Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Vorlesung: Pharmakologie und Medizin für Psychotherapeut*innen > Medizin: Neurodegenerative Erkrankungen - Demenz > Flashcards

Medizin: Neurodegenerative Erkrankungen - Demenz Flashcards

1
Q

Definition: Demenz

A

Fortschreitender Verlust von kognitiven, emotionalen und kommunikativen Fähigkeiten,welcher in der Lage ist, das Sozial-, Arbeits- und Alltagsverhalten der Betroffenen und deren Angehöhrigen nachhaltig zu beeinträchtigen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Arten von Demenzerkrankungen

A
  1. Neurodegenerative Erkrankungen
  2. Entzündliche und Systemerkrankungen
  3. Diffuse und multiokuläre vaskuläre Hirnschädigungen
  4. Symptomatische Demenz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Arten von Demenzerkrankungen: 1. Neurodegenerative Erkrankungen

A
  1. Demenz vom Alzheimer Typ (DAT)
  2. Lewy-Body Demenz
  3. Frontotoemporallappen Demenz
  4. Chorea Huntington, Morbus Parkinson
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Arten von Demenzerkrankungen: 2. Entzündliche und Systemerkankungen

A
  1. HIV-Enzephalitis/ AIDS-Demenz
  2. Demenz bei Multipler Sklerose
  3. Spinozerebelläre Ataxie
  4. Morbus Wilson
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Arten von Demenzerkrankungen: 3. Diffuse und multitilokukäre vaskuläre Hinrschädigungen

A
  1. subcorticale Arteriosklerortische Enzephalopathie (SAE)
  2. Mutli-infarkt -Demenz
  3. Vaskulitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Arten von Demenzerkrankungen: 4. Symptomatische Demenzen

A
  1. Stoffwechselstörungen/ Vitaminmalgel (B12)
  2. Intoxikatonsfolgen / Delir
    3.Depressionen
    –> symptomatische Dememzen sind die einzige Form, die Behandelt werden können, bei den anderen kann der Verlauf nur verlangsamt werden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Demenz: Epidemiologie

A

1.weltweit ca. 50 Mio.Erkrankte (bis 2050 ca. 120 Mio. Demenzerkrankte –> andere Erkrankungen können besser behandelt werden, daher können die Menschen älter werden und eine Demenz entwickeln)

  1. Gesamtprävalenz:
    a) für >65 jährige ca. 5-8%
    b) für > 90jährige ca.33%
  2. Demenz als Todesursache: vierthäufigste Todesursache in den USA & Deutschland (auch hier mehr Frauen als Männer betroffen s.F.12/13)
  3. dritt höchste Krankheitskosten in den USA
    s.F.8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Demenz: Epidemiologie -Geschlechterunterschiede

A

Frauen haben eine doppelt so hohe Wahrscheinlichkeit dement zu werden als Männer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Demenz: Epidemiologie . Unterschiede in dem Weltregionen

A

Im globalen Süden steigen die Demenzzahlen, da die Menschen auch hier immer älter werden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Demenz: Epidemiologie -Kosten

A

Demenz ist die zweitteuerste Erkrankung die es unter den Gehirnerkrankungen gibt s.F. 15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Demenz: Epidemiologie - Häufigkeit der unterschiedlichen Demenzarten

A
  1. Reine Alzheimer Demenz: 55%
  2. Vaskuläre Demenz: 15%
  3. Vaskuläre und Alzheimer-Demenz gemischt: 15%
  4. Reversible Demenz (Symptomatische): 5%
  5. Demenz bei anderen neurologischen Erkrankungen: 5%
  6. Frontale Demenz: 5%
    s.F. 16
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Alzheimer-Demenz: Epidemiologische Daten: Häufigkeit, Heredität & Haupterkrankungsalter

A
  1. Häufigkeit: ca. 55-60% aller Demenzerkrankungen
  2. Heredität: bis zu 10%
  3. Haupterkrankungsalter: 7. bis 8. Lebensjahrzent –> wichtig Alter ist risikofaktor aber keine Vorraussetzung
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Alzheimer-Demenz: Epidemiologische Daten: Hautformen & Krankheitsverlauf

A
  1. Hauptformen:
    a) familiäre DAT mit frühem Erkankungsalter (5-10%)
    b) sporadische DAT, spät einsetzend (90-95%)
  2. Verlauf: oft schneller Verlauf –> 4-5 jahre nach Diagnosestellung haben die Personen eine schwere Demenz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Alzheimer-Demenz: Risikofaktoren

A
  1. Alter
  2. genetische Faktoren:
    a) APO E ε4-Allel –>kein Risikofaktor sondern Kausal, Menschen mit diesem Gen bekommen zu 100% eine DAT
    b) Alzheimer in der Familie
    c) Demenzerkrankung bei Verwandten ersten Grades
    d) familiäre Belastung mit Trisomie 21
  3. Depression
  4. Weibliches Geschlecht/ Östrogenmangel
  5. geringe Bildung/ soziaoökonomischer Status –> Sozialer Aufstieg schützt bzw. sozialer Abstieg stiegert Risiko einer Demenz
  6. verringerte geistige und körperliche Aktivität im Alter
  7. Traumatische Gehirnverletzungen (SHT)
  8. Akohol(ab)usus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Alzheimer-Demenz: Warum ist das weibliche Geschlecht ein Risikofaktor?

A

Aufgrund des östrogenmalgels in und nach der Menopause, denn das Östrogen hat vorher vor einer Demenz geschützt, da…
1. ACh: Östrogen reguliert die Cholin-Acetyltransferase hoch –> je mehr Östrogen, desto mehr Acetylcolin ist vorhanden –> Bei ALzheimer ist der ACh-Stoffwechsel gestört

  1. Beta-Amyloid: Östrogen sorgt dafür, dass weniger Betaamyloid gebildet wird, da es die nicht-amyloide Staltung von APP fördert

–> wenn der Schutz wegfällt ist die Vulnerabilität großer, als wenn er überhaupt nicht dagewesen wäre (wie bei Männern). Frauen sind also erst besser geschützt und dann schlechter
s.F. 19/ 20

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Neruonale Degeneration & Prozesse

A
  1. Neuronale Degeneration: beginn im CA1 ( = Struktur im Hippocampus) und Assoziationscortices
  2. Prozesse:
    a) extrazellulär:Bildung von amyloiden Plaques
    b) intrazellulär: Akkumulation abnormaler fibrillärer Strukturen (neurofibrilläre Tangels/ Tau protein)
    s.F. 23
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Synapsen- und Nervenzellverlust

A
  1. Degeneration multipler Transmissonssysteme:
    a) cholinerge Projektionen des Ncl. basalis Meynert
    b) noradrenerge Bahnen des Ncl. coeruleus
    c) serotonerge Bahnen des Ncl. raphe dorsalis
    d) gulamaterge Transmissionssysteme
  2. Progrediente coritale Atrophie
    s.F. 23
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Extrazelluläre Bildung von amyloiden Plaques: APP

A
  1. Was ist APP: Amyloid Precursor Protein (APP) –>ein intrgales transmembranäres Zeloberfächen Glycoprotein

2.Funktion von APP: Wahrscheinlich bei der Bildung von Synapsen

  1. Codierung: Auf Chromosom 21
  2. Mutation von APP: durch die Mutation des Amyloid Precursor Proteins (APP) kommt es nicht mehr zum fehlenden Abbau von APP und ß-Amyloid bleibt übrig –> Aggregation von ß-Amyloidintegrales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Was findet früher statt - Amyloid Aggregation oder Tau Aggregation?

A

Amyloid Aggregation findet eher statt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Extrazelluläre Bildung von amyloiden Plaques: APP - Normaler Abbau

A

s.F. 25
Normalerweise wird Amyloid durch die α-secretase sowohl intra- als auch extrazellulär abgebaut. Gespalten wird die Struktur bei Abbau im β-Amyloid (eine Teilstruktur des APP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Extrazelluläre Bildung von amyloiden Plaques: APP - Abbau von mutierten APP

A

s.F. 25
Ist das APP mutiert, dann kann die α-secretase hier nicht mehr angreifen und andere Proteine bauen das APP ab. Die β-secretas und die γ-secretase. Die Struktur wird nun aber an anderen Stellen gespalten und so bleibt das β-Amyloid ganz und sammelt sich im extrazellulären Raum an

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Intrazelluläre Akkumulation neurofibrillärer Tangles - Tau ( τ) Protein

A
  1. Funktion: reguliert intrazellulär die Bildung von Mikrotibuli
  2. Mikrotubuli = Sekelett der Zelle, ist dafür da, dass Moleküle von einem zum anderen Ort transportiert werden –> Das Tau-Protein stabilisiert die Mikrotibuli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Alzheimer-Demenz: Pathophysiologie: Intrazelluläre Akkumulation neurofibrillärer Tangles - wie kommt es zur Aggregation von Tau-Proteinen?

A
  1. Aggregation von β-Amyloid: u.a. durch extrazellulär aggregiertes β-Amyloid werden über mikrogliale Phagozytose stimulierte, intrazelluläre Entzündungsprozesse angeregt (IL-1β)
  2. Kinasen: Durch die Entzündung kommt es kommt zu einer Upregulation von Kinasen (= Enzym)
  3. Hyperphospholierung: und zu einer Hyperphospholierung von Tau
  4. Destabilisation der Mikrotubuli: dies führt letztendlich zu einer Destabilisierung der Mikrotubuli
  5. Aggregation von Tau-Protein: So bleiben nur die Tau-Proteine übrig und verknoten sich mit der Zeit und bilden so intrazelluläre Neurofibrillenbündel
    s.F. 27
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Alzheimer-Demenz: Tau-positronen-Emissions-Tomographie (tau-PET)

A
  1. Marker: Die räumliche Ansamulung von Tau-Proteinen ist ein guter Marker, da so zwischen ver. Formen der Demenz unterschieden werden kann, Das ist mit dem β-Amyloid nicht möglich
  2. Ablauf: Durch die radioaktive Makierung des Tau kann man sehen an welchen Regionen im Gehirn sich das meiste Tau abgelagert hat
    s-F. 28
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Alzheimer-Demenz: die vier verschiedenen Verläufe

A
  1. Limbischer Alzheimer
  2. MTL-Sparing Alzheimer
  3. Posteriorer Alzheimer
  4. Lateral-temporaler Alzheimer
    s.F. 29
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Alzheimer-Demenz: Limbischer Alzheimer: Eigenschaften

A
  1. Krankheitsbeginn: older onset -> P. sind bei Ausbruch älter
  2. less tau amnestic: Schwere Gedächtnisbeeinträchtigungen, andere Kognitie Funktionen bleiben relativ erhalten
  3. stark betroffene Regionen: limbisches System, einschließlich Amygdala und Hippocampus
  4. APOE4+: dieser Typ kommt bei Trägern häufiger vor und schreitet schneller fort
    s.F. 29
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Alzheimer-Demenz: MTL-Sparing -Typ: Eingeschaften

A
  1. Krankheitsbeginn: younger onset -> P. sind bei Ausbruch jünger
  2. MTL-Sparing: Medialer Temporallappen, später und weniger betroffen als andere Bereiche
  3. Symptome: dsyexektutiv
  4. APOE4-: Weniger mit dem Gen assoziiert
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Alzheimer-Demenz: lateral-temporaler Typ

A
  1. Verlauf: schnelle Entwicklung , viel Tau
  2. Einschänkungen: in vielen Bereichen
    asymetrische Präsentation: die Hemisphären sind unterschiedliche stark betroffen, je nach dem welche Henisphäre betroffen ist, kommt es zu entsprechenden Einschränkungen
  3. Bereich um sulcus centrais bleibt ausgespart
    s.F. 29
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Alzheimer-Demenz: posteriorer Typ

A
  1. Verlauf: langsame Entwicklung, older onset
  2. räumlich-visuelle Einschränkungen –> Tau-Ablagerungen vorallem im Okzipitallappen
  3. Onset: older
    s.F. 29
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Alzheimer-Demenz: progrediente corticale Atrophie

A

Sulcis werden tiefer und Vendrikel breiter
s.F. 31

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Alzheimer-Demenz: Verlauf

A
  1. cognititve Normal/unaufälligt:
    a) zuerst exponentieller Anstieg von β-Amyloid
    b) dann Anstieg der Tau-mediierten neuronalen Verletzungen undf Dysfunktionen
    c) dannach erste Veränderungen der Gehirnstrukltu
  2. Mild congitive impairment:
    a) β-Amyloid : erreicht Pattau
    b) Tau.mediierte neuronale Verletzungen und Dysfunktionen steigen weiter an, aber langsamer
    c) Veränderung der Hirnstruktur steigt deutlich an
    d) Gedächtnisverlust steigt stark an
  3. Demenz:
    a) β-Amyloid bleibt auf Plattau
    b) Tau-meddierte neuronale Verletzungen und Dysfunktionen erreicht auch Pattau
    c) Veränderung der Gehinrstruktur flascht leicht ab
    d) Gedächtnisverlust steigt weiter an

–> Die Pathologie findet Jahrzente vor den ersten Symptomen statt
s.F. 32

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Alzheimer-Demenz: Stadien

A
  1. Vorstadium/ Subjektiv cognitive impairment (SCI)
  2. Frühes Stadium / Mild cognitive Impairment (MIC)
  3. Mittleres bis spätes Stadium
  4. Spätes Stadium/ Präfinal-Stadium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Alzheimer-Demenz: 1. Stadien Vorstadium / SCI: Symptome

A
  1. Depression
  2. subjektive kognitive Defizite: neuropsychologisch nicht objektivierbar
  3. berufliche Probleme
  4. beginnender sozialer Rückzug
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Alzheimer-Demenz: Stadien: 2. frühes Stadium/ MCI: Symptome

A
  1. Gedächtnisstörungen
  2. Wortfindungsstörungen
  3. visuell-räumliche Störungen
  4. Depression
  5. Antriebsmangel/ Apathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Alzheimer-Demenz: Stadien: 3. Mittleres bis späteres Stadium: Symptome

A
  1. Apraxie/ visuelle Agnosie/ Aufmerkamkeits- / Gedächtnisstörungen
  2. Störungen der Sprache (Semantik)
  3. Gangunsicherheit/ Blasenkontrollverlust
  4. Unruhe, aggresive Verhaltensweisen
  5. Wahn/ Halluzinationen
    –> in einem Mittleren Stadium werden die meisten P. diagnostiziert
36
Q

Alzheimer-Demenz: Stadien: 4. Spätes Stadium/ Präfinal-Stadium: Symptome

A
  1. Beeinträchtigung basaler Funktionen: visuelle, akustische, sensorische Perzeption
  2. Sprachversiegen/ akinetischer Mutismus
  3. psychomotirsche Unruhe/ Störung des Tag-Nacht-Rhytmus
  4. Wahnideen/ Halluzinationen
  5. Bettlägerigkeit –> Pneumonie/Thrombosen
    –> Die Demenz an sich führt nicht zum Tod, sondern in der Regel ihre Folgen, insbesondere die Bettlägrichkeit
37
Q

Alzheimer-Demenz: Diagnostik - Schritte

A
  1. Abklärung des Demenzbefundes
  2. Ursachenforschung
  3. Ausschluss behandelbarer organischer Ursachen
38
Q

Alzheimer-Demenz: Diagnostik - 1. Abklärung des Demenzbefundes

A
  1. Anamnese/ Fremdanamnse: besonders Fremdanamnese kann wichtig sein, weil P. teilweise nicht mehr in der Lage sind ihre Erkrankung zu erkennen
  2. Psychopathologischer Befund
  3. neuropsychologisches Screeining (z.B.: MMSE)
    –> neuropsychologische Differenzialdiagnostik
39
Q

Alzheimer-Demenz: Diagnostik - 2. Ursachenforschung

A
  1. körperliche Untersuchung
  2. EKG
  3. bilgebende Verfahren (CT, MRT)
  4. laborchemische Blutuntersuchung
  5. EEG, PET, SPECT oder Liqouruntersuchungen
40
Q

Alzheimer-Demenz: Diagnostik - 3. Auschluss behandelbarer organischer Ursachen

A
  1. Stoffwechselstörungen/ Vitaminmangel (B12)
  2. Intoxikationsfolgen/ Delir
  3. Depressionen
    –> sehr wichtig, weil Behandelbar
41
Q

Alzheimer-Demenz: Wo kann man mit Medikation angreifen?

A

Bei den degenerierendenn Transmittersystemen; wir haben zwei Möglichkeiten besprochen..
1. cholinerge Projektionen des Nlc. basalis Meynert
2. glutamaterge Transmissionssysteme

–> wichtig, man kann die Erkrankung nur aufhalten und auch nur für eine bestimmte Zeit, nicht heilen

42
Q

Alzheimer-Demenz: Degeneration der cholinerge Projektionen des Nucleus basalis Meynert - Prozess

A
  1. Abnahme cholinerge Neuronen: zunächst im basalen Vorderhirn (Nlc. basalis Meynert)
  2. Abbau: von Acetylcholinrezeptoren (AChR) –> Acetycolin ist essenziell für das Gedächtnis und lässt sich viel im Hippocampus finden
  3. Verlust: zunehmender Verlust cholinerger Axone im gesamten Cortex
  4. Neuropsychologische Defizite: beim LErnen, Gedächtnis, Exekutive-funktionen, Sprache, affektiv-emotionale Funktionen, …
    s.F. 36
43
Q

Alzheimer-Demenz: Degeneration des glutamatergen Transmissionssystems - Prozess

A
  1. pathologisch erhöhtes Glutamatkonzentration führt zu
  2. Öffnung Glutamat-gesteuerter Inonenkanäle (bspw. NMDA-Rezeptore assoziierte Calciumkanäle)
  3. Calcium-Influx: Störung intrazellulärer Calcium-Homöostase
  4. dies führt zu einem zunehmenden Funktionsverlust der Neuronen
    s.F. 36
44
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Wirkmechanismen Acetylcholinesterase (AChE)-Inhibitoren

A

Indirekte cholinerge Wirkung:
1. dosisabhängige Hemmung der Acetylcholinersterase (AChE) im synaptishen Spalt –> verhindert Abbau von Acetylcolin im synaptischen Spalt

  1. Bindung an Rezeptoren: so steht vermehrt Acetylcholin zur Verfügung zur Bindung an Acetylcholin-Rezeptoren
45
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Einsatz von Acetylcholinesterase (AChE)-Inhibitoren

A

bei leichten bis mittelschweren Demenzformen
–> Medikament wirkt ca. 2-3 Jahre

46
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Acetylcholinesterase (AChE)-Inhibitoren: bioverfügbarkeit & Plasmahalbwertszeit

A
  1. orale Bioverfügbarkeit: 100%
  2. Plasmahalbwertzeit: 70 Stunden:
    a) 58% renale Clearance
    b) 20% hepatischer metabolismus (6-O-Desmethl-Donepezil ~ Biowirksamkeit von Donepezil)
  3. Verstoffwechselung in der Leber
47
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Acetylcholinesterase (AChE)-Inhibitoren: Donepezil - UAW

A
  1. Sehr häufige Nebenwirkungen (mehr als 1 P. von 10):
    a) Durchfall
    b) Übelkeit
    c) Kopfschmerzen
  2. Häufige Nebenwirkungen (1 bis 10 von 100):
    a) Muskelkrampf
    b) Müdigkeit/Schlaflosigkeit
    c) Erkältung
    d) Appetitlosigkeit
    e) Halluzinationen, ungewöhnliche Träume (inklusive Alpträume)
    f) Erregungszustände & aggresives Verhalten
    g) Schwindel & Ohnmacht
    h) Magen-Darm-Probleme
    i) Ausschlag & Juckreiz
    j) Harninkontinenz
48
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Wirkweise von NMDA-Rezeptor Antagonisten (Memantin)

A

Nichtkompetitiver Antagonist an glutamatergen NMDA-Rezeptoren

  1. NMDA-Rezeptor-Blockade im aktivierten Zustand (geöffneter Calcium (CA++) Kanal durch den Co-Agonsisten Glycin –> Memantin-Bindungstelle in der Pore)
  2. Hemmung pathologisch aktiver NMDA-Rezeptoren
    s.F. 40
49
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Einsatz von NMDA-Rezeptor Antagonisten (Memantin)

A

moderate bis schwere Demenz-Formen

50
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - NMDA-Rezeptor Antagonisten (Memantin): Metabolisierungsrate, Bioverfügbarkeit & Plasmahalbwertszeit

A
  1. Metabolisierungrate: 20%
  2. Bioverfügbarkeit: 100%
  3. Plasmahalbwertszeit: 80-100 Stunden
    -> 99% renale Clearance
51
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - NMDA-Rezeptor Antagonisten: Memantin - häufige UAW

A
  1. Kopfschmerzen
  2. Schläfrigkeit
  3. Verstopfungen
  4. erhöhte Leberfunktionswerte
  5. Schwindel
  6. Gleichgewichtsstörungen/ Schwindel
  7. Kurzatmigkeit
  8. Blutdruck
  9. Arzneimittelüberempfindlichkeitsreaktionen
52
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - NMDA-Rezeptor Antagonisten: Memantin - gelegentiliche UAW

A

1 bis 100 P. von 10.000
1. Müdigkeit
2. Plizinfektionen
3. Verwirrtheit
4. Halluzinationen
5. Erbrechen
6. anomaler Gang
7. Herzleistungsschwäche
8. venöse Blutgerinsel (thrombosen/ thromboembolien)

53
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Funktionsweise

A
  1. War kurzzeitg in den USA zugelassen –> sollte die Amyloid Bildung verhindern
54
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Anwendung und Dosierung

A
  1. Infusionsbehandlung:
    a) monatliche endtündige i.v. Infusion
    b) 10mg/kg Körpergewicht
  2. regelmäßige Untersuchung der Beta-Amyloid-Last im PET swie klinische Untersuchungen
55
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Nebenwirkungen/ UAW (24 bis 41% der Behandelten)

A
  1. Kopfschmerzen
  2. Verwirrung
  3. SChwindel
  4. Sehstörungen
  5. Übelkeit
56
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Wirkweise der Antikörpertherapie

A

s.F. 46
Bindung an die Amyloiden Plaques und Förderung des Abbaus so soll die Neurodegeneration verlangsamt werden

57
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): problem

A

Hirnödeme bei ca. jedem 3. Patienten durch beta-Amyloid-Antikörpertherapie
s.F. 47

58
Q

Alzheimer-Demenz: Pharmakologie - Aduhelm Injektion (Antikörper Aducanumab): Lecanemab

A

s.F. 48/49
Auch eine Antikörpertherapie, die sich als vielversprechend eriweist, aber auch zu erheblichen Nebenwirkungen bis zum Tod führen kann

59
Q

Alzheimer-Demenz: Therapeutische Ansätze

A
  1. Pharmakotherapie
  2. (neuropsychologische) Psychotherapie für Angehöhrige (und Patienten)
  3. Verhaltensmedizinische Interventionen, Realitätsorientierungstraining (ROT)
  4. Soziotherapie
  5. Psychosoziale Betreuung, Angehöhrigen- / Patientengruppen
  6. Counselling
60
Q

Alzheimer-Demenz: Zusammenfassung: was ist Alzheimer für einer Erkankung?

A

Eine neurodegnerative Erkankung mit primär neuropsychologische Symptomen, die sukzessiv zunehmen und auch neurologische und neuropsychiatrische Folgen zeigen

61
Q

Alzheimer-Demenz: Zusammenfassung: Worauf beruht die Pathopysiologie?

A

auf einer neuronalen Degeneration unterschiedlicher Gehirnareale mit extra- und intrazelluläre Akkumulation pathologischer Eiweißstrukturen mit progredienter corticaler Atrophie

62
Q

Alzheimer-Demenz: Zusammenfassung: Pharmakotherpie

A
  1. Basis: die Pharamkotherpie basiert primär auf er Hemmung der Acetycholinesterase (AChE) und der Hemmung pathologisch aktiver NDMA-Rezeptoren durch Rezeptorantagonisten
  2. Effekte: Die besten Effekte der Pharamkotherapie lassen sich in frühen und mittelschwere Stadien der Erkrankung erreichen
  3. UAWs: Sind vorrangig Müdigkeit/Schläfrigkeit, gastrointestinale Wirkungen und säter (mit Dosissteigerung) auch Verwirrtheit, Erregtheit und weitere neuropsychiatrische Symptome
63
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - Definition

A

Gruppe neurodegenerativer Erkankungen mit der Gemeinsamkeit einer begrenzten Volumenreduktion eines Gehirnlappens
–> es ist i.d.R. nur ein Teil des Gehirns betroffen s.F. 54

64
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - Arten

A
  1. Frontotemporale Demenz (FTD)
  2. Semantische Demenz (SD)
  3. Primäre progressive Aphasie (PPA)
    –> wichtig!
65
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - 1. Frontotemporale Demenz (FTD): wie viele Lobaratrophien sind FTDs & Region der Atrophie

A
  1. Anteil der FDT an Lobaratrophien: 70-80%
  2. Betroffene Regionen:
    a) Atrophie des medialen, dorsolateralen und orbitalen Frontallappens
    b) und/oder des vorderen Temporallappens
66
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - 2. Semantische Demenz (SD): Wie viele Lobaratrophien sind SDs & Regionen der Atrophie

A
  1. Anteil des SDs an Lobaratrophien: 10-20%
  2. Region: asymmetrische, links frontotemporal betone Atrophie
67
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - 2. Primär progressive Aphasie (PPA): Wie viele Lobaratrophien sind PPAs & Region der Atrophie

A
  1. Anteil der PPAs an Lobaratropien: 5-10%
  2. Regionen: links-temporal betonte Atrophie
68
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - Symptomverlauf

A

Langsamer Beginn mit fortschreitendem Abbau

69
Q

Temporallappen-Demenz: Lobaratrophien - Symptome

A
  1. Exekutive Dysfunktionen/ Personlichkeitsveränderungen:
    a) Störungen des Sozialverhaltens mit bspw. sexueller Enthemmung
    b) Perseverationen, Stereotypie
    c) verfalchter Affekt
  2. Anosognosie
  3. Sprach- und Sprechstörungen wie Echolalie, erhöhter Sprachflus (Logorhoe)
  4. Primitivreflexe

–> bei dieser Demenzform können die P. oft nicht mehr wahrnehmen, dass sie dement sind

70
Q

Vaskuläre Demenzen: Basis der Demenz

A

Dementieller Prozess auf der Basis einer cerebrovaskulären Erkranung

71
Q

Vaskuläre Demenzen: Epidemiologie

A
  1. “reine” vaskuläre Demenz nur 10% aller Fälle (ca. 10-15% sind “mixed Dementia”)
  2. Prävalenz: Steigt mit Alter an
  3. Geschlechtereffekt: Frauen < Männer –> Lifestlye choices schlechter beim Männern
  4. 36-87% Mikroangiopathie, davon1/3 lakunäre Infarkte (häufig klinsch stumm)
  5. familiäre Häufung
  6. einzelne hereditäre Formen der vaskulären Demenz, Amyloidangiopathie
72
Q

Vaskuläre Demenz: Risikofaktoren

A
  1. erhöhter Blutdruck (aterielle Hypertonie)
  2. Fettstoffwechselstörung (Hypercholesterinämie)
  3. Zuckererkrankung (Diabetes)
  4. Familienanmnese mit Herzprovlemen
  5. Herzrhythmusstörungen

6.”lifestyle factors”: Übergewicht, Bewegungsmangel, Rauchen, …

73
Q

Vaskuläre Demenzen: Stadien

A
  1. Frühstadium
  2. fortgeschrittendes Stadium
  3. späteres Stadium
  4. Endstadium
74
Q

Vaskuläre Demenzen: 1. Frühstadium - Symptome

A
  1. Gangstörungen
  2. Miktionsstörung
  3. obstiption
  4. fokal-neurologische Zeichen
75
Q

Vaskuläre Demenzen: 2. Fortgeschrittenes Stadium - Symptome

A
  1. Veränderung des Antriebs & der Affektivität
  2. Stimmungsschwankungen mit depressiv gefärbert Grundstimmung
    3, Gedächtnisstörungen
  3. Störung exekutiver Funktionen
  4. evlt. Wesensveränderung
76
Q

Vaskuläre Demenzen: 3. Späteres Stadium - Symptome

A
  1. nächtliche Verwirrtheitszustände mit Unruhe & Desorientierung
  2. Verkennung der Umwelt und delirante Episoden
  3. Patient*innen drängen aus Bett –> erhöhte Verletzungsgefahr
77
Q

Vaskuläre Demenzen: 4. Enstadium - Symptome

A
  1. meist stumpfe Antribeslosigkeit mit andauernder Desorientiertheit und akinetischem Mutismus
  2. Bettlägerigkeit –> Pneumonie/ Thrombosen
78
Q

Vaskuläre Demenzen: Diagnostik

A
  1. Bultdruckwerte: Einmalmessung, Tageprofil oder 24-Stunden-Dauermessung
  2. EKG, Langzeit-EkG und HErzechokardiografie sowie andere kardiologisch Zusatzuntersuchungen
  3. Untraschall: extrakranielle/ transkranielle Doppler-/ Farbduplexsonographioe
  4. Bildgebende Untersuchungen: MRT, CT, SPECT
  5. Laboruntersuchungen
79
Q

Vaskuläre Demenzen: Therapeutisches Prozedere

A
  1. Primärprophylaxe
    2,. Sekundärprophylaxe
80
Q

Vaskuläre Demenzen: Therapeutisches Prozedere: 1. Primärprophylaxe

A
  1. Verhinderung einer zerebralen Mikro- und Makroangiopathie
  2. Minimierung der vaskulären Risikofaktoren
81
Q

Vaskuläre Demenzen: Therapeutisches Prozedere: 2. Sekundärprophylaxe (Verhinderung eines Rezidivs)

A
  1. Cardiogene Embolien: Antikoagulation (Gabe von Medikamenten zur Hemmung der Blutgerinsel)
  2. cerebrale Mikroangiopathie: Trrombozythenaggregationshemmer, Cholesterin-Synthesehemmer
  3. Einstellung der vaskulären Risikofaktoren
82
Q

Take-home-Message: Welche Formen der Demenz gibt es?

A

Es gibt verschiedene Formen der Demenz:
1. neurodegenerative
2. entzündliche
3. systematische
4. vaskuläre
–> nur symptomatische Demenzen sind heilbar

83
Q

Take-home-Message: Welches ist die häufigste Demenzform?

A

Die Alzheimer Demenz (AD)

84
Q

Take-home-Message: Ursache von Demenzen - AD und Vaskuläre Demenz

A
  1. AD: durch Mutationen in ver. Proteinen kommt es zur Einlagerung von pathologischen Eiweißkörpern und Abbau von Nervengewebe
  2. Vaskulär: Anhäufung kleinerer Infarktareake
85
Q

Take-home-Message: Neurobiochemie von Alzheimer

A

Neurobiochemisch sind unterschiedliche Transmittersysteme an der Pathobiochemie beteiligt. Bei der AD sind pharamkologisch das cholinerge und das glutamaterge System aktuell die einzigen alltäglich realisierbaren medikamentösen Behandlungsoptionen

86
Q

Take-home-Message: Was sollte bei der Behandlung beachtet werden?

A

Eine Demenzerkrankung betrifft neben den P. immer auch deren Angehörige, die Therapie muss demzufolge alle Personengruppe umfassen

Vorlesung: Pharmakologie und Medizin für Psychotherapeut*innen (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions