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Vorlesung: Pharmakologie und Medizin für Psychotherapeut*innen > Klinische Pharmakologie: Biologische Komponenten psychischer Störungen und Symptome und deren klinische Psychopharmakologie > Flashcards

Klinische Pharmakologie: Biologische Komponenten psychischer Störungen und Symptome und deren klinische Psychopharmakologie Flashcards

1
Q

Welche Neuropsychatrischen Syndrome und welche Neurologischen Syndrome werden in der Vorlesung behandelt?

A
  1. Neuropsychiatrische Syndrome:
    a) Unipolare Depression / Major Depressive Disorder (MDD)
    b) Depression nach Schlaganfall (Post-Stroke Depression, PSD)
  2. Neurologische Syndrome:
    a) Bewegungsstörungen mit kognitiven Beeinträchtigungen
    (i) mit hyperkinetischer Symptomatik: Morbus Huntington (HD)
    (ii) mit hypokinetischer Symptomatik:Morbus Parkinson (PD)

b) Demenz, ibs. Demenz vom Alzheimertyous (AD)

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2
Q

Grundprinzipen psychischer Erkrankungen und deren Diagnose/Therapie: Hirnorganische Verursachung

A
  1. jede psychische Störung ist immer eine (hirn-)organische Störung
  2. Gesicherte spezifische hirnorganische Verursachung psychischer Symptome:
    a) angeborene oder erworbene hirnorganische Erkrankung
    b) akute oder chronische Einwirkung einer psychotropen Substanz auf das Gehirn
  3. Vermutete spezifische hirnorganische Verursachung psychischer Symptome:
    a) mutlimodale Verursachung
    b) psychosomatische Interaktionen
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3
Q

Grundprinzipen psychischer Erkrankungen und deren Diagnose/Therapie: Definition Psychische Störung nach APA 2013

A

Eine psychische Störung ist ein Syndrom, welche charakterisiert ist durch klinisch signifikante Beeinträchtigungen in der Kognition, Emotionsregulation oder dem Verhalten eines Individuums welche eine Dysfunktion in der Psychologie, Biologie oder den Entwicklungsprozessen der unterliegenden mentalen Funktionen wiederspiegeln

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4
Q

Grundprinzipen psychischer Erkrankungen und deren Diagnose/Therapie: Syndrom

A
  1. Definition: Ein Syndrom ist eine Anhäufung einzelner Symptome
  2. Erkennen von Syndromen: Die Neuronale Grundlage und die Pharakologische/psychologische Beeinflussung kann man nicht erkennen, man muss bei der Verhaltensmanifestation anfangen –> diese muss zunächst richtig und adäquat beschrieben werden
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5
Q

MDD (major depressiv dissorder): Genom-Umwelt-Interkation

A

Das Genom führt über einen Epigenetischen Mechanismus zur MDD dieser wird durch Umwelteinflüsse beeinflusst, welche schützend oder schädlich sein können:

  1. Schützende Umwelteinflüsse:
    a) Soziale Unterstützung
    b) Coping
    c) Sport
  2. Aversive Umwelteinflüsse:
    a) Pränatale Faktoren
    b) Kindheitstraumata
    c) Stress
    d) Medizinische Erkankungen
    e) Drogenmissbrauch
    s.F. 9
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6
Q

MDD (major depressiv dissorder): Genom-Umwelt-Interkation: Auf welchen Leveln zeigt sich die MDD

A
  1. Verhaltens-level
  2. Gehirn-Netzwerk-level
  3. Molekulares level
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7
Q

MDD (major depressiv dissorder): Genom-Umwelt-Interkation: Einfluss der MDD auf das Verhaltens-level

A
  1. Affektive Symptome
  2. Kognitive Symptome
  3. Somatisch-vegetative Symptome
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8
Q

MDD (major depressiv dissorder): Genom-Umwelt-Interkation: Einfluss der MDD auf das Gehirn-Netzwerk-Level

A
  1. Regionales Gehirnvolumen
  2. Affektive-salience Kreislauf
  3. Default mode network
  4. Kognitive Kontrolle Kreislauf
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9
Q

MDD (major depressiv dissorder): Genom-Umwelt-Interkation: Einfluss der MDD auf das molekulare Level

A
  1. Nerotransmission
  2. Neuroplastzität
  3. Stress Hormone
  4. Entzündungen
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10
Q

MDD (major depressiv dissorder): Genom-Umwelt-Interkation: Wie können Gene epigenetisch verändert werden?

A
  1. “Writers”: Fügen an Histon Modifikation an
  2. “Erasers”: Entfernen Modifikation von Histon
  3. “Readers”: Binden an Histon-Modifikation und ändern Geaktivität/ Proteinsynthese
    –> Dies findet alles auf der Ebene des Nukleosom statt
    s.F. 10
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11
Q

MDD: Symotomatologie: Systematisierung von Verhaltensauffälligkeiten

A
  1. Inhibitorische Symptomkomplexe
  2. Disinhibitorische Symptomkomplexe
    –> Achtung: kein Diagnoseschema, sondern etwas um Beobachtungen zu sortieren und ggf. Möglichkeiten der Intervention zu eroieren
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12
Q

MDD: Symotomatologie: Systematisierung von Verhaltensauffälligkeiten: 1. Inhibitorische Symptomkomplexe

A

überwigend reduzierte oder gehemmte Aktivitäten auf unterschiedlichen psychomotorischen, kognitiven und emotional-affektiven Verhaltensebenen
–> Pharakologische Aktivierung einer neurochemischen Imbalance

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13
Q

MDD: Symotomatologie: Systematisierung von Verhaltensauffälligkeiten: 2. Disinhibitorische Symptomkomplexe

A

überwiegend gesteigerte oder ungehemmte Aktivitäten auf unterschiedlichen psychomotorischen, kognitiven und emotional-affektiven Verhaltensebenen
–> pharmakologische Hemmung einer neuro-chemischen Imbalance

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14
Q

MDD: Symotomatologie: Inhibitorischer Komplex und disinhibitorischer Komplex - auf welchen Ebenen lassen sie sich beschreiben?

A
  1. Motorisch
  2. sensorisch-perzeptiv
  3. emotional-affektiv
  4. Behavioral
  5. kognitiv
  6. biozyklisch
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15
Q

MDD: Symotomatologie: Inhibitorischer Komplex: Motorisch

A
  1. motorische Verlangsamung
  2. Sprechverarmung
  3. Verarmung in Gestik und Mimik
  4. Verarmung der Motorik
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16
Q

MDD: Symotomatologie: Inhibitorischer Komplex: Sensorisch-perzeptiv

A
  1. mangelnde Reagibilität auf Umgebungsreize
  2. Ausbledung, Nichtwahnehmung von Sinnesreizen
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17
Q

MDD: Symotomatologie: Inhibitorischer Komplex: Emotional-affektiv

A
  1. depressive Grundstimmung
  2. synthyme Wahnvorstellungen (Verarmung, Verlust)
  3. geringes Selbstwertgefühl, Selbstablehnung
  4. emotionale Indifferenz, “Gefühllosigkeit”
  5. Apathie, Abulie
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18
Q

MDD: Symotomatologie: Disinhibitorischer Komplex: Motorisch

A
  1. Hyperaktivität, motorische Unruhe
  2. gesteigerte Sprechaktivität
  3. nonverbale Hyperexpressivität
  4. Utilisationsverhalten, Echopraxie
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19
Q

MDD: Symotomatologie: Disinhibitorischer Komplex: sensorisch-perzeptiv

A
  1. Halluzinationen: visuell, auditiv, taktil-kineastetisch
  2. veränderte Wahrnhemung: Konstanz, Form, Größe, .. Metamorphopsien
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20
Q

MDD: Symotomatologie: Disinhibitorischer Komplex: Emotional-Affektiv

A
  1. manische, euphorische Grundstimmung
  2. paranoide Wahnvorstellungen
  3. Selbstüberschätzung & Größenwahn
  4. Aggressionsausbrücje & gesteigerte Aggresivität
  5. affektive Instabilität, “Affektinkontinenz”
    6.pathologisches Lachen und Weinen
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21
Q

MDD: Symotomatologie: Inhibitorischer Komplex: Behavioral

A
  1. Appetit- und Gewichtsverlust
  2. Energie- und Interessensverlust
  3. sozialer Rückzug
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22
Q

MDD: Symotomatologie: Inhibitorischer Komplex: Kognitiv

A
  1. verminderte Ansprechbarkeit
  2. Entscheidungsunfähigkeit, reduzierte Planungs- und Handlungsfähigkeit, reduzierte Gedächtnisleistung
  3. Reduzierte Konzentrations- und Aufmerksamkeitsleistungen
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23
Q

MDD: Symotomatologie: Inhibitorischer Komplex: Biozyklisch

A
  1. Schlafstörungen: fühmorgendliches Erwachen, Ein- und Durchschlafstörungen
  2. Müdigkeit
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24
Q

MDD: Symotomatologie: Disinhibitorischer Komplex: behavioral

A
  1. Hyperphagie, orales Explorationsverhalten
  2. Hypersexualität, ungerichtete Aktivitätssteigerung
  3. Distanzlosigkeit, Nichtbeachtung sozialer Konventionen
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25
Q

MDD: Symotomatologie: Disinhibitorischer Komplex: kognitiv

A
  1. verstärke Ablenkbarkeit
  2. Ideenflucht, Perserverationen, Regelbrüche, assoziative Lockerung
  3. Reduzierte Fehlerkontrolle
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26
Q

MDD: Symotomatologie: Disinhibitorischer Komplex: Biozyklisch

A
  1. vermindertes Schlfbedürfnis
  2. rezidivierende Hypersomnie
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27
Q

MDD: Symotomatologie: Disinhibitorischer Komplex: Wie kommte es auf neuronaler Ebene zur inadäquaten Reizwahnhemungen und Bedeutungszuschreibungen?

A

s.F. 15
1. Auslöser: können z.B.: sein, frontotemporale Dysfunktion, Genetik, Stress oder Drogen

  1. Dopaminerge Synapse im Striatum: hat eine erhöhte Dopaminfreisetung –> Das Dopamin dockt an der postsynaptischen Seite an die D2-Rezeptoren an
  2. Aberrante Salienz: Es kommt uu einer aberranten Salienz und so zu indadäquaten Reizwahnehumgen und Bedeutungszuschreibungen –> Psychose
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28
Q

MDD: Pharmakologische Grundlagen: Disinhibitorischer Komplex: Wie funktioniert das Antipsychotikum?

A

s.F. 15
Das Patipsychotikum blockiert die D2-Rezeptoren der dopaminergen Synpasen im Striatum, sodass das erhöht ausgeschüttete Dopamin nicht mehr andocken kann
–> dies verringert aberrante Salienz und die Pschose nimmt ab

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29
Q

MDD: Pharmakologische Grundlagen: Inhibitorischer Komplex: Wirkmechanismen der Pharamkotherapie inhibitorischer Syndrome (insbesondere der emotional-affektiven)

A
  1. Hemmung der präsynaptischen Wideraufnahme von Neurotransmittern
  2. Hemmung der präsynaptischen Autorezeptoren
  3. Hemmung des Monoamin-Metabolismus (MAo-Inhibitoren)
  4. Gabe von Präkursoren: Vorstufen der Neurotransmitter
    s.F. 17

–> Bei inhibitorischen Symptomen kommt zu wenig von dem Transmitter an, daher werden auf der postsynaptischen Seite mehr Rezeptoren gebildet. Durch die Wiederaufnahmehemmer (TZA, SSRI, SSNRI) normalisiert sich die Zahl der Rezeptoren bzw. die Rezeptorenempfindlichkeit wieder
–> Generell gilt, dass bei inhibitorisches Symptomen es viel mehr Möglichkeiten gibt einzugreifen, es jedoch auch viel Komplexer und schwere ist als bei disinhibitorischen Symptomen

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30
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD nach DSM-5: Diagnose einer schweren Depressiven Störung

A

Zur Diagnose einer schweren Depression müssen größer/gleich 5 der folgenden Punkte in der selben 2-Wöchigen Periode fast jeden Tag auftreten und einer von diesen muss depressive Stimmung oder Verlust von Interessen/ Freude sein:

  1. Depressive Stimmug fast den ganzen Tag
  2. deutlich vermindertes Interesse oder Freude an allen/ fast allen Aktivitäten für die meiste Zeit des Tages
  3. Signifikante Gewichtszu- oder abnahme oder verminderter/ gesteigerte Appetit
  4. Insomnia oder Hyersomnie
  5. Von adneren beobachtete psychomotirsche Unruhe/ Retardierung
  6. Müdigkeit/ Antriebslosigkeit
  7. Gefühl der Wertlosigkeit oder übermäßige / unangemesse Schuldgefühle
  8. Verminderte Fähigkeit zu denken oder sich zu konzentrieten / Unentschlossenheit
  9. Wiederkehrende Gedanken an Tod/ Selbstmord, Selbstmordversuche oder einen bestimmten Plan, um selsbtmord zu begehen
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31
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD nach DSM-5: Diagnose einer anhaltenden depressiven Störung

A

Für die Diagnose einer anhaltenden depressiven Störung müpssen die P. eine depressive Stimmung die meisten Zeit des Tages pber mehrere Tage für größer/gleich 2 Jahre aufweisen zzgl. größer/gleich 2 der folgenden Symptome

  1. Geringer Appetit oder übermäßiges Essen
  2. Insomnie oder hypersomnie
  3. weniger Energie/ Müdigkeit
  4. Geringes Selbstvertrauen
  5. Konzentrationsstörungen / Schwierigkeiten Entscheidungen zu fällen
  6. Gefühl der Hoffnungslosigkeit
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32
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Epidemiologie im Europäischem Vergleich

A

Deutschland ist im EU-Vergleich am oberen Ende in jeder Altersgruppe sowie bei leichten Depressionen, außer im Alter über 65 Jahre hier liegt Deutschland im unteren Bereich
s.F. 23

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33
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Epidemiologie COVID 19

A
  1. Erwachsene: Nach dem Lockdowm haben Depressionen in jeder Altersgruppe zugenommen
    s.F. 24
  2. Kinder: Bei Kindern war auch ein leichter Anstieg zu vermerken, die Diagnose einer Depression ist bei Kindern jedoch noch mal schwieriger da sie oft somatische Symptome berichten s.F. 25
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34
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Epidemiologie-gesellschaftsökonomische Kosten

A

Depression hat die höchsten gesellschaftsökonomischen Kosten von allen Erkrankungen des Gehirn europaweit s.F. 27/28
und hohe idirekte Kosten

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35
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie

A
  1. Signale & Symptome: Veränderungen in dem Verhalten, Kongitionen und Emotionen
  2. Veränderungen im ZNS:
    a) Veränderte Neurotransmission
    b) Reduzierte Plastizität und behinderte Neurogenese
    c) Veränderte Konektivität
    d) Kleinere Regionale Hirnvolumen
    e) Neuroentzündungen
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36
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie: In welchen Regionen haben Patienten mit MDD geringeres Volumen als eine gesunde Kontrollgruppe?

A
  1. Thalamus: ca. -6%
  2. Frontal lobe: ca. -4%
  3. Orbitofrontaler Kortex: ca. -7%
  4. Gyrus rectus: ca. -16%
    s.F. 30
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37
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie: In welchen Regionen haben Patienten mit MDD geringeres Volumen als eine gesunde Kontrollgruppe oder Personen mit einer bipolaren Störung?

A
  1. Caudate: ca. -4%
  2. Putamen: ca.-4,5%
  3. Clobus Pallidus: ca. -5%
38
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie: In welchen Regionen haben Patienten mit MDD geringeres Volumen als eine gesunde Kontrollgruppe oder Personen mit einer bipolaren Störung, Schziophrenie, Angststörung, obsessive-compulsive disorder oder Substanzmissbrauchsstörung?

A

Hippocampus: ca. -6%

39
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie: Worauf haben die Veränderungen Einfluss?

A
  1. Immunsystem
  2. HPA Achse
  3. Automatisches Nerensystem
  4. Cardiovaskuläres und metabolisches System
40
Q

MDD: Pathophysiologie: Cave

A
  1. Daten basieren auf Gruppenstudien
  2. Statistische Daten zu Inferenz und Korrelationen erlauben keine Rückschlüsse auf Kausalbeziehungen –> haben die Personen ein verringertes Hirnvolumen weil sie depressiv sind oder sind die depressiv weil sie ein verringertes Volumen haben?
  3. Es gibt keine Längsschnittdaten zu neuroanatomischen Veränderungen und MDD
    –> Modell der “post-Stroke-Depression (PSD) “
41
Q

PSD: Definition

A

ca. ein drittel aller Schlaganfall-Patienten haben eine Depression –> ein vernachlässigtes Problem

42
Q

PSD: In welchesn Bereichen haben die Patienten Läsionen, welche an einer Depression erkrankt sind?

A
  1. Nucleus caudalis
  2. nucleus lentiformis
  3. corpus striatum
    s.F. 36/37
    –> Es gibt als Regionen im gehirn, bei denen eine Verletzung es wahrscheinlicher macht, dass eine affektive Störung entwickelt wird
43
Q

Neuropsychiatrische Syndrome: Limbisch-cortico-Striato-Pallido-Thalamische Schleifeen

A
  1. Funktion und Anatomie: Schleife besteht aus mehreren Hirnregionen und spielt eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung und Regulierung von Emotionen und Belohnung
  2. Veränderung bei Depression: funktionelle und strukturelle Veränderungen –> häufig Volumenreduktion im Hippocampus und präfrontalen Kortex, sowie Veränerungen der Aktivität und Konnektivität innerhalb der Schleife
  3. Stress: kann diese neuroantoischen Veränderungen in der Schleife noch verstärken
44
Q

PSD: Deep brain Stimulations (DBS)

A

Es gibt Situationen,wo Patienten nicht mehr reagieren auf eine Behandlung dort ist die einzige Möglichkeit eine Hirnstimulation. Das Gebiet das stimuliert werden muss, damit die P. aus der schweren Depression wieder herauskommen ist:
1. Ventrales Striatum (VS) / Ventrales Capsule (VC)

s.F. 40

45
Q

MDD: Klinische Differenzialdiagnostik

A

Somatische Marker/items (s.F. 41) können interpretiert werden als Folge
1. eine hirnorganische Verursachung
2. einer Pharmakotherapie
–> Dies ist wichtig Differenzialdiagnostisch Abzuklären

46
Q

PSD: Zeitverlauf

A
  1. Läsions-assoziierte Störungen führen zu einer
  2. Krankheitsfehlwahrnehmung, welche zu einem
  3. Maladaptiven Coping führt
  4. so kommt es zur emotional-affektiven Störung mit neurobiochemischen/ neuroendokinologischer Dysregulation
    s.F. 42

–> Vulnerabilitäts-Stress-Modell: Ein Auslöser können auch hirnorganische Veränderungen sein (s.F.44)

47
Q

PSD: Therapieoptionen

A
  1. Pharmakologische Intervention
  2. Psychotherapeutische Intervention
    s.F. 43
48
Q

PSD: Therapieoptionen - Psychotherapeutische Interventionen

A

Dritte Welle VT:
1. ACT (Acceptance & Commitment Therapy): P. soll lernen, sein Gedanken achtsam (gleichgültig) zu betrachten, als das, was sie sind, nicht als das, was sie vorgeben zu sein

  1. CBASP (Cgnitive Behavioral analysis System of Psychotherapy): Speziell für Personen mit chronsichen Depresiionen: Interpersonelles Verhalten als wesentliches Problem
  2. MBCT (Mindfullness-based congitive Therapie): zur Rückfallprophylaxe: Durch Achtsamkeitsübungen sollen Betroffene erlernen, Frühwarnsymptome rechtzeitig wahrzunehmen und entsprechend zu handeln
49
Q

PSD: Therapieoptionen - Psychotherapeutische Interventionen - Probleme

A

P. mit akuten und chronischen hirnorganischen Veränderungen und MDD zeigen häufig neuropsychologische “ko-Morbiditäten”, die eine psychologische Psychotherapie erschweren oder verhindern:

  1. Kommunikation: Probleme mit der verbalen oder nonverbalen Kommunikation (Aphasie, Dysarthrie oder Apraxien, …)
  2. Krankheitswahrnehmung: Probleme bei der Krankheitswahrnehmung (Anosognosie/ Anosodiaphorie,…)
  3. Aufmerksamkeits-/ Gedächtnisdefizite: und exekutive Dysfunktionen
50
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: Pharmakologische Intervention

A

Es gibt multiple prä- und postsynaptische Neurotransmitter und Rezeptorsysteme –> es gibt nicht den einen Transmitter oder Rezeptor der eine Rolle spielt, sondern alle genannten können wichtig sein :
1. Serotonin
2. Acetylcolin
3. Noradrenalin
4. Histamine
5. Dopamine

51
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: neuere Antidepressiva

A
  1. seletive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) –> werden am häufigsten verschrieben (Verschreibungen s.F. 52)
  2. selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSNRI)
  3. seletive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI)
  4. dual-serotonerge Antidepressiva (Serotonin-Antagonist- und Wiederaufnahme-Hemmer,SARI)
  5. noradrenerge und spezifische serotonerge Antidepressiva (NaSSA-tetrazyklische Antidepressiva)
52
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: Ältere Antidepressiva

A
  1. trizyklische und nicht-trizyklische Antidepressiva
  2. Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)
53
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: SSRI - Wie sind Serotonin gebildet?

A

Serotonin wir aus der esenziellen Aminosäure L-tryptophan gebildet.

  1. L-tryptophan: wird durch tryptophan-hydroxylase zu 5HTP (5-hydroxy-tryptophan)
  2. 5-HTP: wird durch die aromatische aminosäure-Decarboxylase zu Serotonon (5-HT)
54
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: SSRI - Wirkmechanismen der Pharmakotherapie des serotonergen Systems

A
  1. L-Tryptophan - Gabe: kann den Anteil von 5-Hydroxytrxptamine (5HT oder Serotonin) steigern
  2. Medikamenten(Drogen)-induzierte: Steigerung der 5-HT-Freisertzung in den Synaptischen Spalt
  3. Hemmung des Serotonin-Abbaus (MAO-Inhibition): führt zur Zunahme der präsynaptischen 5-HT Konzentration
  4. Selektive Blockade des 5-HT-Transporters: führt zur Aufnahme in das präsynaptische Neuron wird verringert und die Konzentration von 5-HT im synaptischen Splat wird erhöht (SSRI)
  5. direkte Stimulation postsynaptischer 5-HT Rezeptoren
55
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: Wirkweise SSRI (Citalopram)

A

s.F. 55 ?
selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmung durch spezifische Blockade des 5-HTT (5-Hydroxytryptamin-(Serotonin)-Transporter

56
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien:
SSRI (Citalopram) - Plasmahalbwertszeit

A

36 Stunden
hepatische Clearance
Hautmetabolit: Desmethylcitalopram (–> SSRI)
–> Abbau findet in der Leber statt, das Abbauprodukt hat immer noch einen (schwächeren) Antidepressiven Effekt)
noch mal nachlesen

57
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: SSRI (Citalopram): Volle Wirksamkeit

A

nach 2-3 wochen, kein Abhängigkeitspotenzial
macht den Umgang aber manchmal schwierig, da es anregend aber nicht antidepressiv wirken kann und so bei suizidalen P. zu mehr Suizidalität führen

58
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: SSRI (Citalopram) - Indikationsspektrum

A
  1. mittelgradige bis schwere Depression
  2. generalisierte Angststörung
  3. Panikattacken
  4. PTBS
59
Q

Unterschiedung: Nebenwirkungen vs. UAW (unerwünschte Arzneimittelwirkung)

A
  1. Nebenwirkung: ungewollte Arzneimittelwirkung innerhalb therapeutischer Dosierung (“bei bestimmungsgemäßem Gebrauch”)
  2. Unerwünschte Arzneimittelwirkung: dososabhängige ungewollte, unangenehme oder gefährliche Wirkungen von Arzneimitteln (Toxizität) abhängig von Behandlungsdauer, Dosierung, Bioverfügbarkeit, Alter und Polypharmazie
60
Q

Europarechtliche Vorgaben zur Pharmakovigilanz (Richtlinie 2010/84/EU)

A

Nebenwirkung –> unbeabsichtige Reaktion auf ein Arzneimittel, die z.B.. auch in Überdosierung, Fehlgebraucht, Missbrauch oder anderen Medikationsfehlern begründet sind

61
Q

Angaben zur Häufigkeit von UAW

A
  1. sehr häufig: UAW bei mehr als einem Fall pro 10 P.
  2. Häufig: UAW zwischen 1 und 10 Fällen pro 100 p.
  3. Gelegentlich: UAW zwischen 1 und 10 Fällen pro 1.000 P.
  4. Selten: UAW bei einem Fall auf 1.000 bis 10.000 P.
  5. sehr selten: UAW bei weniger als ein Fall bei 10.000 P.
  6. Einzelfälle: UAW äußerst selten
    –> Risiko-Nutzen-Abwägung: Wahrscheinlichkeit eines Nutzen gegenüber Risiko von UAW
62
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: Citalopram (SSRI) - sehr häufige UAW ( mehr als 1 P. von 10)

A
  1. Benommenheit
  2. Schölaflosigkeit
  3. Kraftlosigkeit
  4. Kopfschmerzen
  5. Zittern
  6. Übelkeit
  7. Mundtrockenheit
  8. Verstopfung
  9. vermehrtes Schwitzen
63
Q

MDD: Pharmakologische Therapieprinzipien: Citalopram (SSRI) - häufige UAW (1 bis 10 P. von 100)

A
  1. Schlafstörungen & Erschöpfung / Müdigkeit
  2. Konzentraions- und Gedächtnisstörungen
  3. Angststörungen & Aufgeregtheit/ Nervosität
  4. verändertes Traumerleben
  5. Verwirrtheit
  6. Appetitveränderung & Gewichtsveränderungen
  7. Teilnahmslosigkeit & Selbstmordneigungen
  8. Empfindungsstörungen, Libio-Abnahme
  9. Bauchschmerzen, Verdauungsstörungen/ Blähungen & Erbrechen
  10. Erhöhter Speichelfluss
  11. Impotenz
  12. schmerzhafte Monatsblutungen
64
Q

MDD: Ketamin - Indikation im Humanbereich

A
  1. TRD: schwere Depression bei anderweitigeer Pharmakoresistenz (therapieresistente Depression, TRD)
  2. Suizidalität: akute Suizidalität ohne alternative ambulante oder stationäre Interventionsmöglichkeit
  3. Therapie chronischer Schmerznsyndrome
  4. Kurzzeit-Anästethetikum und -Analgetikum in der Intensiv- und Notfallmedizin
  5. therapieresistenter Status astmaticus

(6. PTSD, Angst-, Zeangsstörungen, “Ketamin augmentierte Psychotherapie”)

65
Q

MDD: Ketamin - Indikation im Humanbereich - Was ist zu beachten?

A
  1. obligatorische psychotherapeutische und/oder psychiatrische Begleitung der Erkrankung
  2. “Off-Label-USe”: nicht zugelassene Indikation, 2019: Zualssung als Nasenspray
66
Q

MDD: Ketamin - Struktur/ Eigenschaften

A
  1. Cycloheyanon-Derivat
  2. von Phencyclidin (“Angels Dust”) abgeleitet –> psychotrope/ ahlluzinogene Eigenschaften
  3. Aussehen: Weißes, kristallines und wasserlösliches Pulver
  4. Verarbeichungsform: intravenöse, intramuskulär und intranasal
  5. starke psychotropes Wirkpotenzial: Halluzinationen, dissoziative Wirkung (“out-of-the-body-exoerience”)
  6. N-Methyl-Aspartat (NMDA) Rezeptor-antagonist
67
Q

MDD: Ketamin - Postulierter Wirkmechanismus von Ketamin als Antidepressivum

A
  1. NMDA-Rezeptor (NMDAR) Blockade an GABA-ergen inhibitorischen Interneuronen –> Disinhibition des präsynaptischen Neurons –> Erhöhrung von Glutamat
  2. Inhibition des postsynaptischen NMDAR
  3. Inhibition des etra-synaptischen NMDAR
  4. inhibitorischer Effekt auf den NMDAR der lateralen Habenula neuronen (LHb) (verbindung der Epiphyse mit dem Thalamus)
  5. indirekte Aktivierung des psotsynaptischen AMPA-Rezeptors (AMPAR) durch verstärkte Glutamatfreisetzung
  6. Präsynatische Antagonisierung des metabotropen Glutamatrezeptors (nGluR) –> erhöht Glutamat

–> Die Hemmung wird gehemmt
s.F. 62

68
Q

MDD: Ketamin - Struktur/ Parmakokinetik

A
  1. Razemat S (+) (x4 Rezeptoraffinität) und R (-) Isomer
69
Q

MDD: Ketamin - Struktur/ Parmakokinetik: Plasmahalbwertszeit

A

79-186 Minuten
hepatische Metabolisierung –> Hauptmetabolit: Norketamin
renale Clearance

70
Q

MDD: Ketamin - Struktur/ Parmakokinetik : Wirkungseintritt

A

nach 30-60 min. (Munutes-to-hour-effekt) nach Therapieende 1-3 Monate

71
Q

MDD: Ketamin - Struktur/ Parmakokinetik: Therapieschema Depression i.v.

A
  1. kurzzeitinfusion: 0.5mg/kg über 40 min. (APA-Rechtlinie)
  2. 4 -6 Infusionen im Abstand von einem bis mehreen Tagen
  3. “Erhaltungsdosis” nach 4-6 Wochen
72
Q

MDD: Ketamin - UAW - sehr häufige Nebenwirkungen (mehr als 1 P. von 10)

A
  1. Aufwachreaktionen (lebhafte Träume, inkl. Albträume, Schwindel und motorische Unruhe)
  2. Halluzinationen, Dysphorie, Angst, Orientierungsstörung –> Dissoziation
  3. Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz
73
Q

MDD: Ketamin - UAW - häufige Nebenwirkungen ( 1bis 10 P. von 100)

A
  1. temoräre Tachykardie
  2. Verschommensehen
  3. Übelkeit und Erbrechen
  4. erhöhte Salivation
74
Q

MDD: Serotonin-Hypothese

A

s.F. 65
1. Hypothese: Besagt, dass depressive Symptome wie Niedergeschlagenheit auf einen Mangel an Serotonin zurpckzuführen sind –> die Hypothese gilt jedoch als Wiederlegt

75
Q

MDD: Sollten Antidepressiver für MDD genutzt werden?

A

s.F. 66/67
Studie zeigt, dass Antidepressiva minimale bessere Wirkung haben als Placebos, dafür aber viele schwere und leichte Nebenwirkungen

76
Q

Akuttherapie mittelgradiger und schwerer depressiver Störungen: Schritte zur Behandlung

A
  1. Differnzialdiagnostik
  2. Aufklärung und Information, Psychoedukation
  3. partizipative Entschiedungsfindung
  4. bei Mittelgradig: Psychotherapie oder medikamentöse Therapie
  5. schwer: mediakmentose Therapie und Psychotherapie
    s.F. 69
77
Q

Nichtansprechen auf Monotherapie mit Antidepressiva

A

s.F. 70 noch mal nachlesen

78
Q

Behandlung depressiver Störungen: Handshake Modell

A

Behandlung mittelschwerer und schwerer depressiver Störungen sollte immer erfolgen durch die Kooperation von psychologischen Psychotherapeutinnen mit Ärtzinnen aus Psychatrie/Psychosomatik wie Hausärtzinnen und den PATIENTINNEN

79
Q

Depression - Take-Home-Message: Was ist die Ursache von psychischen Störungen wie Depression

A

Psychische Störungen wie Depressionen haben immer ein hirnorganisches Korelat bzw. sind Ausdruck einer unterschiedlich getriggerten neurobiochemischen und pathophysiologischen Imbalance

80
Q

Depression - Take-Home-Message: Wie manifestieren sich psychische Störungen

A

Psychische Störungen manifestieren sich auf unterschiedlichen Beschreibungs- und Verhaltensebenen

81
Q

Depression - Take-Home-Message: Wie sind Psychische Störungen pharmakologisch beeinflussbar?

A

Psychische Störungen sind entsprechend ihrer Verhaltensmanifestation pharmakologisch unterschiedlich beeinflussbar –> unterschiedliche zugrundeliegende pathophysiologische und pathbiochemische Prozesse

82
Q

Depression - Take-Home-Message: Epidemiologie

A

Depressive Erkankungen sind häufig, gesundheitsökonomisch konstenintensive psychische Erkrankungen und haben wöhrend des ersten Lockdowns in der Corona-Pandemie zugenommen –> eine Ursachenzuschreibung auf SARS-CoV 2 ist jedoch nicht möglich

83
Q

Depression - Take-Home-Message: Womit sind Depressive Störungen assoziiert?

A
  1. strukturell und funktionell neuronalen, neuroplatischen, neuroendikrinologischen und genetischen Veränderungen
  2. neuronalen Lösionsmustern nach erworbenen hirnorganischen Schädigungen
84
Q

Depression - Take-Home-Message: Was ist ein idndikator für die organische Verursachung von Depressionen?

A

Die Poststroke-Depression nach Schlaganfall in strategisch wichtigen Hirnarealen ist ein Indikator für die organische Verursachung und die zugrundeliegende Pathophysiologie

85
Q

Depression - Take-Home-Message: Diagnostik

A

Diagnostisch ist es schwer anzugrenzen, welche Symptome Ausdruck einer depressiven Erkrankung oder Teil der zugrundeliegenden hirnorganischen Erkrankung sind

86
Q

Depression - Take-Home-Message: Transmittersysteme

A

Neurobiochemisch sind mehrere Transmittersysteme an der Pathobiochemie der Depression beteiligt

87
Q

Depression - Take-Home-Message: Pharmakotherapie

A
  1. SSRI: Pharmakotherapeutisch werden am häufigsten SSRIs eingesetzt, die zur Hemmung einer Wiederaufnahme von Serotonin (5HT) durch den 5-HT Transporter in den das präsynaptische Neuron führt
  2. Wirkeintritt: einer antidepressiven Pharmakotherapie hat eine LAtenz von bis zu mehreren Wochen (Ausnahme “experimentelle” Ketamin-Therapie)
  3. Die Pharmakologische Therapie ist in Abhängigkeit von SChweregrad und Zeitverlauf einer depressiven Störung ein wesentlicher Teil der Behandlung
88
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie: 1. Immunsystem

A
  1. Monocyte Aktivierung
  2. Erhöhte cytokin Level
  3. Reduzierte NK Zell Cytotoxitität
  4. Reduzierte T Zellen Proliferation
89
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie: 2. HPA-Achse

A
  1. Erhöhter Kortisol-Spiegel
  2. Gestörte Feedback-Regulation
90
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie: Autonomes NervenSystem

A

Erhöhtes Level von Catecholoaminen und autonome Inbalance

91
Q

Neuropsychiatrisches Syndrom: MDD - Pathophysiologie: Kardio-vaskulär

A

Erhöhte Metabolische und kardiovaskuläre Risiken

92
Q

Neuropsychiatrische Syndrome: Limbisch-cortico-Striato-Pallido-Thalamische Schleife: Rolle des Striatum

A
  1. Belohnungsverarbeitung
  2. Affektive Regulation
  3. Motorische Kotrolle
  4. Kognitive Funktionen
  5. Neruotransmitter-Systeme

Vorlesung: Pharmakologie und Medizin für Psychotherapeut*innen (9 decks)

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