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Vorlesung: Pharmakologie und Medizin für Psychotherapeut*innen > Klinische Pharmakologie: Medizinische Grundlagen und klinische Pharmakologie motorischer Störungen > Flashcards

Klinische Pharmakologie: Medizinische Grundlagen und klinische Pharmakologie motorischer Störungen Flashcards

1
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen

A
  1. Periphere Nervenläsionen: mit neuromuskulären Erkrankungen; Polyneuropathien
  2. Störungen der Pyramidenbahn: führen zu Lähmungen (zentral: Hemiparese/Hemiplegie, Tetraparese) infolge von Schlaganfall, Tumor, Schädel-Hirn-Trauma
  3. Extrapyramidal-motorische Störungen: Schädigungen der Basalganglien (Nucleus caudatus, Putamenn, Globus pallidus), sowie funktionell: Nuclues subthalamicus und Substantia nigra
    a) hypkinetische Störungen
    b) hyperkinetische Störungen
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2
Q

Welche Arten von Motorischen Störungen/ Bewegungsstörungen gibt es?

A
  1. Neurologishe Erkrankungen mit Störungen der Motorik/ Bewegungsstörungen
  2. Orthopädische Erkankungen mit Bewegunsstörungen
  3. Andere Bewegungsstörungen
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3
Q

Arten motorischer Störungen: 2. Orthopädische Erkrankungen mit Bewegungsstörungen

A
  1. Muskuloskelettale Erkrankungen: Rückenschmerzen, Arthrose, Osteoporose, …
  2. Kontrakuren, Erkrankungen des Bandapparats, …
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4
Q

Arten motorischer Störungen: 3. Andere Bewegunsstörungen

A
  1. Psychische Erkrankungen: affektive Psychosen, Konversionsstörungen,…
  2. Latrogen: medikamnetöse induziert bspw. Neuroleptika führen zu tradive Dyskinesie
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Q

Arten motorischer Störungen: 3. Andere Bewegunsstörungen: Konversionsstörungen (Dissoziative Störungen der Bewegung und Empfindung)

A
  1. “Pseudoparesen”: plötzlich auftretende und dramatisch imponierende Störungen der Bewegung ohne objektiveierbare Ursachen
  2. Verlust der Bewegungsfähigkeit: zumieist vollständiger oder teilweiser Verlust der Bewegungsfähigkeit von Arm(en) oder Bein(en) bzw.Einzelgliedern
  3. “pseudoneurologische Symptomatik:
    a) Ataxie
    b) Apraxie
    c) Akinesie
    d) Aphonie
    e) Dysarthrie
    f) Dyskinesie (unangemessene Bewegungen)
    g) Anfälle oder Lähmungen
  4. “Ausdruckskrankheit”: ein auslösender Konflikt muss psychodiagnostisch eruierbar sein (Symptom als “Kompromisslösung”)
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6
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Basalganglien - Anatomie

A

s.F. 9/10

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7
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Beispiel für eine hypokinetische Störung

A

Morbus Parkinson (PD)

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8
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Morbus Parkinson - Kardinalsymptome

A
  1. Akinese/ Hypokinese (Zustand der verminderte Bewegungsfähigkeit)
  2. Rigor: Widerstand bei passiver Bewegung der Gelenke
  3. Ruhetremor: Zittern wird stärker, wenn Körperteil in Ruhe ist,als wenn es bewegt wird
  4. posturale Instabilität

–> Wichtig: Für die Diagnose müssen nicht alle 4 Symptome vorhanden sein

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9
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Morbus Parkinson - Akzessorische Symptome

A
  1. Muskelschmerzen
  2. Depressionen
  3. Hyposmie: Störung des Geruchsempfinden
  4. Neuropsycholigsche Dysfunktionen
  5. vegetative Störungen
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10
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Morbus Parkinson - Verschiedene Arten des Parkinson Syndroms

A
  1. Idiopatisch
  2. Atypisch
  3. Symptomatisch
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11
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Morbus Parkinson - 1. idiopatischer Parkinson

A
  1. Häufigkeit: 3/4 aller Parkionson Syndrome sind idiopathisch
  2. Ursache: unbekannt, idiopathisch = aus sich selbst herraus
  3. Formen:
    a) Akinetisch-rigider Typ: Rigor und Akinese dominieren, kein/kaum Tremor
    b) Tremordominanztyp: Tremor dominiert, kaum Akinese und Rigor
    c) Äquivalenztyp: Akinese, Rigor und Tremor sind annähernd gleich ausgeprägt
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12
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Morbus Parkinson - 2. Atypischer Parkinson

A
  1. Ein Parkinson mit noch zusätzlichen Symptomen (früher daher auch “Parkinson +” genannt)
  2. Multisystemathropie (MSA)
  3. progressive supranukleäre Blickparese (PSP)
  4. cortikobasale Degeneration (CBD)
  5. Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLB)
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13
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Morbus Parkinson - 3. Symptomatisch

A

Ursache: den symptomatischen Parkinson kann man am einfachsten Behandeln in dem man die Ursache wegnimmt
1. medikamenteninduziert: bspw. durch Neuroleptika (Haldol), Antiemetika, Reserpin, ….

  1. Vaskulär: nach einem Schlaganfall, der Tremor kann behandelt werden kann i.d.R.
  2. toxininduziert: Methylakohol, CO, Mangan, MPTP, Pestizide
  3. Posttraumatisch: “dementia pugilistica”
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14
Q

MPTP-Modell des Morbus Parkinson (1-Methyl-4-Pheny-1,2,3,6-Tetrahydro-Pyridin)

A

s.F. 14/ 15
1. Blut-Hirn-Schranke: als lipophiles Molekül durchschreitet MPTP die Bluthirnschranke

  1. In Gehrin: wird es von dem Enzym Monoaminoxidase B (MAO-B) in das Kation MPP+ umgewandelt
  2. Durch den Dopamintransoporter DAT: dringt MPP+ in die präsynaptische Endigung der dopaminergen Zellen in der Substantia nigra pars compacta ein und blockiert dort die Atmunskette der Mitochondiren (–> Prozess ist irreversibel) indem die Elektronen Transportkette der Metochondiren blokiert wird (s.F. 16)
  3. Apoptose: dies führt zum Zelltod
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15
Q

Was ist Parkinson anatomisch gesehen?

A

Der Untergang von melaninhaltigen dopaminergen Zellen in der Substancia nigra pars compacta –> darduch hat man am Ende zu wenig Dopamin –> Dadruch entsteht eine Inbalance zu anderen Transmittern

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16
Q

Arten Motorischer Störungen: 1. Neurologische Erkrankungen mit Störungen der Motorik/Bewegungsstörungen: Extrapyramidale Neurologische Störungen: Morbus Parkinson - Epidemiologische Daten

A
  1. nach Morbus Alzheimer zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung
  2. 12.800 Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland, ca. 150.000 - 200.000 Menschen betroffen
  3. Prävalenz ist altersabhängig:
    a) 0.6% in der Gruppe der 65-69 Jährigen
    b) 3.5% bei den 85-89 Jährigen
    c) 10% sind jünger als 40 Jahre

4.Prävalenz in Nordeuropa/-amerika steigen
in Südeuropa, Afrika und Asien geringer

  1. Geschlechterverhältnis:
    Männer > Frauen
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17
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie

A
  1. Untergang von melaninhaltigen dopaminergen Zellen in der Substantia nigra pars compacta (s.F. 18) führt zu…
  2. Verminderte Dopamin-Synthese durch Mangel an Tyrosinhydroxylase, daher kommt es zu einer…
  3. Degeneration dopamingerger nigrostrialer Neurone, welche letztendlich zu einer…
  4. neurochemische Inbalance führt
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18
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Sichtbarmachung: welche Arten der Sichtbarmachung gibt es?

A
  1. Immunhistochemische Färbung der Tyroson-Hydroxylase
  2. Haematoxylin-Eosin Färbung
  3. Immunhistochemische Färbung von alpha-Synuclein
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19
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Sichtbarmachung: 1. Immunhistologische Färbung der Tyrosin-Hydroxylase

A

Immunhistochemische Färbung der Tyrosin-Hydroxylase: man erkennt die fortschreitende Depigmentierung in der Substancia nigra (SN) im Vergleich mit gesunden Kontrollen –> Man erkennt den seletkiven Verlust in der ventrolateralen substancia nigra (s.F. 19 Bild a)

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20
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Sichtbarmachung: 2. Haematoxylin-Eosin-Färbung

A

Haematoxylin-Eosin Färbung der ventrolateralen SN mit normaler Verteilung von dopaminergen Neuronen lässt den starken Zellverlust erkennen (s.F. 19 Bild b-d)

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21
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Sichtbarmachung: 3. Immunhistochemische Färbung von alpha-Synuclein

A
  1. alpha-Synuclein ist ein Protein, welches dafür sorgt, dass ver. Strukturen in der Zelle verklumpen und so das Dopamin zugrunde geht
  2. Intracytoplasmische Lewy-Körperchen (F. 20, Bild e,, noch mal nachlesen)
  3. diffuse, granuläre Ablagerungen von alpha-Synuclein (F. 20, Bild f,e)
  4. Ablagerungen in unterschiedlichen neuronalen und extrazellulärem alpha-Synuclein Strukturen (s.F. 20, Bild f)
  5. alpha-Synuclein-haltige kugelförmige Gebilde in Axonen (s.F. 20, Bild g)
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22
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Stadien

A

Die fortschreitende alpha-Synuclein Aggregation in Parkinson-Patienten ohne Alzheimer Pathologie:

  1. Braak Stadium I/II: alpha-Synuclein in cholinergen und monoaminergen Neuronen des unteren Hirnstamms ud Bulbus olfactorius –> die Riechstörung geht den kognitiven Einschränkungen vorraus
  2. Braak Stadium III/IV: Infiltration in das Mittelhirn und basale Vorderhirn mit motorischen Symptomen eines Morbus Parkinson
  3. Braak Stadium V/VI: alpha-Synuclein in limbischen und neocortikalen Hirnregionen bei fortschreitendem Verlauf einer Parkinson-Erkrankung
    s.F. 22
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23
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Alpha-Synuclein - Mutation: Folgen in den Synapsen

A
  1. Störung der Lipidmembranen
  2. Reduktion der Dopaminvesikel: Alpha-Synuclein sort dafür, dass Dopamin nicht mehr in die Versikel eingelagert werden kann
  3. Dopaminfreisetzung ins Zytoplasma
  4. Erhöhung des oxydativen Stress –> zytotoxisch
    s.F. 23
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24
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Alpha-Synuclein - Mutation: Folgen im Darm

A

Alpha-Synuclein wird nicht nur im Gehirn gebildet, sondern ist auch in der Schleimhaut des Darms zu finden, daher haben Parkinson Patienten schon vor Ausbruch der Begegunsstörungen Verstopfungen s.F. 24
–> Es gibt Symptome die schon 30 - 35 Jahre vor der Bewegungsstörung erkennbar sind

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25
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Verlauf der frühen Symptome vor der Bewegungsstörung

A
  1. Hyposmia 2 - 7 Jahre vor den motorische Symptomen (Richstörung, vermindertes Riechen)
  2. Depressionen: 3 -6 Jahre (bis zu 20) vor den motorischen Symptomen
  3. REM behavior disorder: 11- 12 Jahre (bis zu 20 Jahre) vor den motorischen Symptomen (Bewegungen der Träume werden im Schlaf umgesetzt)
  4. Verstopfung: 10-18 Jahre (bis zu 24 Jahre oder mehr) vor den motorischen Symptomen
    s.F. 25
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26
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Verlauf der betroffenen Hierareale

A
  1. Beginn im bulbus olfactorius und automic nerves

2.Aufsteigend in die caudal medulla (dorsaler motorischer nucleus des vagus nervs), reticuläre Formation und pons ( locus ceruleus)

  1. Dann werden das Mittelhirn, die substancia nigra (assoziert mit Parinson) und der cerebral cortex (assoziiert mit Demenz) involviert

s.F. 25

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27
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Entwicklung der Prakinson-Krankheit - Phasen der Symptome

A
  1. Prodromale Phase
  2. Frühphase (Honeymoon)
  3. Intermediärphase
  4. Spätphase
    s.F. 26
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28
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Entwicklung der Prakinson-Krankheit - Phasen der Symptome: 1. Prodromale Phase

A
  1. Geruchsstörungen
  2. RBD (REM-Schlafstörung)
  3. Obstipation
  4. Depression
  5. weitere Symptome
    s.F. 26
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29
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Entwicklung der Prakinson-Krankheit - Phasen der Symptome: 2. Frühphase (Honeymoon)

A
  1. Bradykinese
  2. Rigor
  3. tremor
  4. Nichtmotorische Symptome
    s.F. 26
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30
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Entwicklung der Prakinson-Krankheit - Phasen der Symptome: 3. Intermediärphase

A
  1. Zunehmend behandelbare Komplikationen:
    a) Zunehemde nicht motorische Symptone
    b) Medikamentös induzierte Psychosen
    c) Fluktuationen
    d) Dyskinesien
  2. Zunehmende doparesistente Symptome:
    a) Gangstörungen
    b) Dysarthrie (Artikulationsstörung)
    c) Dyphagie (Schluckstörung)
    d) Nichtmotorische, z.B.: kognitive Störungen
    s.F. 26
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31
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Entwicklung der Prakinson-Krankheit - Phasen der Symptome: 4. Spätphase

A
  1. Stürze
  2. Demenz
  3. Pflegebedürftigkeit
    s.F. 26
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32
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Basalganglienschleife was ist das? und welche Pfade gibt es?

A
  1. Basalganglienschleife: Ein Netzwerk von Hirnregionen, die wesentlich für die Regulation und Ausführung von Bewegungen verantwortlich sind
  2. Pfade:
    a) Direkter Pfad
    b) indirekter Pfad
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33
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Basalganglienschleife: 1. Direkter Pfad

A
  1. GABAergen Medium spiny Neuronen (MSNs) des Striatums hemmen inhibitorischen Neurone des Substantia nirga pars reticulata und des internen Pallidiumsegmentes
  2. exzitatorische Aktivität des Thalamus auf den motorischen Cortex wird erhöht
    –> Normalerweise erleitert diese Weg die Bewegung
    s.F. 27
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34
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Basalganglienschleife: 2. indirekter Pfad

A
  1. Medium Spiny Neuronen (MSN) des Striatums hemmen inhibitorische Neuronen des externen Pallidiumsegmentes
  2. Das führt zu einer Exzitation des Nucleus subthalamicus
  3. was wiederum zur verstärkten Hemmung inhibitorischer Neurone des internen Pallidiumsegmentes und der Substantia nigra pars reticulata auf den Thalamus
    s.F. 27
    –> Dieser Weg hemmt die Bewegung normalerweise
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35
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Basalganglienschleife: Morbus Parkinson - Direkter Weg

A
  1. Direkter Weg: Der Dopamin-Mangel führt zu einer reduzierten Hemmung der GPi, was zu einer erhöhten Hemmung des Thalamus führt und somit Bewegungen erschwert s.F. 27
    –> Dopamin führt normalerweise zur Stimulation der D1-Rezeptoren, der Dopaminmangel führt zu einer reduzierten Hemmung
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36
Q

Morbus Parkinson: Pharmakologische Theraprinzipien

A

Behandlung:
1. Acetylcholin hemmen –> Gleichgewicht durch Actlycolinhemmung
2. Dopamin hinzufügen –> Gleichgewicht durch Dopaminzufuhr (L-Dopa)
s.F. 28 (noch mal nachlesen)

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37
Q

Morbus Parkinson: Dopamin-Synthese/ BBB (Blood-Brain-Barrier)

A

Man kann Dopamin an sich geben, das kommt aber nicht durch die BBB und kommt somit nicht im Gehirn an. Daher gibt man L-Dopa (eine synthetische Vorstufe von Dopamin) welches durch die BBB kommt. Da L-Dopa im Blut sofort zu Dopamin verstoffwechselt werden würde, und so wiederum nicht durch die BBB kommt, müss man gleichzeigt die Metabolisierung von L-Dopa hemmen
s.F. 29

38
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Wirkmechanismen - Wo setzten sie überall an?

A
  1. Extracerebral/ Pheripherie
  2. Präsynaptisch/ Synaptische Spalt
  3. Postsynaptisch
39
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Wirkmechanismen - 1. Extracerebral/ Pheripherie

A
  1. Erhöhrung des L-Dopa (Lebodopamin) Angebots (Dopamin-Vorstufe, Prodrug)
  2. Reduktion der L-Dopa Metabolisierung:
    a) Hemmung der AADC (Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase = DOPA-Decarboxylase) –> Führt zu einem Anstieg von L-Dopa ↑↑
    b) Hemmung der COMT (Catechol-O-Methlytransferanse) –> Führt ebenfalls zu einem Anstieg von L-Dopa ↑↑
    s.F. 31
40
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Wirkmechanismen - 2. Präsynaptisch/ Synaptischer Spalt

A
  1. Monoaminoxidase-B (MAOB) -Hemmer –> führt zu einer selektiven Hemmung der Dopamin-Wideraufnahme über den Dopamintransporter (DAT) –> Erhöhrung des Dopamins ↑↑
  2. COMT-Hemmer –> führen ebenfalls zu einem Anstieg von Dopamin im synaptischen Spalt ↑↑
    s.F. 32
41
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Wirkmechanismen - 3. Postsynaptisch

A

Stimulation der Dopaminrezeptoren (–> Dopaminagonisten)
s.F. 33

42
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von L-Dopa - Bereiche

A
  1. Motorisch
  2. Vegetativ
  3. psychisch
43
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von L-Dopa - 1. motorisch

A
  1. Hypokinetisch:
    a) End-of-Dose-Akinesie
    b) Freezing: P. kann sich nicht mehr bewegen
    c) On-Off-Phänomene
  2. Hyperkinetisch:
    a) On-Dyskinesie
    b) Peak-Dose-Dyskinesie
    c) Off-Dyskinesie
44
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von L-Dopa - Vegetativ

A
  1. Überkeit und Erbrechen
  2. Blutdruckabfall
45
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von L-Dopa - Psychisch

A
  1. Unruhe
  2. Verwirrtheit
  3. Halluzinationen (L-Dopa induzierte Psychosen)
46
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von COMT-Hemmer

A
  1. Gastrointestinal
  2. Dyskinesien
  3. psychische Störungen (z.B.: Halluzinationen)
47
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von MAOB-Hemmer

A
  1. Kopfschmerzen
  2. Dyskinesien
  3. psychische Störungen (z.B.: Halluzinationen)
48
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von MAOB-Hemmer hohe Dosierungen

A

amphetaminerge Nebenwirkungen
1. Tachykardie
2. Hypertonie
3. Euphorie
4. Appetitlosigkeit
5. Enthemmung

49
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von Dopaminagonisten - Bereiche

A
  1. Motorisch
  2. Vegetativ
  3. Psychisch
50
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von Dopaminagonisten - 1. Motorisch

A

selten Dyskinesien

51
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von Dopaninagonisten - 2. Vegetativ

A
  1. Überkleit & erbrechen
  2. Bultdurckabfall
  3. Schwindel
    …
52
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von Dopaminagonisten - Psychisch

A
  1. Unruhe
  2. Impulskontrollstörung
    a) gesteigerte Libido
    b) Zwangsstörungen
    c) Einkaufen/ Spielsucht
  3. Halluzinationen (Psychosen)
  4. Tagesmüdigkeit & Schlafattacken
53
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - MAOB-Hemmer - Welche gibt es?

A
  1. Rasagiline
  2. Selegiline
  3. Safinamide
54
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - COMT-Hemmer - Welche gibt es?

A
  1. Entacapone
    2.Opicapone
  2. Tolcapone
55
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - AADC- Hemmer- Welche gibt es?

A
  1. Benserazide
  2. Carbidopa
56
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) - Verlauf der L-Dopa-Therapie

A
  1. 1-3 Jahre - Honeymoon-Period: Das Medikament schlägt gut an und die Patienten sind in der “on-Phase” (gute Beweglichkeit)
  2. 4 - 6 Jahre - “end-of-dose-akinese”: Hier kommt es neben den “on-Phasen”,auch immer öfter zu “off-Phasen” mit schlechter Bewegelichkeit
  3. 6 - 10 Jahre: Es kommt zu immer stärkeren Schwankungen und die Patienten haben auch Hyper- und Dykinesen (Über- und Unterbeweglichkeit)

s. F:35

57
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Therapie bei sehr milder Symptomatik/ Initialphase

A
  1. Amantadin oder
  2. MAOB-Hemmer Monotherapie
    s.F. 36
58
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Therapie bei stärkere Symptomatik

A
  1. < 70 Jahre: Dopaminagonisten Monotherapie
    –> Bei Progredienz: zusätzlich L-Dopa
  2. > 70 Jahre: L-Dopa-Monotherapie
    s.F. 36
59
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Therapie bei Progredienz & beginnender Fluktuationen

A
  1. : < 70 Jahre: nach der zuätzlichen L-Dopa gabe (Progredienz) –> zusätzlich COMT-Hemmer, Amantadin, MAOB-Hemmer
  2. > 70 Jahre: zusätzlich COMT-Hemmer, Amantadin & MAOB-Hemmer
    s.F. 36
60
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Therapie bei stärkere Symptomatik & regellose Fluktuationen

A

Für jede Altersstufe:
1. Tiefe Hirnstimulation
2. Apomorphinpumpe
3. duodenales L-Dopa
s.F. 36

61
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Zusätzliche Therapie des Tremors

A
  1. Ruhetremor:
    a) Anticholinergeika
    b) Budipin
    c) Propanolol
    d) Clozapin
  2. Ruhe- und Haltetremor:
    a) Propanolol
    b) Primidon

–> Bei Progredienz: tiefe Hirnstimulation
s.F. 36

62
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Capture & Detection Antibody

A

s.F. 38 noch mal nachlesen

63
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Prasinezumba-Therapie

A
  1. Prasinezumba: ist ein monklonaler Antikörper, der spezifisch auf das Alpha-Synuclein-Protein abzielt –> Durch die Bindung an Alpha-Synuclein sol verhindert werden, dass sich das Protein zu schädlichen Aggregation fomt und die Entferung bereits bestehender Aggregate gefördert werden
  2. Studien: konnten noch keine bedeutsamen Effekt auf den Verlauf der Parkinson Erkrankung feststellen
    s.F. 39
64
Q

Morbus Parkinson - Zusammenfassung

A
  1. Neurodegenerative Erkankung: mit vorwiegend motorischen und weiteren neurologischen, neurophsychologischen, vegetativen und anderen Symptomen
  2. Pathophysiologie/ -biochemie: beruht primär auf einem Zelluntergang dopaminergner Neurone in der Substancia nigra pars compacta
  3. Pharmakotherapie: basiert altersabhängig zunächst auf der Gabe von Dopaminagnoisten,Dopamin-Produrg (L-Dopa) und Hemmstoffen des Dopaminabbaus
  4. Steigende Dosierung: bei steigender Dosierung können unterschiedliche Formen von Dyskinesien und neuropsychischen UAWs auftreten
  5. Therapieansätze: mit monoklonalen Antikörpern (MAB) finden sich in der Erprobung
  6. Neuropsychologische (Psycho-)Therapie: muss die Art der Parkinsonschen Erkrankung, den Behandlungsstand und die nichtpsychologischen Behandlungspotionen kennen
65
Q

Was ist ein Beispiel für eine Extrapyramidale hyperkinetische Störung?

A

Morbus Huntingtion (HD)

66
Q

Morbus Huntington: Symptomatik

A
  1. Unkoordiniertes Gehen & Stehen sowie Hyperkinese, Dyskiniese, Dysarthrie
  2. Athetose: Unwillkürliche Bewegungen
  3. Schluckstörungen
  4. Verwaschenes Sprechen
  5. Persönlichkeitsveränderungen, Stimmungswechsel & Depressionen
  6. Exicutive Dysfunktionen: Planen, Konzeptbildung,..

–> “intoxikiertes” Erscheinungsbild

67
Q

Morbus Huntington: Epidemiologie

A
  1. Vererbte neurodegenerative Gehirnerkrankung
  2. Vererbung: Autosomal dominanter Erbgang –> jedes Kind eines Huntington Patient hat eine 50%- Erkrankungswahrscheinlichkeit
  3. Prävalenz ca. 2.5 : 100.000
    Inzidenz: ca. 0.4 : 100.000
  4. Symptombeginn: i.d.R. mit 30 - 40 Jahren
  5. Verlauf: Erkrankung hat meist einen 10 - 25 Jährigen Verlauf
68
Q

Morbus Huntington: Genetik

A
  1. Vererbung: Autosomal dominant
  2. Verusachung: durch modifiziertes Huntintin (1993: Genlocus kurzer Arm von Chromosom 4) –> Basentriplett CAG
  3. Basentripplet CAG: normal ca. 16 - 26 repeats bei HD 36 bis 600 fach
  4. CAG mRNA: codiert für Glutamin –> Glutamin-Reste bei HD zu hoch –> dies führt u.a. zu intrazellulären Ablagerungen von aggregierten Huntingtin-Fragmenten –> Zelluläre Toxzität
    s.F. 44 / 45
69
Q

Morbus Huntington: Pathologie (-physiologie)

A
  1. Neurodegenertation mit Zelltod
  2. Untergang von Rezeptoren/ änderung originärer Rezeptorfunktionen und intrazellulärer (Transport-)Prozesse
  3. Anstieg extrasynaptischer N-Methly-D-Aspartat Rezeptoren (NMDA-R)
70
Q

Morbus Huntington: Pathologie (-physiologie) 1. Neurodegenertation mit Zelltod

A
  1. Verlust an striatalen Neuronen
  2. Verlust an Pyramidenzellen (vorwiegend in den Zellschichten III, V und VI in BA 4)
71
Q

Morbus Huntington: Pathologie (-physiologie): 2. Untergang von Rezeptoren/ Änderung originärer Rezeptorfunktionen und intrazellulärer (Transport-)Prozesse

A
  1. mGluR2/3 in cortico-striatialen Synapsen
  2. D1/D2 Rezeptoren im Striatum
  3. Endocannabinoid CB1/ BDNF
72
Q

Morbus Huntington: Pathologie (-physiologie): 3. Ansteig extrasynaptischer NMDA-R

A

Anstieg extrasynaptischer N-Methly-D-Aspartat Rezeptoren (NMDA-R)

73
Q

Morbus Huntington: Diagnostik - Suizide

A
  1. Suizide & versuchte Suizide: 5.7% der betroffenden Personen, welche Sterben, sterben an einem Suizid und 27.6% der Betroffenen versuchen mind. eine Suizid
    –> das Risiko eines Suizid ist 4 mal größer als in der Normalbevölkerung
    noch mal Nachlesen
74
Q

Morbus Huntington: Diagnostik

75
Q

Morbus Huntington: Pharmakotherapie - Wirkmechanismen Tetrabenazin (TBZ)

A

Insgesamt gibt es zwei Wirkmechanismen:
1. Hemmung des vesikulären Monoamin-Transporters (VMAT): Dieser bringt normalerweise das Dopamin in die Versikel, TBZ bindet an VMAT und verhindert so diese
a) Verarmung der präsynaptischen Dopaminressourcen
b) Verfügbarkeit als Neurotransmitter im synaptischen Spalt wird reduziert

  1. Schwach kompetitiv antagonistsiche Eigenschaften am postsynatischen Dopaminrezeptor –> TBZ bindet an die Dopaminrezeptorend er postsynaptischen Seite und blockiert diese für das Dopamin, sodass kein Signal gesendet werden kann (s.F. 50)
    a) Plasmahalbwertszeit: ca. 5 Stunden –> First-Pass-Effekt: Metabolisierung in der Leber nach der Resorption im Magen-Darm-Trakt
76
Q

Morbus Huntington: Pharmakotherapie - UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkungen) von Tetrabenazin

A
  1. Sedierung/Müdigkeit/Somnolenz (35%-37%)
  2. Parkinsonismus (15,4 % - 30%)
  3. Deperssion (7,6%-15%)
  4. Akathisie (7.6% - 10%)
  5. Übelkeit/Erbrechen (5%-5,6%)
  6. Unruhe/Reizbarkeit/Nervosität (5,1%-10%)
  7. Insomnie (4.9 -11%)
  8. Schwindel (1-2.5%)
  9. Vermehrter Speichelfluss (1.4%-2.7%)
  10. Dystone Reaktionen /okulogyre Krisen ( 1.4 -3%)
  11. Tremor (1.4 -3%)
  12. Gedächtnisprobleme/ Verwirrtheit (<1-2%)
  13. Gleichgewichtsstörungen (<1-1%)
  14. Diarrhoe (<1%)
  15. Orthosatatische Hypotonie (1.4-3%)
  16. Kopfschmerzen, Halluzinationen, Prästhesien, Pharyngeale Spasmen, Verschwommensehen, Dysphagie & Paranoia (<1%)
    s.F. 51
77
Q

Morbus Huntington: Zusammenfassung

A
  1. Art der Erkrankung: Neurogennerative Erkrankung: mit vorwiegend motorischen aber auch weiteren neurologischen, neuropsycho-logischen, vegetativen und emotional-affektiven Symptomen
  2. Pathophysiologie/ -biochemie: beruht primär auf einem Verlust an strialen Neuronen und Pyramindenzellen
  3. Diagnose: Die diefinierte Diagnose der Huntingtonschen Erkrankung basiert auf einer humangenetischen Testung
  4. Pharmakotherapie: basiert vorrangig auf einer Verarmung der präsynaptischen Dopaminressourcen und einer partiell antagonistischen Wirkung am postsynaptischen Dopaminrezeptor
  5. UAWs: Sind u.a.: Sedierung, Parkinsonismus, Deperssion und Dyskinesien
  6. Neuropsychologische (Psycho-)Therapie: ist eine sehr bedeutsame Behandlungskomponente fpr die betroffenen und nicht betroffenen Familienmitglieder und deren potentiell betroffenen Nachkommen
78
Q

Take home Message: Wie sind motorische Störungen enzuteilen?

A

Extrapyramidalmotorische Bewegungsstörungen sind abzugrenzen von neurologischen Störungen mit Läsionen der Pyramindenbahn, Bewegungsstörungen nach peripheren Nervenläsionen und anderen somatischen und psychischen Erkrankungen

79
Q

Take-home Message: Wie lassen sich extrapyramidalmotorische Bewegungsstörungen einteilen?

A
  1. Hyperkinetische Störungen: z.B: Morbus Huntington
  2. Hypokinetische Störungen: z.B.: Morbus Parkinson
80
Q

Take-home Message: Welche Pathophysiologie/ -biochemie liegt den extrapyramidalmotorischen Bewegungsstörungen zugrunde?

A

i.d.R. neurodegenerativ bedingte Veränderungen auf ver. Ebenen der Basalganglien und deren funktionellen Schaltkreisen (loops)

81
Q

Take-home Message: Wie unerscheiden sich extrapyramidalmotorische Bewegungsstörungen?

A

Sie unterschieden sich hinsichtlich ihrer
1. pharmakotherapeutischen Beeinflussbarkeit
2. den diagnostischen Optionen (Humangenetik)
3. therapeutischen Möglichkeiten

82
Q

Take-home Message: Wozu führen extrapyramidalmotorische Bewegungsstörungen noch?

A

Neben neurologischen Symptomen führen diese Erkrankungsbilder zu einer Vielzahl weiterer insbesondere neuropsychologischer und emotional-affektiver Beeinträchtigungen sowie Persönlichkeitsveränderungen

83
Q

Was ist α-Synuclein?

A

Ein kleines lösliches Protein, das vor allem im Gehrin vorkommt und ein Rolle beim Transport synaptischer Vesikel und somit der Freisetzung von Transmittern führt –> es befindet sich in der Vesikelmembran

84
Q

Warum kommt es bei PArkinson zu einem Acetylcholin Überschuss?

A

Durch das Absterben der dopaminergen Nervenzellen kommt es zu einem Dopaminmangel, welcher mit einem Überschuss von ACh einhergeht -> das Ungleichgewicht der Botenstoffe stört die Motorik zwischen den Botenstoffen muss ein gleichgewicht wieder hergestellt werden
s.F. 28

85
Q

Morbus Huntington: Pathologie (-physiologie): Verlust der strialen Neurone - Pathophysiologische Prozess in früher Phase der HD Basalganglienschleife

A
  1. Neuronale Degeneration: in der frühen Phase kommt es zur Degeneration von GABA-/Enkephalinergen Neuronen im Striatum (D2-Rezerptoren)
  2. Indirekter Pfad: Diese Neurone projizieren normalerweise auf das Globus Pllidus pars externa (GPe) und wirken hemmend. Die Degeneration stört diesen Weg. Der Globus pallidus externa wirkt eigentlich hemmend auf den Subthalamischen Kern -> da nun die Hemmung des GPe gestört ist wirkt er stärke (hemmend) auf den subthalamischen Kern
  3. Auswirkungen auf den Subthalamischen Kern: Diese Störung führt zu reduzierten exzitatoprischen projektionen vom subthalamischen Kern zum Globus pallidus pars interna (GPi)
  4. Ausgabe der GPi und Substanci nigra pars reticulata (SNr): der verringerte exziatorische Input zum GPi reduziert die inhibitorische Ausgabe von GPi und der SNr zum Thalamus
  5. Thalamokortikaler Output: mit weniger Hemmung durch das GPi und SNr erhöht der Thalamus seinen exzitatorischen Output zum Kortex, insbesonderen zu den krotikalen motorischen Bereichen –> das führt zur Abnormaen motorischen Signalen und zur Chorea
    s.F. 47
86
Q

Morbus Huntington: Pathologie (-physiologie): Verlust der strialen Neurone - Pathophysiologische Prozess bei Fortschreitenden des HD - Basalganglienschleife

A
  1. Direkter Pfad: Mit dem Fortschreiten der Krankheit kommt es auch zur Degeneration von Striatum neuronen, die direkt zum GPi projizieren
  2. Rigor und Brdykinesie: Der Verlust dieser direkten Neurone stört die motorische Kontrolle weiter, was zum Symptomen wir Rigor und Badykinesie führt
87
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Basalganglienschleife: wichtigste Bestandteile

A
  1. Striatum (Caudatus und Putamen)
  2. Globus pallidus (interna und externa)
  3. Substansia nigra
  4. Thalamus
88
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Basalganglienschleife: welche Rezeptoren vermitteln Aktivität des direkten und indirekten Pfades?

A
  1. D1 (dopamin-Rezeptoren) vermitteln Aktivität des direkten Pfades
  2. D2-Rezeptoren vermitteln Aktivität des indirekten Pfades
89
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Basalganglienschleife: Morbus Parkinson - indirekter Weg

A
  1. Dopamin hemmt normalerweise den indirekten Weg über D2-Rezeptoren. Der Dopamin-Mangel führt zu erhöhung der Aktivität des subthalamischen Nucleus, was zu einer verstärken Aktivierung des GPi führt und die Hemmung des Thalamus verstäkrt wodurch die Bewegunsinitiation weiter erschwert wird

–> Parkinson führt zu einer erhöhten Aktivität des indirekten Pfades

90
Q

Morbus Parkinson: Pathophysiologie - Basalganglienschleife: Morbus Parkinson -Zusammenfassung

A
  1. Die Hemmung der motorischen Funktionen in der Basalganglienschliefe findet nach Degeneration dopaminerger Neurone in der Stunstancia nigra pars compacta statt
  2. Einfluss auf Acetylcolin: Da Dopamin i.d.R. hemmend auf cholinerge Interneuronen wikrt (die i.d.R. erregend wirken) führt der Verlust dopmainerger Neruone zur reduzierten domapinergen Hemmung der cholinerge Interneuorne –> relative Überschluss von interneurone im Striatum
    –> Verstärkung vom Tremor und vegetativen Begleitsymptomen
  3. Einfuss auf GABA: Im Normalfall regulieren dopaminerge Neuronen die GABAerge Aktivität im Striatum. Dopamin wirkt dabei hemmend auf die Freisetzung von GABA –> Der dopaminmangel führt zur erhöhten GABAergen inhibitorischen Basalganglienaktivität –> führt zu Tremor, Rigor, …
  4. Der direkt Weg wird gehemmt während der indirekte Weg übermäßig aktiv ist
91
Q

Morbus Parkinson: Pharmakotherapie - Dopaminagnisten

A
  1. D2R-Agonisten:
    a) Pramipexole
    b) Ropinirole
    c)Piribedil
  2. D2- und D1-Agonisten:
    a) Apomorphine
    b) Rotigotine
92
Q

Badykinese: Definition

A

Verlangsamung der Willkürbewegungen

Vorlesung: Pharmakologie und Medizin für Psychotherapeut*innen (9 decks)

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