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Extrazelluläre Bildung von amyloiden Plaques: APP

A
  1. Was ist APP: Amyloid Precursor Protein (APP) –>ein intrgales transmembranäres Zeloberfächen Glycoprotein

2.Funktion von APP: Wahrscheinlich bei der Bildung von Synapsen

  1. Codierung: Auf Chromosom 21
  2. Mutation von APP: durch die Mutation des Amyloid Precursor Proteins (APP) kommt es nicht mehr zum fehlenden Abbau von APP und ß-Amyloid bleibt übrig –> Aggregation von ß-Amyloidintegrales
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19
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Was findet früher statt - Amyloid Aggregation oder Tau Aggregation?

A

Amyloid Aggregation findet eher statt

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20
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Extrazelluläre Bildung von amyloiden Plaques: APP - Normaler Abbau

A

s.F. 25
Normalerweise wird Amyloid durch die α-secretase sowohl intra- als auch extrazellulär abgebaut. Gespalten wird die Struktur bei Abbau im β-Amyloid (eine Teilstruktur des APP)

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21
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Extrazelluläre Bildung von amyloiden Plaques: APP - Abbau von mutierten APP

A

s.F. 25
Ist das APP mutiert, dann kann die α-secretase hier nicht mehr angreifen und andere Proteine bauen das APP ab. Die β-secretas und die γ-secretase. Die Struktur wird nun aber an anderen Stellen gespalten und so bleibt das β-Amyloid ganz und sammelt sich im extrazellulären Raum an

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22
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Intrazelluläre Akkumulation neurofibrillärer Tangles - Tau ( τ) Protein

A
  1. Funktion: reguliert intrazellulär die Bildung von Mikrotibuli
  2. Mikrotubuli = Sekelett der Zelle, ist dafür da, dass Moleküle von einem zum anderen Ort transportiert werden –> Das Tau-Protein stabilisiert die Mikrotibuli
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23
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Intrazelluläre Akkumulation neurofibrillärer Tangles - wie kommt es zur Aggregation von Tau-Proteinen?

A
  1. Aggregation von β-Amyloid: u.a. durch extrazellulär aggregiertes β-Amyloid werden über mikrogliale Phagozytose stimulierte, intrazelluläre Entzündungsprozesse angeregt (IL-1β)
  2. Kinasen: Durch die Entzündung kommt es kommt zu einer Upregulation von Kinasen (= Enzym)
  3. Hyperphospholierung: und zu einer Hyperphospholierung von Tau
  4. Destabilisation der Mikrotubuli: dies führt letztendlich zu einer Destabilisierung der Mikrotubuli
  5. Aggregation von Tau-Protein: So bleiben nur die Tau-Proteine übrig und verknoten sich mit der Zeit und bilden so intrazelluläre Neurofibrillenbündel
    s.F. 27
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24
Q

Alzheimer-Demenz: Tau-positronen-Emissions-Tomographie (tau-PET)

A
  1. Marker: Die räumliche Ansamulung von Tau-Proteinen ist ein guter Marker, da so zwischen ver. Formen der Demenz unterschieden werden kann, Das ist mit dem β-Amyloid nicht möglich
  2. Ablauf: Durch die radioaktive Makierung des Tau kann man sehen an welchen Regionen im Gehirn sich das meiste Tau abgelagert hat
    s-F. 28
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25
Q

Alzheimer-Demenz: die vier verschiedenen Verläufe

A
  1. Limbischer Alzheimer
  2. MTL-Sparing Alzheimer
  3. Posteriorer Alzheimer
  4. Lateral-temporaler Alzheimer
    s.F. 29
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26
Q

Alzheimer-Demenz: Limbischer Alzheimer: Eigenschaften

A
  1. Krankheitsbeginn: older onset -> P. sind bei Ausbruch älter
  2. less tau amnestic: Schwere Gedächtnisbeeinträchtigungen, andere Kognitie Funktionen bleiben relativ erhalten
  3. stark betroffene Regionen: limbisches System, einschließlich Amygdala und Hippocampus
  4. APOE4+: dieser Typ kommt bei Trägern häufiger vor und schreitet schneller fort
    s.F. 29
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27
Q

Alzheimer-Demenz: MTL-Sparing -Typ: Eingeschaften

A
  1. Krankheitsbeginn: younger onset -> P. sind bei Ausbruch jünger
  2. MTL-Sparing: Medialer Temporallappen, später und weniger betroffen als andere Bereiche
  3. Symptome: dsyexektutiv
  4. APOE4-: Weniger mit dem Gen assoziiert
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28
Q

Alzheimer-Demenz: lateral-temporaler Typ

A
  1. Verlauf: schnelle Entwicklung , viel Tau
  2. Einschänkungen: in vielen Bereichen
    asymetrische Präsentation: die Hemisphären sind unterschiedliche stark betroffen, je nach dem welche Henisphäre betroffen ist, kommt es zu entsprechenden Einschränkungen
  3. Bereich um sulcus centrais bleibt ausgespart
    s.F. 29
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29
Q

Alzheimer-Demenz: posteriorer Typ

A
  1. Verlauf: langsame Entwicklung, older onset
  2. räumlich-visuelle Einschränkungen –> Tau-Ablagerungen vorallem im Okzipitallappen
  3. Onset: older
    s.F. 29
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30
Q

Alzheimer-Demenz: progrediente corticale Atrophie

A

Sulcis werden tiefer und Vendrikel breiter
s.F. 31

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31
Q

Alzheimer-Demenz: Verlauf

A
  1. cognititve Normal/unaufälligt:
    a) zuerst exponentieller Anstieg von β-Amyloid
    b) dann Anstieg der Tau-mediierten neuronalen Verletzungen undf Dysfunktionen
    c) dannach erste Veränderungen der Gehirnstrukltu
  2. Mild congitive impairment:
    a) β-Amyloid : erreicht Pattau
    b) Tau.mediierte neuronale Verletzungen und Dysfunktionen steigen weiter an, aber langsamer
    c) Veränderung der Hirnstruktur steigt deutlich an
    d) Gedächtnisverlust steigt stark an
  3. Demenz:
    a) β-Amyloid bleibt auf Plattau
    b) Tau-meddierte neuronale Verletzungen und Dysfunktionen erreicht auch Pattau
    c) Veränderung der Gehinrstruktur flascht leicht ab
    d) Gedächtnisverlust steigt weiter an

–> Die Pathologie findet Jahrzente vor den ersten Symptomen statt
s.F. 32

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32
Q

Alzheimer-Demenz: Stadien

A
  1. Vorstadium/ Subjektiv cognitive impairment (SCI)
  2. Frühes Stadium / Mild cognitive Impairment (MIC)
  3. Mittleres bis spätes Stadium
  4. Spätes Stadium/ Präfinal-Stadium
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33
Q

Alzheimer-Demenz: 1. Stadien Vorstadium / SCI: Symptome

A
  1. Depression
  2. subjektive kognitive Defizite: neuropsychologisch nicht objektivierbar
  3. berufliche Probleme
  4. beginnender sozialer Rückzug
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34
Q

Alzheimer-Demenz: Stadien: 2. frühes Stadium/ MCI: Symptome

A
  1. Gedächtnisstörungen
  2. Wortfindungsstörungen
  3. visuell-räumliche Störungen
  4. Depression
  5. Antriebsmangel/ Apathie
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35
Q

Alzheimer-Demenz: Stadien: 3. Mittleres bis späteres Stadium: Symptome

A
  1. Apraxie/ visuelle Agnosie/ Aufmerkamkeits- / Gedächtnisstörungen
  2. Störungen der Sprache (Semantik)
  3. Gangunsicherheit/ Blasenkontrollverlust
  4. Unruhe, aggresive Verhaltensweisen
  5. Wahn/ Halluzinationen
    –> in einem Mittleren Stadium werden die meisten P. diagnostiziert
36
Q

Alzheimer-Demenz: Stadien: 4. Spätes Stadium/ Präfinal-Stadium: Symptome

A
  1. Beeinträchtigung basaler Funktionen: visuelle, akustische, sensorische Perzeption
  2. Sprachversiegen/ akinetischer Mutismus
  3. psychomotirsche Unruhe/ Störung des Tag-Nacht-Rhytmus
  4. Wahnideen/ Halluzinationen
  5. Bettlägerigkeit –> Pneumonie/Thrombosen
    –> Die Demenz an sich führt nicht zum Tod, sondern in der Regel ihre Folgen, insbesondere die Bettlägrichkeit
37
Q

Alzheimer-Demenz: Diagnostik - Schritte

A
  1. Abklärung des Demenzbefundes
  2. Ursachenforschung
  3. Ausschluss behandelbarer organischer Ursachen
38
Q

Alzheimer-Demenz: Diagnostik - 1. Abklärung des Demenzbefundes

A
  1. Anamnese/ Fremdanamnse: besonders Fremdanamnese kann wichtig sein, weil P. teilweise nicht mehr in der Lage sind ihre Erkrankung zu erkennen
  2. Psychopathologischer Befund
  3. neuropsychologisches Screeining (z.B.: MMSE)
    –> neuropsychologische Differenzialdiagnostik
39
Q

Alzheimer-Demenz: Diagnostik - 2. Ursachenforschung

A
  1. körperliche Untersuchung
  2. EKG
  3. bilgebende Verfahren (CT, MRT)
  4. laborchemische Blutuntersuchung
  5. EEG, PET, SPECT oder Liqouruntersuchungen
40
Q

Alzheimer-Demenz: Diagnostik - 3. Auschluss behandelbarer organischer Ursachen

A
  1. Stoffwechselstörungen/ Vitaminmangel (B12)
  2. Intoxikationsfolgen/ Delir
  3. Depressionen
    –> sehr wichtig, weil Behandelbar
41
Q

Alzheimer-Demenz: Wo kann man mit Medikation angreifen?

A

Bei den degenerierendenn Transmittersystemen; wir haben zwei Möglichkeiten besprochen..
1. cholinerge Projektionen des Nlc. basalis Meynert
2. glutamaterge Transmissionssysteme

–> wichtig, man kann die Erkrankung nur aufhalten und auch nur für eine bestimmte Zeit, nicht heilen

42
Q

Alzheimer-Demenz: Degeneration der cholinerge Projektionen des Nucleus basalis Meynert - Prozess

A
  1. Abnahme cholinerge Neuronen: zunächst im basalen Vorderhirn (Nlc. basalis Meynert)
  2. Abbau: von Acetylcholinrezeptoren (AChR) –> Acetycolin ist essenziell für das Gedächtnis und lässt sich viel im Hippocampus finden
  3. Verlust: zunehmender Verlust cholinerger Axone im gesamten Cortex
  4. Neuropsychologische Defizite: beim LErnen, Gedächtnis, Exekutive-funktionen, Sprache, affektiv-emotionale Funktionen, …
    s.F. 36
43
Q

Alzheimer-Demenz: Degeneration des glutamatergen Transmissionssystems - Prozess

A
  1. pathologisch erhöhtes Glutamatkonzentration führt zu
  2. Öffnung Glutamat-gesteuerter Inonenkanäle (bspw. NMDA-Rezeptore assoziierte Calciumkanäle)
  3. Calcium-Influx: Störung intrazellulärer Calcium-Homöostase
  4. dies führt zu einem zunehmenden Funktionsverlust der Neuronen
    s.F. 36
44
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Wirkmechanismen Acetylcholinesterase (AChE)-Inhibitoren

A

Indirekte cholinerge Wirkung:
1. dosisabhängige Hemmung der Acetylcholinersterase (AChE) im synaptishen Spalt –> verhindert Abbau von Acetylcolin im synaptischen Spalt

  1. Bindung an Rezeptoren: so steht vermehrt Acetylcholin zur Verfügung zur Bindung an Acetylcholin-Rezeptoren
45
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Einsatz von Acetylcholinesterase (AChE)-Inhibitoren

A

bei leichten bis mittelschweren Demenzformen
–> Medikament wirkt ca. 2-3 Jahre

46
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Acetylcholinesterase (AChE)-Inhibitoren: bioverfügbarkeit & Plasmahalbwertszeit

A
  1. orale Bioverfügbarkeit: 100%
  2. Plasmahalbwertzeit: 70 Stunden:
    a) 58% renale Clearance
    b) 20% hepatischer metabolismus (6-O-Desmethl-Donepezil ~ Biowirksamkeit von Donepezil)
  3. Verstoffwechselung in der Leber
47
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Acetylcholinesterase (AChE)-Inhibitoren: Donepezil - UAW

A
  1. Sehr häufige Nebenwirkungen (mehr als 1 P. von 10):
    a) Durchfall
    b) Übelkeit
    c) Kopfschmerzen
  2. Häufige Nebenwirkungen (1 bis 10 von 100):
    a) Muskelkrampf
    b) Müdigkeit/Schlaflosigkeit
    c) Erkältung
    d) Appetitlosigkeit
    e) Halluzinationen, ungewöhnliche Träume (inklusive Alpträume)
    f) Erregungszustände & aggresives Verhalten
    g) Schwindel & Ohnmacht
    h) Magen-Darm-Probleme
    i) Ausschlag & Juckreiz
    j) Harninkontinenz
48
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Wirkweise von NMDA-Rezeptor Antagonisten (Memantin)

A

Nichtkompetitiver Antagonist an glutamatergen NMDA-Rezeptoren

  1. NMDA-Rezeptor-Blockade im aktivierten Zustand (geöffneter Calcium (CA++) Kanal durch den Co-Agonsisten Glycin –> Memantin-Bindungstelle in der Pore)
  2. Hemmung pathologisch aktiver NMDA-Rezeptoren
    s.F. 40
49
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Einsatz von NMDA-Rezeptor Antagonisten (Memantin)

A

moderate bis schwere Demenz-Formen

50
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - NMDA-Rezeptor Antagonisten (Memantin): Metabolisierungsrate, Bioverfügbarkeit & Plasmahalbwertszeit

A
  1. Metabolisierungrate: 20%
  2. Bioverfügbarkeit: 100%
  3. Plasmahalbwertszeit: 80-100 Stunden
    -> 99% renale Clearance
51
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - NMDA-Rezeptor Antagonisten: Memantin - häufige UAW

A
  1. Kopfschmerzen
  2. Schläfrigkeit
  3. Verstopfungen
  4. erhöhte Leberfunktionswerte
  5. Schwindel
  6. Gleichgewichtsstörungen/ Schwindel
  7. Kurzatmigkeit
  8. Blutdruck
  9. Arzneimittelüberempfindlichkeitsreaktionen
52
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - NMDA-Rezeptor Antagonisten: Memantin - gelegentiliche UAW

A

1 bis 100 P. von 10.000
1. Müdigkeit
2. Plizinfektionen
3. Verwirrtheit
4. Halluzinationen
5. Erbrechen
6. anomaler Gang
7. Herzleistungsschwäche
8. venöse Blutgerinsel (thrombosen/ thromboembolien)

53
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Funktionsweise

A
  1. War kurzzeitg in den USA zugelassen –> sollte die Amyloid Bildung verhindern
54
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Anwendung und Dosierung

A
  1. Infusionsbehandlung:
    a) monatliche endtündige i.v. Infusion
    b) 10mg/kg Körpergewicht
  2. regelmäßige Untersuchung der Beta-Amyloid-Last im PET swie klinische Untersuchungen
55
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Nebenwirkungen/ UAW (24 bis 41% der Behandelten)

A
  1. Kopfschmerzen
  2. Verwirrung
  3. SChwindel
  4. Sehstörungen
  5. Übelkeit
56
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Wirkweise der Antikörpertherapie

A

s.F. 46
Bindung an die Amyloiden Plaques und Förderung des Abbaus so soll die Neurodegeneration verlangsamt werden

57
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): problem

A

Hirnödeme bei ca. jedem 3. Patienten durch beta-Amyloid-Antikörpertherapie
s.F. 47

58
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Lecanemab

A

s.F. 48/49
Auch eine Antikörpertherapie, die sich als vielversprechend eriweist, aber auch zu erheblichen Nebenwirkungen bis zum Tod führen kann

59
Q

Alzheimer-Demenz: Therapeutische Ansätze

A
  1. Pharmakotherapie
  2. (neuropsychologische) Psychotherapie für Angehöhrige (und Patienten)
  3. Verhaltensmedizinische Interventionen, Realitätsorientierungstraining (ROT)
  4. Soziotherapie
  5. Psychosoziale Betreuung, Angehöhrigen- / Patientengruppen
  6. Counselling
60
Q

Alzheimer-Demenz: Zusammenfassung: was ist Alzheimer für einer Erkankung?

A

Eine neurodegnerative Erkankung mit primär neuropsychologische Symptomen, die sukzessiv zunehmen und auch neurologische und neuropsychiatrische Folgen zeigen

61
Q

Alzheimer-Demenz: Zusammenfassung: Worauf beruht die Pathopysiologie?

A

auf einer neuronalen Degeneration unterschiedlicher Gehirnareale mit extra- und intrazelluläre Akkumulation pathologischer Eiweißstrukturen mit progredienter corticaler Atrophie

62
Q

Alzheimer-Demenz: Zusammenfassung: Pharmakotherpie

A
  1. Basis: die Pharamkotherpie basiert primär auf er Hemmung der Acetycholinesterase (AChE) und der Hemmung pathologisch aktiver NDMA-Rezeptoren durch Rezeptorantagonisten
  2. Effekte: Die besten Effekte der Pharamkotherapie lassen sich in frühen und mittelschwere Stadien der Erkrankung erreichen
  3. UAWs: Sind vorrangig Müdigkeit/Schläfrigkeit, gastrointestinale Wirkungen und säter (mit Dosissteigerung) auch Verwirrtheit, Erregtheit und weitere neuropsychiatrische Symptome
63
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - Definition

A

Gruppe neurodegenerativer Erkankungen mit der Gemeinsamkeit einer begrenzten Volumenreduktion eines Gehirnlappens
–> es ist i.d.R. nur ein Teil des Gehirns betroffen s.F. 54

64
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - Arten

A
  1. Frontotemporale Demenz (FTD)
  2. Semantische Demenz (SD)
  3. Primäre progressive Aphasie (PPA)
    –> wichtig!
65
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - 1. Frontotemporale Demenz (FTD): wie viele Lobaratrophien sind FTDs & Region der Atrophie

A
  1. Anteil der FDT an Lobaratrophien: 70-80%
  2. Betroffene Regionen:
    a) Atrophie des medialen, dorsolateralen und orbitalen Frontallappens
    b) und/oder des vorderen Temporallappens
66
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - 2. Semantische Demenz (SD): Wie viele Lobaratrophien sind SDs & Regionen der Atrophie

A
  1. Anteil des SDs an Lobaratrophien: 10-20%
  2. Region: asymmetrische, links frontotemporal betone Atrophie
67
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - 2. Primär progressive Aphasie (PPA): Wie viele Lobaratrophien sind PPAs & Region der Atrophie

A
  1. Anteil der PPAs an Lobaratropien: 5-10%
  2. Regionen: links-temporal betonte Atrophie
68
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - Symptomverlauf

A

Langsamer Beginn mit fortschreitendem Abbau

69
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - Symptome

A
  1. Exekutive Dysfunktionen/ Personlichkeitsveränderungen:
    a) Störungen des Sozialverhaltens mit bspw. sexueller Enthemmung
    b) Perseverationen, Stereotypie
    c) verfalchter Affekt
  2. Anosognosie
  3. Sprach- und Sprechstörungen wie Echolalie, erhöhter Sprachflus (Logorhoe)
  4. Primitivreflexe

–> bei dieser Demenzform können die P. oft nicht mehr wahrnehmen, dass sie dement sind

70
Q

Vaskuläre Demenzen: Basis der Demenz

A

Dementieller Prozess auf der Basis einer cerebrovaskulären Erkranung

71
Q

Vaskuläre Demenzen: Epidemiologie

A
  1. “reine” vaskuläre Demenz nur 10% aller Fälle (ca. 10-15% sind “mixed Dementia”)
  2. Prävalenz: Steigt mit Alter an
  3. Geschlechtereffekt: Frauen < Männer –> Lifestlye choices schlechter beim Männern
  4. 36-87% Mikroangiopathie, davon1/3 lakunäre Infarkte (häufig klinsch stumm)
  5. familiäre Häufung
  6. einzelne hereditäre Formen der vaskulären Demenz, Amyloidangiopathie
72
Q

Vaskuläre Demenz: Risikofaktoren

A
  1. erhöhter Blutdruck (aterielle Hypertonie)
  2. Fettstoffwechselstörung (Hypercholesterinämie)
  3. Zuckererkrankung (Diabetes)
  4. Familienanmnese mit Herzprovlemen
  5. Herzrhythmusstörungen

6.”lifestyle factors”: Übergewicht, Bewegungsmangel, Rauchen, …

73
Q

Vaskuläre Demenzen: Stadien

A
  1. Frühstadium
  2. fortgeschrittendes Stadium
  3. späteres Stadium
  4. Endstadium
74
Q

Vaskuläre Demenzen: 1. Frühstadium - Symptome

A
  1. Gangstörungen
  2. Miktionsstörung
  3. obstiption
  4. fokal-neurologische Zeichen
75
Q

Vaskuläre Demenzen: 2. Fortgeschrittenes Stadium - Symptome

A
  1. Veränderung des Antriebs & der Affektivität
  2. Stimmungsschwankungen mit depressiv gefärbert Grundstimmung
    3, Gedächtnisstörungen
  3. Störung exekutiver Funktionen
  4. evlt. Wesensveränderung
76
Q

Vaskuläre Demenzen: 3. Späteres Stadium - Symptome

A
  1. nächtliche Verwirrtheitszustände mit Unruhe & Desorientierung
  2. Verkennung der Umwelt und delirante Episoden
  3. Patient*innen drängen aus Bett –> erhöhte Verletzungsgefahr
77
Q

Vaskuläre Demenzen: 4. Enstadium - Symptome

A
  1. meist stumpfe Antribeslosigkeit mit andauernder Desorientiertheit und akinetischem Mutismus
  2. Bettlägerigkeit –> Pneumonie/ Thrombosen
78
Q

Vaskuläre Demenzen: Diagnostik

A
  1. Bultdruckwerte: Einmalmessung, Tageprofil oder 24-Stunden-Dauermessung
  2. EKG, Langzeit-EkG und HErzechokardiografie sowie andere kardiologisch Zusatzuntersuchungen
  3. Untraschall: extrakranielle/ transkranielle Doppler-/ Farbduplexsonographioe
  4. Bildgebende Untersuchungen: MRT, CT, SPECT
  5. Laboruntersuchungen
79
Q

Vaskuläre Demenzen: Therapeutisches Prozedere

A
  1. Primärprophylaxe
    2,. Sekundärprophylaxe
80
Q

Vaskuläre Demenzen: Therapeutisches Prozedere: 1. Primärprophylaxe

A
  1. Verhinderung einer zerebralen Mikro- und Makroangiopathie
  2. Minimierung der vaskulären Risikofaktoren
81
Q

Vaskuläre Demenzen: Therapeutisches Prozedere: 2. Sekundärprophylaxe (Verhinderung eines Rezidivs)

A
  1. Cardiogene Embolien: Antikoagulation (Gabe von Medikamenten zur Hemmung der Blutgerinsel)
  2. cerebrale Mikroangiopathie: Trrombozythenaggregationshemmer, Cholesterin-Synthesehemmer
  3. Einstellung der vaskulären Risikofaktoren
82
Q

Take-home-Message: Welche Formen der Demenz gibt es?

A

Es gibt verschiedene Formen der Demenz:
1. neurodegenerative
2. entzündliche
3. systematische
4. vaskuläre
–> nur symptomatische Demenzen sind heilbar

83
Q

Take-home-Message: Welches ist die häufigste Demenzform?

A

Die Alzheimer Demenz (AD)

84
Q

Take-home-Message: Ursache von Demenzen - AD und Vaskuläre Demenz

A
  1. AD: durch Mutationen in ver. Proteinen kommt es zur Einlagerung von pathologischen Eiweißkörpern und Abbau von Nervengewebe
  2. Vaskulär: Anhäufung kleinerer Infarktareake
85
Q

Take-home-Message: Neurobiochemie von Alzheimer

A

Neurobiochemisch sind unterschiedliche Transmittersysteme an der Pathobiochemie beteiligt. Bei der AD sind pharamkologisch das cholinerge und das glutamaterge System aktuell die einzigen alltäglich realisierbaren medikamentösen Behandlungsoptionen

86
Q

Take-home-Message: Was sollte bei der Behandlung beachtet werden?

A

Eine Demenzerkrankung betrifft neben den P. immer auch deren Angehörige, die Therapie muss demzufolge alle Personengruppe umfassen

Vorlesung: Pharmakologie und Medizin für Psychotherapeut*innen (9 decks)

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