MCAS Flashcards
Nommer 6 prédicteurs de mortalité post-SCA tels que décrits dans le score de Grace.
- classe killip
- âge
- TAS
- FC
- Créatinine
- Arrêt cardiaque à l’admission
- Déviation du segment ST
- Enzymes cardiaques élevées
Donc
Présentation clinique
- âge
- Classe killip
- Arrêt cardiaque à la présentation
- FC
- TAS
Investigations
- Troponines +
- Changements à l’ECG
- Creatinine
Grace donne le risque de mortalité hospitalière
- </=108: <1%
- 109-140: 1-3%
- >140: >3%
Nommer 6 prédicteurs de thrombose ou saignement post-revascularisation tels que décrits dans le score DAPT.
- Âge (>75: -2, 65-75 ans:-1, <65 0)
- Fumeur (1)
- Diabète (1)
- Infarctus à la présentation (1)
- ATCD de PCI ou d’IM (1)
- Paclitaxel-eluting stent (1)
- stent < 3mm de diamètre (1)
- IC congestive ou FeVG <30% (2)
- Stent pontage veineux (2)
Score >/= 2 favorable à DAPT prolongé >1 an, <2 défavorable dans la balance risque bénéfice thrombose/saignement)
Selon la CCS nommez les facteurs prédicteur de mortalité de plus de 3%
- 2 à l’échographie-dobutamine.
- 4 facteurs au MIBI
- 4 facteurs au tapis
- 1 facteur au CT coronarien
Echo dobu:
- ARC dans > 2 segments ou 2 lits coronariens
- ARC à low dose de dobu </= 10ug/kg/min ou à FC basse (< 120/min)
Mibi:
Repos:
- FeVG<35% au repos pas expliquée par une cause non coronarienne
- Déficit de repos >/=10% du myocarde chez un pt sans ATCD d’infarctus.
Stress:
- Anomalies de perfusion dans >/= 10% du myocarde ou stress segmental score indiquant une atteinte de plusieurs territoires vasculaires
- Dysfonction VG sévère au stress (<45% ou baise de >/=10%)
- Dilatation VG au stress
- Captation pulmonaire élevée
Tapis
- Augmentation du ST
- Diminution du ST >/=2mm à faible effort métabolique (<5Mets) ou persistant en récupération
- TV/FV induite
- Échec d’augmentation de la TAS > 120mmHg ou diminution soutenue > 10mmHg
- C.f. Note ci bas
AngioCT:
- Tronc ou multivaisseaux
Note: Facteurs de mauvais pronostic du tapis selon le laflamme
- Duke treadmill score </= -11
o Temps d’exercice (min) – 5x sous décal max en mm – 4x score angor
Score angor : angor forçant arrêt = 2, angor ne forçant pas arrêt = 1, pas d’angor = 0
-Faible capacité fonctionnelle <5 METS
-Ischémie/angor à bas seuil <70% FC prédite ou <120/min ou </=4 METS
-Sous décal >/= 2 mm
-Multiples dérivations >/= 5
-Ischémie >/= 3 min en récup
-Sus décal >/= 1 mm
-Réponse TA anormale (défaut d’atteindre 120 mmHg ou diminution de > 10 mmHg ou diminution de la TAs
-TV soutenue ou sx
Truc
1. Sus décalage de 1mm
2. Sous décalage profond de 2mm
3. Ischémie >/=3min en récupération
4. C.F. </= 4 Mets (ou < 120/min ou <70% de la FCmax)
5. Multiples dérivations >/= . AUSSI CF < 5 mets
10: Diminution de >10mmHg de Tas ou échec d’atteindre 120mmHg ou diminution sous TA de base
11. : Duke </=-11
TV/FV soutenue
Nommer 4 critères qui suggèrent un SCAD à l’angiographie.
Nommez la classification
4 critères
- Présence de dissection
- Présence d’hématome intramural
- Présence de tortuosité
- Absence d’athérosclérose
Classification:
Type 1: Apparence classique avec lumières multiples radiotransparentes
Type 2: Sténose diffuse de >20mm (hématome intramural)
2A: entre 2 segments normaux
2B: J’usqu’à l’extrémité
Type 3: Lésion focale < 20mm (hématome intramural). Ressemble à athérosclérose
Type 4: occlusion complète
DDX Minoca
- Plaque distruption (thrombus qui peut emboliser distalement, avoir un spasme surajouté sur la plaque, thrombus complet avec lyse spontannée)
- Embolie (lyse si macrocirculation ou directement dans microcirculation)
- Dissection
- Vasospasme
- NSTEMI Type 2
- Dysfonction microvasculaire
Autre DDX pas dans la définition du minoca:
- Takotsubo
-Myocardite
5 critères communs à l’Euroscore et au STS en pontages (oui… c’est une vraie question)
- Age
- Genre
- Valeur de la créatinine
- MVAS
- Diabète (non précisé pour STS, mais insulinotx pour EUROSCORE)
- Endocardite
- MPOC
- Chx cardiaque antérieure
- IDM récent
- Ins cardiaque/classe NYHA
- Statut de la chx (urgente?)
3 présentations cliniques de l’hypercholestérolémie familiale + 3 gènes
Présentation. Ca dépend comment ils phrasent la question:
- LDL élevé, > 95ième percentile pour l’âge et le sexe
- À l’âge adulte :
o Arc cornéen
o Xanthomes tendineux a/n des tendons extenseurs (triceps, tendon d’Achille, MCP…)
o Xanthélasmas
- Haut risque de développement de MCAS dans la trentaine/quarantaine pour les hommes et 10 ans plus tard pour les femmes.
Gênes:
- LDL-R (surtout)
- Récepteur Apo-B
- Récepteur PCSK-9
Autres: MTP, ARH, Apo(a)
Couches des artères coronaires et ce qu’il y a entre les couches
Ou se forme l’athérosclérose?
Quels sont les cellules de la strie lipidique?
-Intima
- Média
- Adventice
Entre intima et média: Membrane élastique interne
Entre média et adventice: Membrane élastique externe
L’athérosclérose se forme dans l’intima
Strie lipidique compliqué, mais je retiens:
- foam cells (cellules spumeuses. Des macrophages pleines de lipides essentiellement)
- matrix extra-cellulaires
- Cellules musculaires lisses (provenant de la média)
- Lipoprotéines incluant LDL et VLDL
- Parfois lymphocytes T
Phil ajout
- cytokines inflammatoires (Ex. iL-1)
- microvascularisation provenant du vasavasorum de l’adventice
Tx non pharmaco angine réfractaire (4)
-Contrepulsation externe
-Stimulation de la moelle épinière
-Device pour réduire le sinus coronaire
- Sympathectomie cardiaque
Phil: greffe cardiaque?
Duke Treadmill score: Calcul et risque de mortalité selon le résultat
DTS = Temps du Bruce - 5x (sous décalage max) - 4x score d’angine
Ou Score d’angine:
- 2 Force arrêt
- 1 ne force pas arrêt
- 0: pas d’angine
DTS </=-11: Mauvais pronostic: 5% mortalité à 1 an
DTS 4 à -10: 1,25% mortalité à 1 an
DTS >/=5: 0,25% mortalité à 1 an
Sensibilité/spécificité du tapis roulant
sens 68%, spécificité 77%
Nommez 4 mécanismes physiopathologiques causant un NSTEMI
1) Bris* d’une plaque instable d’athérosclérose (ou d’athérome?)
2) Vasoconstriction coronarienne
3) Mismatch demande-apport O2
4) Rétrécissement graduelle de la lumière de l’artère par une plaque d’athérosclérose qui progresse ou par une resténose de tuteur
Phil: il y aurait aussi scad, embolie coronarienne
Nommez 3 types de rupture de plaque menant à la formation d’un thrombus coronarien.
1) Rupture de plaque : discontinuité dans le cap fibreux ce qui amène une communication entre la cavité de la plaque et la lumière de l’artère (2r à inflammation surtout)
2) Érosion de plaque : thrombus contiguë à la surface luminale d’une plaque sans signe de rupture (2r à érosion endothéliale surtout)
3) Nodule calcifié : défini à l’OCT par une image mal délimitée, pauvre en signal et qui fait protrusion dans l’artère (cause la moins fréquente de bris de plaque, plus fréquent chez les vieux)
Donnez la définition d’une angioplastie de sauvetage. Outre la douleur persistance, nommez 2 indications d’effectuer une angioplastie de sauvetage. Quel est le délai suite à l’administration de la thrombolyse pour considérer l’angioplastie de sauvetage?
Transfert d’un patient à la suite d’un échec de thrombolyse vers un centre ayant accès à la coronarographie.
Diminution ST < 50% dans la pire dérivation
Choc cardiogénique
Instabilité électrique
DRS active
60 – 90 minutes
Sur quelle enzyme est-ce que la statine a un effet? Nommez 2 changements biochimiques attendus avec une statine. Avec une réduction de 1mmol des LDL, quelle est la réduction des événements cardiovasculaires et quelle est la réduction de mortalité?
Statine inhibe HMG-CoA reductase
Baisse LDL et de TG
Pour chaque baisse de 1 mmol/L des LDL, on a une baisse de 22% des évènements CV et de 10% de mortalité
Nommez le mécanisme d’action du clopidogrel. Expliquez à quoi est due la résistance au clopidogrel.
B. 3 différences au niveau du mécanisme d’action entre le Ticagrelor et Plavix/Prasugrel
Inhibiteur irréversible du P2Y12
Polymorphisme génétique dans les isoenzymes CYP impliquées dans l’activation métabolique du clopidogrel. p1833 braunwald
(Phil : Plavix est une pro-drogue qui nécessite activation par le CYP-450, polymorph génétique va affecter le métabolisme)
B.
Plavix = thiénopyridine de 2e génération
Inhibiteur irréversible du P2Y12
Prodrogue : nécessite activation via cytochrome P450 (oxydation en 2 étapes)
Prasugrel = thiénopyridine de 3e génération
Inhibiteur irréversible du P2Y12
Prodrogue : nécessite activation via cytochrome P450 (oxydation en 1 seule étape)
Métabolisme n’est pas affecté par le polymorphisme génétique des enzymes du cytochrome p450
Ticagrelor = classe cyclopentyl-triazolopyrimidine
Inhibiteur réversible du P2Y12
Pas prodrogue : Ne nécessite pas d’activation métabolique hépatique
Inhibiteur non-compétitif (direct) du P2Y12
Donc 3 différences:
- plavix/prasugrel = inhibiteur irréversible du P2Y12
- Plavix/prasugrel sont des prodrogues
- plavix/prasugrel sont des inhibiteurs indirects (vs directes pour tica!)
- Plavix/prasugrel sont de la classe des thhiénopyridine alors que le ticagrelor est un cyclopentyl-triazolopyrimidine (mais pas vrm physiopatho)
. Concernant la néphropathie aux produits de contraste :
a)Nommez 3 mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance rénale dans ce contexte.
b) Nommez 4 facteurs de risque de faire une néphropathie aux produits de contraste.
c) Nommez 4 mesures pouvant prévenir la néphropathie aux produits de contraste.
A:
1. Toxicité directe de l’iode sur les néphrons (sur les cellules tubulaires)
2. Vasoconstriction des artérioles rénales provoquant notamment de l’ischémie au niveau de la médulla externe
3. Augmentation de la viscosité du sang
Sils en demandent 4, je dirais stress oxidatif. ou micro embolies rénales 2nd à la coro
B:
1. IRC
2. Diabète (pas un facteur indépendant mais augmente le risque si IRC)
3. Agents de contraste à osmolalité élevée (anciens agents) vs faible ou iso osmolaires
4. Volume élevé de contraste (>350ml ou >4ml/kg ou administration répétée <72h après une première procédure)
Il y en a dautres genre
- IC, âge > 75 ans, BIAO, anémie…
C:
1. Hydratation avec salin isotonique (1 à 1,5 ml/kg 12h avant et ad 24h après (selon ESC) ou guidé par PTDVG)
2. Utiliser un agent iso ou hypo-osmolaire
3. Utiliser la plus petite quantité de colorant possible
On vise < 30 cc pour une coro Dx et 100 cc en PCI
4. Cesser les autres agents néphrotoxiques (ex : AINS)
Nommez 4 molécules en diabète ayant des bénéfices cardiovasculaires et leur site/mécanisme d’action pour chacun. (3 car on enleve DPP$4)
Metformin
Biguanide : diminue la production hépatique de glucose, diminue l’absorption intestinale de glucose, augmente la sensibilité à l’insuline en augmentant la captation et l’utilisation périphérique de glucose
Liraglutide/Saxenda ou Victoza
Semaglutide/Ozempic ou Rybelsus
Agonistes GLP-1 : concentrations augmentées de GLP-1 augmentent la sécrétion d’insuline, diminuent la sécrétion de glucagon et ralentissent la vidange gastrique (sensation de satiété)
Dapagliflozine
Empagliflozine
Canagliflozine
Inhibiteurs du SGLT-2 : SGLT2 = transporteur exprimé dans le tubule proximal, utile pour 90% de la réabsorption de glucose, présent en quantité augmentée chez les patients avec DB2 (réabsorption de glucose augmentée p/r personne sans DB). Son inhibition diminue le seuil de saturation, ce qui augmente la sécrétion de glucose dans l’urine. Faible risque d’hypoglycémie puisque la glycosurie diminue lorsque la glycémie est normale (risque d’hypo plus important si utilisation concomitante d’insuline ou de sécrétagogues d’insuline). Effet diurétique, natriurétique, perte de poids et diminution de la TAs.
. Transition d’antiplaquettaires (soyez précis, doses et délais) :
Phil: En gros on load tjrs quand on escalade. Quand on désescalade, on ne load jamais si dans un contexte de saignement. Si dans un contexte autre que saignement, on load jamais aussi sauf si à partir de brilinta.
- Plavix vers P2Y12 plus puissant (brilinta/prasugrel) : loading dose et début peu importe le moment de la dernière prise de plavix
*Désescalade à cause d’un saignement: Plavix 75 - Brilinta vers autre agent : on start le prochain agent AVEC loading à la prochaine dose prévue de brilinta
- Prasugrel vers autre agent: on start le prochain agent SANS loading à la prochaine dose prévue de prasugrel
Phil:Pour plavix si loading(600 mg mais 300 ou même pas de loading acceptable si MCAS stable)
Concernant la cocaine nommez
A. 2 Mécanisme expliquant une demande accrue en O2 du myocarde
B. 2 mécanismes expliquant la vasoconstriction coronarienne
C.2 mécanismes expliquant la MCAS accélérée et le risque de thrombose coronarienne.
AJOUT NOUVELLE FORMULATION:
Nommez 6 mécanismes physiopathologiques par lesquels la cocaïne peut causer un IDM.
A.
1. Augmentation FC
2. Augmentation contractilité myocardique
3. Augmentation TA
B.
1. Stimulation récepteurs α
2. Altération de la gestion du calcium intra-cellulaire
3. Altération de la production de NO (↓)
4. Augmentation des niveaux d’endothéline-1 (un puissant vasoconstricteur)
Phil: je dirais surtt 1-3-4
C.
1. Augmentation de l’activité et de l’agrégation plaquettaire
2. Niveaux élevés de fibrinogène et de facteur de von Willebrand
3. Activité augmentée de l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène (bref plasminogène moins activé donc moins de fibrinolyse)
4. Augmentation de la perméabilité endothéliale au LDL (ie anomalie structurelle de la barrière endothéliale)
Réponse de la derniere:
1) Augmentation de la demande myocardique en O2
2) Vasoconstriction coronarienne
3) État prothrombotique
4) Athérosclérose accéléré
5) Mx des petits vaisseaux
6) Érosion de plaque: Phil plus rupture je dirais
7) Dissection coronarienne
Phil: Je dirais tous en priorité à 5
Concernant l’angine microvasculaire, nommez 3 caractéristiques cliniques typiques (ou critères diagnostics).
- Symptômes d’ischémie myocardique
- Ischémie myocardique objectivée (Δ ECG, aN de perfusion ou de contractilité per douleur ou effort)
- Absence de coronaropathie obstructive au coro-scan ou à la coronarographie
- Évidence d’altération de la fonction coronarienne microvasculaire (↓ réserve de flot coronarien, ischémie sans spasme épicardique au test à l’acétylcholine, indice de résistance microvasculaire ↑, phénomène de flot coronarien lent)
Nommez 5 facteurs de risque cliniques de thrombose de tuteurs.
What are 3 risk factors (either clinical or interventional)? de resténose!!!
Conclusion:
Thrombose de stent:
- Infarctus aigue
- non compliance P2Y12
- Résistance au plavix
- Diabète
- Long segment
- Petit vx (<2,5-3mm)
- Bifurcation
- Apposition incomplète du stent
- Dissection en marge du stent
- Chevauchement de stents
Resténose de DES:
- Db insulinotx
- Stent de PAC veineux
- Lésion ostiale
- Petit vx
- Longs stents
THROMBOSE DE STENT
Phil: Réponse avec plusieurs options. CCS (ci bas) parle des facteurs thrombotiques en général. Braunwald sort un tableau avec plusieurs FR, incluant ceux plusbas, sans citer de source.
Les FR communs aux 2:
- Db2
- IRC
- Infarctus aigue
- Multi vaisseaux
- Lésions de bifurcation
- Longues lésions (CCS : nécessité de >60mm de stent total)
Tiré du CCS 2018: facteurs de risque thrombotiques en général:
Cliniques
- Fumeur actif
- Diabétique sous HGO ou insuline
- IRC avec clairance < 60ml/m2
- ATCD IM
- ATCD de thrombose de stent
Angiographiques:
- PCI de Mx 3 vaisseaux
- PCI du Tronc/IVA prox
- Multiples stents (>/= 3 stents ou lésions traités)
- 60mm de longueur de stent total
- Lésions complexes (bifurcation traitée avec 2 stents, CTO)
Autres FR: La réponse qui était donnée(tirés du Braunwald)
1. Infarctus aigu
2. Non-observance à inhibiteur du P2Y12
3. Résistance au clopidogrel
4. Diabète
5. Long segment
6. Petit vaisseau (diamètre <2,5 mm) Phil: plutot 3mm
7. Bifurcation
8. Apposition incomplète du stent
9. Dissection à la marge du stent
10. Chevauchement de stents
RESTÉNOSE
Angiographique :
- Long stent
- petit vaisseau
- lésion ostiale
- diamètre lumière < 3 mm post procédure
Clinique :
- F
- db,
- HTA,
- multivx
- plusieurs stents
Paradoxallement, moins de resténoses chez les fumeurs mais plus à risque de thrombose!
Phil: Honnetement, sur uptodate, ya 10000 FR logiques pour les deux, ca s’entrecoupe…
Nommez 4 conditions dans lesquelles une statine devrait être utilisée, autres que la MCAS/MVAS. Soyez précis dans les seuils visés et/ou à partir desquels il est nécessaire de traiter.
- Personne diabétique ≥ 40 ans ou DB ≥ 30 ans et durée 15 ans ou maladie microvasculaire
- IRC (DFGe <60 ou RAC >3 et âge ≥50)
- Dyslipidémie génétique/ LDL-C ≥ 5mmol/L
- Prévention primaire : risque CV élevé ou modéré avec FR additionnel (Phil : ex. H>50 ans ou F>60 ans, LDL > 3.5 et 1 FR (HDL bas, tour de taille élevé, fumeur, HTA, impaired fasting glucose, CRP>2, CAC > 0, ATCD fam + de mcas précoce, Lp(a)>50mg/dl)
4 effets 2nd des statines
- Dysfonction hépatique (élévation des transaminases >3x la normale)
- Toxicité musculaire
- Dysfonction rénale (protéinurie, IRA)
- Altération cognitives et comportementales (irritabilité, délirium, perte de mémoire) *association incertaine
- Diabète mellitus (thérapie intensive)
Concernant la coronaropathie radique,
a. Quels sont les changements histopathologiques secondaires à la radiation
B. dose de radiation pour avoir mx radique cardiaque
C. Nombre d’années avant d’avoir coronaropathie radique
A
Phil:Question ou ya pas de reponse claire dans pas mal toutes les sources. Dans le braunwald, ils parlent de cicatrisation adventise, hypertrophie de la média et forte atherosclerose intimale. J’ai relu la cicatrisation de l’adventice dans un papier random aussi, alors je dirais:
Cicatrisation de l’adventice, hypertrophie de la média et atherosclerose intimale marquée avec accumulation de myofibroblastes et de macrophages riches en lipides.
- Plaques inflammatoires avec accumulation de myofibroblastes résultant en prolifération intimale avec aggrégation de macrophages riches en lipides.
- Lésions coronariennes épicardiques ostiales ou proximales des vaisseaux antérieurs et centraux le plus fréquemment (TC, IVA prox, Diag moy, CD) vu localisation .
- Lésions souvent sévères, proximales et diffuses, typiquement longues, lisses, concentriques et tubulaires. IVUS parfois nécessaire pour le Dx car peuvent sembler normales à l’angiographie coronarienne.
b.
> 30 GY (reçu par le cœur) est reconnu pour risque augmenté, mais peut survenir à moindre dose
c.Phil: Je dirais 5-10 ans
5 ans et plus
Valvulopathie : 10 ans et plus
A. Quelle est la baisse de mortalité en STEMI de l’ASA (en pourcentage)
b. Prévention secondaire de MCAS, quel est la diminution du risque de MACE reliée à l’ASA
A. 20% de mortalité à 5 semaines (ISIS-2)
b.
33% à 27 mois si MCAS stable, 53% si ICP
*ATT Lancet 2009 : réduction absolue 1,5% par année
*SAPAT Lancet 1992 : 34% de diminution sur 4 ans
Ou méta-analyse 2% par année en absolu, 20% annuel en relatif
Phil: Uptodate dit 22% de RR, je vais me rappeler de ce chiffre
Mécanismes qui font que l’IECA diminue les événements CV : 3 éléments
- Diminution du remodelage
- Préservation du pré-conditionnement ischémique
- Diminution du risque de récidive d’IM et d’ischémie
- Diminution de la mort subite
PHIL AJOUT: Ischemic preconditioning refers to the ability of short periods of ischemia to make the myocardium more resistant to a subsequent ischemic insult.
Phil,meilleur réponse, tirée du résumé Rx et mécanismes:
- Diminution du remodelage
o Inhibition des effets délétères de l’angiotensine II et/ou aldostérone
- Préservation du préconditionnement ischémique
- Amélioration du ratio apport/demande O2
o Inhibition vasoconstriction et inotropie de l’angiotensine II
- Amélioration de la fonction endothéliale
o Diminution de dégradation des bradykinine (augmentation de NO)
o Inhibition de vasoconstriction de angiotensin II
- Atténuation de l’effet d’hypercoagulabilité post MI
o diminution de l’inhibiteur de l’activateur de plasminogène
o augmentation de l’activateur du plasminogène tPA
- Diminution de l’activité sympathique
STEMI doses de
- Thrombolyse: TNK
- ASA
- Plavix
-A/c (lovenox ou Heparine)
Ténectéplase
<60 kg : 30 mg
60-69 kg : 35 mg
70-79 kg : 40 mg
80-89 kg : 45 mg
≥ 90 kg : 50 mg
***½ dose si ≥ 75 ans
ASA 160-320
Plavix 300 (75mg si >/=75 ans)
Enoxaparine vs héparine (supérieur mais plus de saignements majeurs)
Enoxoparine:
<75 ans : bolus 30 mg IV puis 1 mg/kg s/c q12h (max 100 mg pour 2 premières doses)
≥ 75 ans : pas de bolus, 0,75 mg/kg s/c q12h(max 75 mg pour 2 premières doses)
DFGe <30ml/min : 1 mg/kg s/c Die
Poursuivre ad revascularisation ou 1 sem ou ad congé
PHIL : selon uptodate et braunwald, bolus IV de lovenox doit être donné en même temps que bolus s/c! (Braunwald dit 15 min apres pour le sc)
Ou héparine IV bolus 60 U/kg (max 4000 U) puis perfusion pour 48h ou ad revascularisation avec PTT 50-70s (12 U/kg/h, max 1000 U/h)
Fondaparinux : moins recommandé
Bolus 2,5 mg IV puis 2.5 mg s/c Die
4 anticoagulants avec dose en NSTEMI
Héparine standard
-Bolus 60 UI/kg iv (max 4 000) puis perfusion 12 UI/kg/h (max 1000 UI/h) pour TCA 2x le control
Enoxaparin
-1 mg/kg s/c q 12h
Si clcr < 30 : q 24h
Fondaparinux
-2.5 mg s/c q 24h
Bivalirudin
-Bolus 0.1mg/kg IV puis perfusion 0.25 mg/kg/h
4 facteurs de risque cliniques de rupture de la paroi libre
a. On vous demande quand est-ce que cette complication survient habituellement par rapport à l’infarctus
b. A. Quel pourcentage des infarctus feront une rupture de la paroi libre?
C. Décrire pour chaque type le timing et le mécanisme (on avait pas plus d’espace que ça)
1er IDM
IDM antérieur
>70 ans
Femme
Autres facteurs :
HTA durant la phase aigue du STEMI
Absence d’angine avant l’IDM
Absence de collatéral
Onde Q à l’ECG
Prise cortico ou AINS
Fibrinolyse > 14h après le début des Sx
Survient < 5 jours post infarctus chez 50% (< 2 sem chez 90%)
- Ajout: Si on nous demande les 2 pics d’incidence, je dirais <72 et >4j selon uptodate (c.f. banque problemes cardiaques inhabituels)
B. <1%
C.:
Phil Meilleur réponse: Résumé GAB :
Survient 1 à 14j.
Classification rupture paroie libre ou CIV
- Type 1 : <24h : Fente abrupte de la paroie infarcie
- Type 2 : > 24h : Érosion de la paroie infarcie
- Type 3 : Tardif, en général >7j : Rupture d’un anévrisme au sein de la paroi
