Medicina Interna 1.1 Flashcards
Irrigación de la tiroides
Arteria tiroidea superior: Rama de A. carótida externa
Arteria tiroidea inferior: Rama de tronco tirocervical - Rama de A. subclavia
Tener cuidado con lesión del nervio —- En cx de cuello o tiroides
Nervio laríngeo recurrente
Tipos de Neoplasias Malignas de tiroides por frecuencia (Mayor a menor)
Papilar
Folicular
Medular
Anaplásico
Mencione el Eje hormonal tiroideo
Hipotálamo - TRH
Hipófisis - TSH
Tiroides - T3 y T4
Mencione los tipos de hipotiroidismo y su patrón hormonal
- Normal - TSH Y T4 Normal
- Hipotiroidismo Subclínico - TSH Alta T4 normal
- Hipotiroidismo primario - TSH ALTA Y T4 BAJA
- Hipotiroidismo secundario - TSH Baja T4 Baja
Presentación Clínica del Hipotiroidismo
Fatiga, letargia, intolerancia al frío, ganancia de peso, bradicardia.
Manejo del hipotiroidismo subclínico
Repetir el perfil tiroideo de 1 a 3 meses. Tratamiento expectante. Control de síntomas (LTX, BB, Calcio ant).
Tipos de hipotiroidismo que se deben tratar con levotiroxina
Hipotiroidismo Subclínico sintomático
Hipotiroidismo Primario
Hipotiroidismo Autoinmunitario (Anti TPO+)
Causas de Hipotiroidismo Primario
- Idiopático
- Tiroiditis de hashimoto
- Pos tiroidectomía
- Fármacos
Medicamentos inductores de hipotiroidismo primario
Litio, Interferón, Amiodarona
Fármacos inductores de LES
hydralazine
procainamide
isoniazide
pirazinamide
Tirotoxicosis asociada a Hipertiroidismo (Hiperproducción tiroidea) Ejemplos
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Tirotoxicosis no asociada a hipertiroidismo. Ejemplos
Tirotoxicosis facticia, tiroiditis subaguda, tejido tiroideo ectópico.
Causa más frecuente de hipertiroidismo
enfermedad de graves
Perfil de los hipertiroidismos
Subclinico TSH Baja y T3 T4 normales
Hipertiroidismo primario TSH Baja y T4 Alta
Tx Enf de Graves
Metimazol, PTU, BB
Dolor articular agudo y cronico
Agudo menos de seis semanas
cronico mas de seis semanas
Articulaciones mas frecuentemente afectadas por AR
MCFP, IFP, MUÑECAS.
LAS PROXIMALES
Hallazgos en el examen físico para el paciente con AR
Abulatamiento en puntos articulares comprometidos con mayor frecuencia.
Palpación dolorosa en articulaciones MCF, IFP. Retirada por dolor (Squeeze test +)
Incapacidad de empuñar mano
DOLOR, RIGIDEZ (MATUTINA), Sinovitis, inflamación, edema, calor. y limitacion funcional.
Pulgar en Z, dedo de cisne (def. botunniere).
Articulación no afectada en AR
Columna
Tipo de dolor articular en AR
Inflamatorio
Tipo de Compromiso articular en AR
Pequeñas articulaciones en MS, poliarticular, simétrico, migratorio, crónico, erosivo (por pannus).
Rigidez Matutina
Deformidades en AR
Pulgar en Z : Subluxación de MCF e hiperextension de IF
Def. de Botunniere:se afecta IFP y tendón
Dedo de cisne: MCF flexión), la IFP (extensión) y la IFD (flexión).
Articulaciones más frecuentemente comprometidas en Osteoartrosis
IFP e IFD
Que Nodulos se encuentran en Osteoartrosis
Bouchard IFP
Heberden IFD
Tipo de compromiso articular en OA
Articulaciones pequeñas y medianas (Rodilla y manos), poliarticular, asimétrico.
Tipo de dolor en OA
Mecánico, episodico
Examen físico de OA
Crepitación +, nódulos de Bouchard y Heberden en manos, Rodillas genu valgo o varo.
Síndrome del tunel del carpo. Examen físico
NEUROPATÍA POR ATRAPAMIENTO, es muy frecuente, afecta las MANOS y produce dolor de predominio matutino. Presencia de PARESTESIA, DISESTESIA, que nos indican que es un dolor de tipo neuropático.
Atrofia tenar, TINNEL +, PHANEL +, DRUNKAN+
Tenosinovitis de Quervein, ¿Qué compromete?
Extensores largos y cortos del primer dedo
Síndrome de pinzamiento del manguito rodator. Incapacidad – Examen físico.
Incapacidad para hacer ABDUCCIÓN del hombro, por arriba de los 30°.
Tenosinovitis de Quervein. Examen físico
Inflamación del pulgar.
Test Finkelstein+, inclinación cubital de la muñeca con pulgar flexionado.
Espondilitis Anquilosante / Espondiloartropatías ¿Cómo es el dolor?
Hombres. Dolor en columna o lumbar y se activa durante la noche y mejora con actividad.
Gota ¿Cómo es el dolor?
Malos hábitos alimenticios
WBC 50.000 en liq sinovial
Asociado a hiperuricemia
Picos de dolor y desaparece. Agudo dentro de su croncidad
Unilateral, MONOARTICULAR, articulaciones pequeñas y asimétrico, especialmente ART. DE PIE.
Que es la sinovitis
Crecimiento membrana sinovial, se ve un tumor (capa de células inflamatorias y producción vasos sanguíneos).
Compromiso en número articular de Espondiloartropatías
mono u oligoarticular
Artritis séptica. ¿WBC en Liquido sinovial y síntomas?
WBC 50.000-75.000
Decaimiento, fiebre, pérdida apetito, manifestaciones sistémicas.
¿Qué hilio pulmonar está más alto en la RX DE TÓRAX?
IZQUIERDO ES MÁS ALTO POR PUNTO DE EMERGENCIA DE ARTERIA PULMONAR IZQ.
Enzima que inhibe el alopurinol
Xantina oxidasa
Tratamiento de gota
Alopurinol, Colchicina, Corticoides
Mecanismo de accion de colchicina
Se une a tubulina, impide formacion de microtubulos y detiene ciclo celular en mitosis (metafase).
Factor Reumatoideo ¿Dx o Pronóstico?
Pronóstico
Se + en otras patologías como LES, Sjogren, Vasculitis inmunológicas, TBC, Sarcoidosis.
30% de Pxs con AR son FR seronegativos
¿Existen pacientes con Artritis reumatoide FR-?
Si, 30%
Titulación máxima de FR
1/30
Factor reumatoideo 1/500, ¿En qué entidad pienso?
Primero Sjogren que AR.
Anti-CCP (Anticuerpos peptido citrulinados).
Mayor Especificidad que FR
Pruebas reumatológicas usadas para Dx y seguimiento de AR
FR y Anti CCP (PSR y VSG elevadas cuando no se ha iniciado Tx)
Dilución de corte en ANAs
1/80 (Alta sensibilidad para LES cuando es mayor a 1/160)
Patrones de tinción de ANAs y sus enfermedades:
Centromérico: CREST calcinosis, fenómeno de Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia y telangiectasia.
Moteado: LES, Sjogren
Homogéneo: SOLO LUPUS
”"”MNEMOTECNIA: SE (CE) MO JÓ (HO)”””
¿Cómo funciona la inmunifluorescencia indirecta?
En una muestra de Hep2 cells, se agrega suero del paciente con Ig que irán contra Antígenos nucleares proteicos del Hep2, luego se envian Ac fluorescentes que van contra los serum Ac del paciente, y se tinciona generando patrón.
Microorganismo con el que se efectua la inmunofluorescencia indirecta para Anti DNA
un protozoario llamado crithidia luciliae (OJO: LA CRICRI)
Utilidad de los Anti DNA
Dx y Seguimiento de LES. Si negativiza el Anti DNA que al momento del Dx estuvo alto, y ahora se encuentra en Tx, quiere decir que el tx esta funcionando.
(Sólo en un 25% de pacientes no cambia el Anti DNA con el Tx)
Que Ac se activan en las vasculitis sistémicas
ANCA: Anti citoplasma de neutrófilos (contra MPO Y PROTEINASA 3)
Medicamentos que producen hiperuricemia
Diuréticos de ASA (Furosemida)
Diuréticos Tiazídicos (HCTZ)
AAS
Marcador de histocompatibilidad en artritis reactiva con manifestaciones extraarticulares como uveitis anterior
HLA B27+
Síntomas principales de Sjogren
Boca y ojos secos (disfunción glandular)
Staphilococcus nitrito -
Staphilococcus Saprophiticus (OJO: EL SAPO)
Que articulaciones NO AFECTA LA OSTEOARTROSIS
Muñecas y Tobillos
En el cromosoma philadelphia
- cual es el número de cromosoma PHILADELPHIA
- Cual es el gen fusionado
- Cual es la traslocación.
- Patologia Asociada
Cromosoma 22 es el Cromosoma Philadelphia
Gen Mutado BCR-ABL (BCR: 22 ABL:9)
t9:22 (TRASLOCACIÓN RECÍPROCA)
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
Enfermedad renal crónica, TFG por debajo de
60 ml/min
3 marcadores de daño renal
- Proteinuria - Albuminuria (Uroanálisis)
- Disminución del tamaño renal y de relación córtico/medular (en ECO)
- Esclerosis glomerular focal y segmentaria (Biopsia)
Principal agente asociado a la mordedura de perro
Pasteurella multocida (PASTEUR)
Agente asociado a enfermedad por arañazo de gato
Bartonella Henselae (BARTO)
Principal agente asociado a mordedura humana
EIKENELLA CORRODENS (OJO: EY QUE, CORRO)
Definción de la Enfermedad renal crónica
Se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de enfermedad renal.
Proteinuria en rango nefrótico
3g (3000 mg)
Clasificación KDIGO ERC
Grado I: normal o elevado TFG >90.
Grado II: Ligeramente disminuido: TFG 60 – 89.
Grado III: se subdivide en
III-a: Ligero a moderadamente disminuido TFG 45 – 59.
III-b: moderada a gravemente disminuido TFG 30 – 44.
4. Grado IV: Gravemente disminuido. Se ha perdido más del 70% de la función renal. TFG 15 – 29.
5. Grado V: el paciente que tiene requerimiento dialítico. TFG <15
El pronóstico empeora según la proteinuria:
A1 <30 MG (Normal a ligeramente elevada)
A2 30 - 300 mg (moderadamente elevada)
A3 > 300 mg (gravemente elevada)
La esclerosis glomerular renal es consecuencia de ______
Hipertensión intraglomerular, proliferación de fibroblastos y fibrogénesis
Factores que aumentan la Mortalidad en la ERC G5 (falla terminal)
- mal acceso vascular
- dosis de dialisis insuficiente
- anemia <10
- hipoalbuminemia <3
- Hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo (calcificaciones vasculares)
- referencia tardía al nefrólogo
Trastornos minerales y proteicos asociados a la ERC
Minerales:
Hiperparatiroidismo secundario
Hiperfosfatemia
Descenso Vitamina D3
Hipocalcemia
Proteicos:
Hipoalbuminemia
Tipo de trastorno hidroelectrolitico en ERC
Acidosis metabólica Anion GAP elevado
Por qué se produce anemia en la ERC
Déficit de EPO
Anion Gap que és y cual es su valor normal
Diferencia de la sumatoria de cationes NA , K y aniones CL, HCO3.
Normal de 8 a 12
Causas de acidosis anion gap elevado
Metanol (ALCOHOL)
Aspirina (salicilatos)
Renal
Rabdomyolisis
Ketones (CAD)
Causas de acidosis anion gap normal
Diarrea
Insuficiencia adrenal
Acidosis tubular renal
Criterios de Urgencia dialítica
Acidosis ph<7.1
Electrolitos: Hiperkalemia severa K>6.5
Ingesta de tóxicos: alcohol, salicilatos, drogas
sObrecarga de volumen refractaria al tratamiento
Uremia: encefalopatía, pericarditis, sx urémico. BUN mayor a 200 mg/dL.
– Si la TFG es MENOR A 15 ML/MIN
Clínica del síndrome nefrótico
Edema
Hipoalbuminemia
Proteniuria
Hiperlipidemia
que terapia tromboembolica esta indicada en el sx nefrotico
HBPM o warfarin, anticoagular hasta que resuelva o hasta albúmina >3
cual es el manejo principal del sx nefrotico
manejo del edema: diuréticos a dosis bajas y controladas (furosemida)
si se usa antiHTA: usar IECA/ARA2
verificar RCV del paciente para ver si inicia manejo con estatinas, si esta todo ok: revisar pt. en 3-6 meses y si sigue LDL >100: colocar estatinas
Clínica del síndrome nefrítico
Hipertensión
Azoemia
Oliguria
Hematuria
Proteinuria variable
Como se diagnostica el sx de Sjogren
Sialografía y gammagrafía de glándulas salivales, Test de rosa de bengala ( consiste en aplicar un colorante en el fórnix conjuntival inferior y visualizar, mediante una lámpara de hendidura, las posibles alteraciones en el epitelio conjuntival o corneal.)
Anti SSA/Ro +
Definición EPOC según GOLD
Condición pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas cardinales respiratorios crónicos (Disnea, tos y producción de esputo) debido a anormalidades de la vía aérea (bronquitis y bronquiolitis) y/o de alveolos (enfisema), causando obstrucción al flujo aéreo persistente y usualmente progresiva.
Diga los lugares de Cambios inflamatorios del EPOC y la célula más importante en el evento proinflamatorio del mismo.
Inflamación crónica de vía aérea y parénquima (bronquios y alveolos).
- Célula mas importante: MACROFAGOS. (se genera reacción inflamatoria tipos 2: sobretodo en asmáticos : eosinofílica). Aumenta Quimiotaxis, producción de factores de crecimiento (fibrosis: >obstrucción), disbalance entre proteasas y ANTIproteasas (enfisema).
Cambios estructurales en el EPOC
- Desbalance proteasas y anti-proteasas (como ALFA 1-AT). –> Enfisema (Alveolo gigante en acino por destrucción de las mismas paredes alveolares).
- Aumento de Factores de crecimiento (Aumento de fibrosis, tejido muscular y sobreproducción de moco) –> Obstrucción de la vía aérea y se va captando cada vez más aire y acumulando.
El EPOC es alteración obstructiva?
SI
Presentación clínica del EPOC
- Disnea progresiva (se empeora con ejercicio y es persistente).
- Tos crónica (con esputo)
- Sibilancias recurrentes
- Historia de FR (Tabaco, exp a biomasa, infecciones recurrentes)
- perdida de peso, sincope con tos, opresión toracica, fracturas costales por la tos, fatiga, anorexia, cor pulmonare, afecciones psiquiatricas).
Examen físico del EPOC
- Tórax en tonel (Aumento del diámetro AP de caja torácica x enfisema y atrapamiento)
- Hiperresonancia
- Disminuición en ruidos y aparición de agregados o sibilancias
Hallazgos sugestivos de EPOC en RX Tórax
- Hiperinsuflación –> Más de 10 constillas y horizontalización de las mismas.
- Hiperlucidez.
- Aplanamiento diafragmatico
- Corazón en gota
¿Cómo se realiza la Confirmación Diagnóstica del EPOC en comparación con el asma ?
Espirometría (Gold Standard)
en asma puedo hacer diagnóstico ambulatorio con PEF a diferencia del EPO
Qué es el índice de Tiffenau en espirometría y cual es su valor normal
El índice de Tiffeneau es la relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la capacidad vital (FVC)
FEV1/FVC y es normal mayor o igual a 0.7 (o 70%).
Un valor menor a 0.7 o 70% PRE y POS broncodilatador Indica patrón OBSTRUCTIVO
Patrón obstructivo espirométrico (Indicativo de EPOC)
Tiffenau FEV1/FVC <0.7 Pre y Post bronco dilatador (beta mimético). El paciente con EPOC no tiene reversibilidad o respuesta con broncodilatador. (es fija y permanente)
¿Cuales son los criterios de Respuesta al broncodilatador en Asma a nivel espirométrico?
Post broncodilatador (salbutamol) >200 cc o > 12% FEV1
Dentro de los gases arteriales, cual es la variable a tener en cuenta en los pacientes con epoc
PaCO2 por hipercapnia
Escalas de carga sintomática de disnea que se utilizan en EPOC
mMRC y CAT
Grados de obstrucción de vía aérea basado en FEV1 Post Bronco dilatación
Gold 1: > o igual a 80 LEVE
Gold 2: 50-79 MODERADO
Gold 3: 30-49 SEVERO
Gold 4: <30 MUY SEVERO
Grados de mMRC
Grado 0: Solo disnea en ejercicio extremo
Grado 1: Disnea cuando acelera el paso o cuando sube una pendiente
Grado 2: Camino más lento que los de su edad por disnea, o cuando caminan en su paso deben parar porque se ahogan.
Grado 3: Disnea cuando ha caminado menos de 100m
Grado 4: Cuando hace actividades mínimas (cuando se viste o desviste)
Cuáles son los grupos GOLD A, B y E en EPOC y para que sirve?
Grupo A:
—> 0-1 Exacerbación moderada (que no se hospitaliza) + carga sintomática mMRC 0-1 / CAT <10
Grupo B:
–> 0-1 Exacerbación moderada (que no se hospitaliza) + carga sintomática mMRC >= 2 / CAT >= 10
Grupo E: (Exacerbadores)
–> >= 2 exacerbaciones moderadas o >= 1 exacerbación severa (que se hospitaliza)
es una escala que une la sintomátologia con el grado de exaverbacion par
Medidas Generales del Manejo de EPOC (No Farmacológico)
- Cesación del tabaquismo (bupropión)
- Vacunación (neumococo PCV21-PCV20, influenza,COVID-19 con 2 refuerzos, DPT (pertussi, varicela zoster)
- Actividad física
- Rehabilitación pulmonar
¿Qué fármacos se usan en epoc?
Se basa en broncodilatadores. La combinación de inhaladores muestra mejores resultados vs monoterapia.
SABA: Short Action Beta 2 Agonists –> Salbumatol, Terbutalina.
SAMA: Short Acition Anti Muscarinic (anticholinergic). –> Bromuro de Ipratropio
LABA: Long Action Beta 2 Agonists. EJemplo: Salmeterol, Formoterol, Indacaterol, Vilanterol.
LAMA: Long Action Anti Muscarinic (anticholinergic) Ejemplo: Tiotropio, Glicopirronio, Umeclidinio.
Antiinflamatorios
Corticoesteroides Inhalados (ICS): Budesonida, Propionato de
Fluticasona,
Propionato de clobetasol,
Beclometasona,
IPD4: Roflumilast
Se requiere broncodilatador de corta acción (SABA, SAMA) de rutina en el paciente con EPOC?
NO.
Los pacientes de deben manejar con broncodilatadores de LARGA acción.
2 grandes grupos de los receptores colinérgicos y adrenérgicos
Colinérgicos: Muscarínicos y Nicotínicos
Adrenérgicos: Alfa y beta
Combinación más recomendada de broncodilatadores de larga acción en EPOC
LABA + LAMA
efectos secundarios de LABA
Hipokalemia
Taquicardia
Temblor
taquifilaxia
eventos adversos de los antimuscarinicos en el paciente con asma/EPOC
xerostomia*, glaucoma agudo si usa mascar.
Otros efectos adversos a nivel sistémico: retención urinaria
Se recomiendan antiinflamatorios ICS rutinarios en EPOC? Por ej. Beclometasona con horario
NO. al igual que SABA o SAMA, los ICS no son los indicados para monoterapia rutinaria
En quienes se usa ICS en epoc y como qué se combina
Fuertemente a favor: - Exacerbaciones con hospitalización en el último año.
- 2 exacerbaciones mod. al año
- Eosinofilia mas de 300
- Asma concomitante
A favor:
- Eosinófilos 100 a 300
- 1 exacerbacion moderada al año
NOTA: SE DA TRIPLE TERAPIA SIEMPRE CON LABA+LAMA (NO EN MONOTERAPIA, NI CON SABA SAMA)
En contra:
- Historia de infección por micobacteria
- Neumonías a repeticion
- Candidiasis orofaringea
- disfonia o equimosis
- eosinofilos menor a 100
Que indicación tienen los corticoides orales en el EPOC
no se deben usar de manera cronica, solo en las exacerbaciones.
Manejo farmacológico inicial en los grupos GOLD
GOLD A: LABA
GOLD B: LABA + LAMA
GOLD E: LABA + LAMA (+ ICS EN CASO DE REQUERIR X EOSINOFILOS MAYOR A 300 o 100-300 tb)
Problemas en el tratamiento de EPOC. Si sigue disneico o si sigue exacerbando
sigue disneico (sintomatico): Manejo combinado LABA + LAMA o buscar otras causas de disnea
sigue exacerbando (exacerbaciones): Añadir ICS. SI no funciona –> Roflumilast (inhibidores de DP4 y si cumple criterios de bronquitis crónica) o Azitromicina/eritromicina max 1 año.
que indicación tiene la Ensifentrina en el EPOC
nueva terapia recomendada por su efecto PD3 y PD4, en aquellos pacientes muy sintomáticos, por su efecto antiinflamatorio y broncodilatador, mejora funcion pulmonar y disnea pero NO USAR en aquel que se exacerba recurrentemente.
Saturación indicada para terapia con oxígeno en pacientes con EPOC (EL O2 DISMINUYE MORTALIDAD EN PXS CON HIPOXEMIA PERSISTENTE).
SaO2% <88% o PaO2 <55 mmhg
O2 en CN 1-2L/MIN minimo 16 a 19h (si requiere 24 h está bien).
Medidas farmacológicas de Reducción de Mortalidad según guía EPOC
- Triple terapia LABA+LAMA+ICS
- Oxígenoterapia
- Cesar tabaco
- VMNI
¿Qué es una exacerbación de EPOC?
Aumento sintomático agudo (<14 días) de DISNEA, TOS, ESPUTO + Taquicardia o Taquipnea + inflamación local o sistémica
Cuál es el factor de riesgo más importante para sufrir una exacerbación de EPOC
Exacerbación previa
Por qué se exacerba el EPOC (causas)
Infección viral (rinovirus) o bacteriana
Polución
TEP
que terapias se usan en los pacientes que no responden a tto y cuales son Grados de severidad de las exacerbaciones en EPOC
si es por disnea y estaba en monoterapia: pasar a LABA + SAMA (considerar ensifentrine)
si es por exacerbaciones: pasar a doble combinación y hacer conteo de eosinofilos para ver si es candidato a triple combinación con ICS
Leve –> sv y marcadores levemente alterados: Solo requiere inhaladores
Moderado –> (marcadores alterados con o sin hipercapnia pero sin acidosis) Inhaladores + Antibiotico o corticoide oral
Severa –> (sv alterados con presencia de ácidos o e hipercapnia) TODA QUE LLEGUE A URGENCIAS U HOSP.
Clasificación de la exacerbación Severa
- Sin IRA:
- SV normales
- sin uso de musculos accesorios de la respiración - PaCO2 Normal
- O2 con venturi <35% - IRA no fatal:
- FR > a 24
- Musculos accesorios
- Paco2 elevada no más de 60 (ENTRE 45 Y 60)
- no AEC
- NO ESTÁ ACIDÉMICO
- Venturi más de 35 - IRA fatal/amenazante
- FR > a 24
- Paco2 más de 60
- AEC
FR mas de 30
Acidemia asociada a hipercapnia
Pilar del manejo farmacológico de exacerbación de EPOC
Broncodilatador: de CORTA SABA con o sin SAMA (ideal juntos).
—- 2 puff cada hora x 4hs
Nota: Dejar sus broncodilatadores de larga acción.
Corticoides sistémicos orales: No reducen mortalidad (disminuye el tiempo de recuperación, FEV1, y oxigenación).
Prednisolona 40 mg x 5 días
En caso se da ANTIBIOTICO en exacerbación de EPOC
- Cuando hay purulencia del esputo, FIEBRE.
- cuando tiene requerimiento de VMI O VMNI
AMPI/SULB O MACROLIDO
Oxigenoterapia en Exacerbación de EPOC. meta de saturación
Llevar una SaO2 88 a 92 (canula 1-2 L/min o venturi)
Indicación de VMNI En exacerbacion de epoc
basicamente: hipercapnia - insuficiencia respiratoria aguda
La VMNI está recomendada en pacientes con:
✅ Acidosis respiratoria moderada a grave:
pH ≤ 7.35 y/o PaCO₂ ≥ 45 mmHg con signos de fatiga muscular respiratoria.
✅ Disnea moderada a severa con uso de músculos accesorios y/o paradoja abdominal.
✅ Hipoxemia persistente a pesar de oxigenoterapia.
✅ Prevención de intubación en pacientes con alto riesgo de falla respiratoria.
✅ Post-extubación en pacientes con alto riesgo de insuficiencia respiratoria (evita la reintubación en algunos casos)
Que pacientes hipertensos tienen riesgo de daño microvascular.
Cada cuanto deben visitar el oftamologo
HTA II, Refractaria y ERC GII o más, DM
Cada 2 años visita al oftalmólogo (para evaluar riesgo o presencia de retinopatía hipertensiva)
Como se descarta lesion glomerular (nefropatía hipertensiva) en pacientes diagnosticados con HTA
Cada cuanto se hace el control de PROTEINURIA EN PACIENTES CON NEFROPATIA HIPERTENSIVA
En los primeros 3 meses despues del diagnostico debe hacerse relacion proteinuria/creatinuria, y si sale positivo se debe hacer albuminuria 24 hrs y en caso de confirmarse el hallazgo se debe hacer este examen ANUAL para seguimiento.
Gold Standard para diagnostico de Hipertrofia Ventricular Izquierda
Ecocardiograma
Dx HTA (mencionar cuando se manda el gold standard)
En caso de hallar en el consultorio TA 140-159 / 90-99 mmHg, se solicita MAPA (Gold Standard)
MAPA Para Dx de HTA: Cifras Mayores o iguales a 130 (TAS) y 80 (TAD) En promedio de 24 horas.
Organos blanco de la HTA que se les debe estudiar
Ojo –> Retinopatía hipertensiva
Riñón –> Nefropatía hipertensiva
Corazón –> HVI
Vasculatoria MMII y Carotídea –> Lesiones Macrovasculares (Px sin sintomas no se les hace estudio)
A que paciente con HTA se le manda ECO para evaluar HVI
HTA por al menos 5 años
HTA II
HTA refractaria
ERC GII
A que paciente con HTA le hago doppler vascular MMII
Solo si presenta sintomas
Si tuvieron STROKE o AIT
Grados de HTA
Optima < 120 y <80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal alta 130-139 y/o 85-89
HTA Grado 1: 140-149 y/o 90-99
HTA Grado 2: 160 - 179 y/o 100 - 109
HTA Grado 3: >= 180 y/o >= 110
Aislada >= 140 y <90
Causas de HTA Secundaria
- NFT1 (Manchas cafe con leche) Von Recklinhousen asociado a FEOCROMOCITOMA
- Enfermedad renal poliquistica
- Coartacion de la aorta
- Síndrome de Cushing
- Estenosis de arteria renal
Medicamentos que causan hiperkalemia
IECA
ARA II
ARM (DIURETICOS AHORRADORES DE K)
Efectos secundarios de diureticos tiazidicos
Hipertrigliceridemia (Gota)
HipoKalemia
Hiperglicemia (Diabetes)
Hipercalcemia
Efectos secundarios de beta bloqueantes
Bradicardia
Hipotensión
Frialdad en extremidades
Fenómeno de Reynauld
Ejemplo de alfa 1 y 2 agonistas
Alfa 1: Prazosina
Alfa 2: Clonidina
Efectos secundarios de IECA
Hiperkalemia
Tos y angioedema
Vasodilatadores directos
Hidralazina
Minoxidil
¿Cuando se inicia tratamiento farmacológico en HTA?
Pacientes HTA Grado 2 (>160 y 100)
Pacientes HTA Grado 1 con:
- No mejoria con cambios de estilo de vida
- Alto riesgo CV >10%
- ECV, ERC, DM, DOB (Daño ob)
Crisis hipertensiva
Beta bloqueantes tienen efecto en FALLA CARDIACA CON FEVI REDUCIDA?
SI
Contraindicaciones de los beta bloqueantes
ASMA
Bloqueo AV
Bradicardias severas
Combinacion NO recomendada por riesgo alto de BAV y bradicardias severas
Beta bloqueante con BCC no dihidropiridínico (verapamilo, diltiazem)
En un paciente con osteoporosis, que diuretico mando
Tiazídicos, porque generan hipercalcemia
¿Cuando se inicia terapia farmacológica dual en HTA?
HTA confirmada y en pt con riesgo CV
Metas HTA
<130/80
Diureticos tiazidicos y tiazidicos like
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
Medicamentos Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) (Diureticos ahorradores de k)
Espironolactona
Eplerenona
Combinaciones de doble y tripe terapia en HTA
IECA o ARA 2 (RAS BLOCKERS) + BCC O DIURETICO TIAZIDICO (BB EN CASO DE FC CON FEVI REDUCIDA O INFARTO ANGINA)
IECA O ARA 2 + BCC + DIURETICO TIAZIDICO
SI ES RESISTENTE: AÑADIR ARM (ESPIRONOLACTONA O EPLERENONA), BB O SUBIR DOSIS DE TIAZIDICOS.
Que es hipertension resistente y como se maneja
Cuando no se logran metas (<140/90) con triple terapia farmacológica.
Se recomienda iniciar 4to medicamento: Espironolactona o Eplerenona, ALfa o Beta blocker.
Hipertensión de bata blanca
cifras elevadas en consultorio y normales en casa
Hipertensión enmascarada
cifras normales en consultorio y alteradas en casa
Cifra de crisis hipertensiva
DEFINA EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA
> = 180 / 120
EMERGENCIA: DAÑO OB
URGENCIA: SIN DOB
Que medicamento antidiabetico aumenta el riesgo de IVU y por que
iSGLT2
Porque aumentan la glucosuria
Manejo EN TIEMPO de Emergencia y Urgencia Hipertensiva
Emergencia:
Bajar 20% en una hora y el resto en 23 horas. Medicamentos IV
— Nota:
1. En sindrome aortico agudo (diseccion aortica bajar a menos de 120 en 10 minutos)
2. En ACV, solo dar medicamento si se va a trombilizar y esta por encima de 185/110 (si no se tromboliza, se da antihipertensivo si tiene TA >220/120)
Urgencia:
Bajar 20% en 24-48 horas, ambulatorio, VO.
Formula de Presión de perfusión cerebral
PAM - PIC
Manejo farmacológico de emergencia hipertensiva
SCA E ICC AGUDA (STEVENSON B): Nitroglicerina
Embarazo –> Nifedipino, Alfametildopa (agonista alfa), labetalol.
CEREBRO - ACV –> Labetalol
En una sospecha de EPOC, solicito _______ y _______
Rx torax y espirometria
Cual es el ROL de la espirometria en el dx del EPOC?
Dx, saber severidad del grado de obstrucción y el pronostico del paciente.
cuales son los rasgos tratables que hay que valorar en EPOC?
la disnea persistente y las exacerbaciones.
