2022-2023 Flashcards

1
Q

Nommez 5 diagnostics différentiels du pouls paradoxal autre que la tamponnade.

A
  • Embolie pulmonaire massive
  • Péricardite constrictive
  • Pneumothorax sous tension
  • Bronchospasme/EAMPOC (MPOC et asthme surtout si crise d’asthme)
  • Choc hypovolémique
  • Obésité/grossesse
  • Obstruction partielle VCS
  • Infarctus VD
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2
Q
  1. Au sujet du no reflow
    a. Définition

b. 3 facteurs indépendants :

c. 3 classes pharmacologiques

A

a. Flot ralenti post-angioplastie suite à revascularisation, souvent en STEMI, en l’absence de sténose épicardique significative, 2nd à embolie distale dans la micro-circulation, vasospasme microvasculaire et dysfonction endothéliale. Il s’agit d’un échec de reperfusion microvasculaire.

b.
- Âge >/=70 ans
- Diabète
- PCI a/n de l’IVA
- Flot timi </=1 pré PCI
- Fardeau thrombotique élevé
- FeVG< 50%
- Temps long avant reperfusion
- Culprit = PAC veineux

c.
- Vasodilatateur intracoronarien (Adenosine, Verapamil IC)
- anti-GP2B3A
-, pour le 3e, soit on divise vasodilatateur, ou fibrinolyse IC (streptokinase). CCS 2019: Pas de routine, a considérer pour fardeau thrombotique important

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3
Q
  1. Au sujet du AVMP (arrhythmogenic mitral valve prolapse):
    a. Nommez une caractéristique à l’ECG

b. Nommez une caractéristique à l’ETT

c. Nommez une caractéristique à l’IRM

A

ECG:
- ESV complexes
- Onde T biphasique ou inversé en inférieur

ETT
- Disjonction annulaire mitrale
-Signe de Pickelhaube (Onde S anneau mitral latéral >16cm/s)
- Prolapsus des deux feuillets

c. Nommez une caractéristique à l’IRM

  • Fibrose a/n du muscle papillaire mitral/inféro basal
  • Disjonction annulaire mitrale
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4
Q

Tissu adipeux: Nommez deux cellules qui y résident et qui se modulent/en font un organisme dynamique.

A
  • Adipocytes
  • Fibroblastes
  • Macrophages
  • Cellules endothéliales

Si ils parlent d’hormones produites:
- Leptine (Hormone de érgulation: interprété par le cerveau comme la quantité d’énergie en réserve. Si c’est bas on a faim)
- Oestrogene
- Resistin
- Cytokines ex TNF alpha

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5
Q

Quelle est la restriction de conduite automobile dans le contexte de :

a. Post plastie mitrale, conduite véhicule personnel

b. Post TAVI, conduite véhicule personnel

c. Post RVA bio chirurgical, conduite véhicule commercial

d. Sténose aortique sévère, NYHA 2, pas de syncope ni AEC, conduite véhicule personnel

A

a. Post plastie mitrale, conduite véhicule personnel

  • 1 mois si NYHA I-III

b. Post TAVI, conduite véhicule personnel

  • 1 mois si
    o QRS stable
    o Pas de BAV haut degré
    o NYHA I-III

c. Post RVA bio chirurgical, conduite véhicule commercial

  • 3 mois si
    o QRS stable
    o Pas de BAV haut degré
    o NYHA I
    o FeVG 50% et plus

d. Sténose aortique sévère,
NYHA 2, pas de syncope ni AEC, conduite véhicule personnel

  • Aucune
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6
Q
  1. Quel est le suivi échographique suggéré pour chacune de ces valvulopathies (patients asympto et FEVG N) :

a. SAo modérée

b. SM sévère avec AVM < 1 cm2

c. IM sévère

d. SM légère

A

a. SAo modérée

  • ETT 1 à 2 ans

b. SM sévère avec AVM < 1 cm2

  • ETT q 1 an

c. IM sévère

  • ETT 6 à 12 mois

d. SM légère

  • ETT 3-5 ans. (si AVM 1-1,5 q 1-2 ans)
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7
Q

Nommez 6(?) causes de BNP augmentées non-cardiaques

A
  • Sepsis
  • MPOC
  • pneumonie
  • SAHS
  • Embolie pulmonaire
  • Cirrhose/ascite
  • IRC
  • Anémie
  • Grand brulé
  • HSA/AVC
    Yen a plein, C.f. p.118 cardiomedik
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8
Q

Au sujet de l’hypertension pulmonaire : nommez les 5 classes de l’OMS et donnez 2 exemples pour chacune.

A

Classe 1 : Hypertension artérielle pulmonaire
o Idiopathique
o 2nd connectivite ex. sclérodermie
o 2nd à CMP congenital (ex. CIA)
o 2nd VIH
o Anorexigene

Classe 2 : 2nd à cœur gauche
o Sténose mitrale sévère
o HfPEF (ex. amyloidose cardiaque)

Classe 3 : 2nd à mx pulmonaire
o Pneumopathie interstitielle (peu importe l’étiologie, ex. idiopathique/PAR…)
o MPOC

Classe 4 : 2nd à embolie chronique
o Ex. Embolies pulmonaires chroniques
o Obstruction artérielle pulmonaire d’autre cause
 Ex. Néo comme sarcome
 Sténose artère pulm congénital

Classe 5 : les autres
o Ex. Anémie falciforme.
o Syndrome myéloprolifératif.
o Sarcoidose

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9
Q

Donnez 5 caractéristiques d’une plaque coronarienne instable.

A
  • Cap fibreux mince
  • Centre riche en lipides
  • Macrophages/cellules inflammatoires abondantes
  • Remodelage positif
  • Microcalcification
  • Apoptose de cellules musculaires lisses
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10
Q

Étude VICTORIA: Quel est le mécanisme d’action du vericiguat? Nommez 3 critères pour débuter le Tx

A

Stimulateur soluble de la guanylate cyclase (sGC) qui augmente la GMPC directement (pas via le NO) et sensibilise la sGC au NO endogène en stabilisant la liaison du NO a son site de liaison

  • NT-proBNP élevés mais < 8000
  • Évidence de détérioration d’IC
  • FeVG <45%
  • > 18 ans (le dernier que je mettrais)
  • IC chronique NYHA 2-4
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11
Q

Nommez 5 indications chirurgicales d’une dissection aortique type B chronique.

A
  • Malperfusion/occlusion de branche artérielle majeure
  • Progression de la dissection malgré le tx médical
  • Dilatation progressive de l’aorte malgré le traitement médical
  • Douleur/Sx réfractaire et persistants
  • Rupture aortique
  • HTA non contrôlé
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12
Q
  1. Au sujet du Tafamidis:
    a. Décrivez le mécanisme d’action

b. Nommez 3 bénéfices cardiovasculaires dans l’étude

A

a. Décrivez le mécanisme d’action

Stabilisateur de la transthyrétine qui l’empêche de se déformer en protéine d’amyloïde, l’empêchant par le fait même de se déposer dans les organes

b. Nommez 3 bénéfices cardiovasculaires dans l’étude

  • Diminution des hospitalisations
  • Amélioration de la qualité de vie
  • Augmentation de la distance de marche (6mwt)
  • Diminution mortalité toute cause
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13
Q

Nommez l’acide gras actif résultant du métabolisme de l’icosapent ethyl. Nommez 4 effets de cette molécule qui résultent en un bénéfice cardiovasculaire (ex, diminution LDL, augmentation HDL…)

A
  • L’acide gras : L’EPA (Acide eicosapentaénoique)

4 effets :
- Diminution des TG
- Amélioration de la fonction endothéliale
- Effet anti-inflammatoire (Dim CRP)
- Effet anti-oxydant
- Réduction du volumeplaque
- Diminution activation plaquettaire

Sur le bilan lipidique/biochimique
- Diminution des TG
- Diminution des LDL
- Diminution de l’apo-B
- Diminution des HDL
- Diminution de la CRP

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14
Q

Nommez 6 facteurs de risque pour développer une CMP aux anthracyclines.

A
  • CMP sous jacente de base
  • Radiothérapie concomitante
  • Chimio concomittant ex. Trastuzumab
  • Femme
  • Dose élevée (effet dose dépendant) EDIT : dose cumulative
  • Facteurs de risques de MCAS (Tabac, fumeur etc.)
  • IRC
  • Âge <18/>65 ans
  • FeVG anormale de base
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15
Q

5 situations qui pourraient faire considérer un TAVI futile selon les guidelines canadiens de 2019

A

A : advanced dementia
B: alité
C: Cachexia
D: Disability (dépendant)
E : End stage liver/renal/lung, malignancy

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16
Q

Nommez 2 groupes de population à risque de développer une myocardite secondaire au vaccin Covid

A
  • Jeune adulte/adolescent
  • Homme
  • 2 doses de vaccin rapprochés (pas un groupe, dépend comment ils phrasent)
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17
Q

Nommez 6 contre-indications à la greffe cardiaque.

A
  • Maladie mentale/trouble cognitif significatif
  • HTP pulmonaire >/=50mmHg irréversible
  • +/- : Âge avancé (en général réservé au pt < 70 ans, au cas par cas au dessus), je mettrais pas lui d’emblée
  • Tabac actif
  • Drogues actifs
  • Mauvaise complicance au traitement
  • Support social insuffisant
  • Néoplasie active et à mauvais pronostic (pas CCS, mais bon)
  • Fragilité, >/=3 critères
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18
Q

Nommez 8 causes non-pharmacologiques de QTc long acquis.

A
  • Bradycardie importante (ex. BAV complet et échappement jonctionnel très lent)
  • Infarctus aigue
  • Takotsubo
  • hypokaliémie
  • Hypocalcémie
  • Hypothyroïdie sévère/myxoedeme
  • Hémorragie sous arachnoidienne/AVC
  • Hypothermie sévère
  • Hypomagnésémie
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19
Q
  1. Au sujet du STEMI, quel temps maximal devons-nous viser pour :
    a. Présentation ad Dx

b. Présentation ad PCI/dispositif dans un centre qui doit transférer dans un autre hôpital pour avoir accès à un lab d’hémo

c. Présentation ad fibrinolyse

d. Fibrinolyse ad coro

A

a. Présentation ad Dx
- <10 min

b. Présentation ad PCI/dispositif dans un centre qui doit transférer dans un autre hôpital pour avoir accès à un lab d’hémo
- <120min

c. Présentation ad fibrinolyse
- <30min

d. Fibrinolyse ad coro
- <24h

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20
Q

5 indications de classe I pour pacemaker temporaire en infarctus aigu

A
  • Bloc alternant
  • Mobitz 2 /BAV complet avec infarctus antérieur
  • BBG nouveau avec BAV 1er
  • Bradycardie avec instabilité hémodynamique réfractaire au tx médical : Seule vrai bonne réponse
  • Bloc trifasciculaire ( BBD, + BAV fasciulaire + BAV 1er)
  • Asystolie
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21
Q
  1. Au sujet des infections de pacemaker:
    a. Nommez 4 facteurs de risque propres au patient

b. Nommez 4 facteurs de risque propres à la procédure :

A

a. Nommez 4 facteurs de risque propres au patient

  • Immunosuppression
  • IRC : Clairance < 30
  • Diabète
  • anticoagulation
  • Corticostéroide
  • Fièvre pré-procédure
  • ATCD infection de device

b. Nommez 4 facteurs de risque propres à la procédure :

  • Type de procédure (CRT pire que CDI pire que pace)
  • Révision ou upgrade
  • Procédure longue
  • Hématome post op
  • Inexpérience de l’opérateur
  • Pace temporaire
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22
Q

Au sujet de l’amyloidose cardiaque ATTR : Nommez 3 modalités d’imagerie qui font partie du bilan, et une trouvaille typique pour chacune d’entre elles.

A
  • Scintigraphie au pyrophosphate : Captation cardiaque augmentée en ATTR (grade 2 si >/= à l’os). Aussi
    ratio coeur-poumon contro-latéral > 1.5 est dx d’amylose ATTR
  • IRM cardiaque :
    o LGE sous endocardique circonférentiel (ou transmural)
    o LGE auriculaire
    o Augmentation du temps de relaxation T1 natif
    o Augmentation du volume extracellulaire
    o Diminution du temps de relaxation T1 avec contraste
  • ETT : GLS abaissé avec épargne apical (cherry on top)
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23
Q

Cas de péricardite récidivante après 3 mois: Nommez 4 options thérapeutiques. (Pas clair si on cherchait des « options de dernières lignes » vs le vrai management d’une première récidive de péricardite)

A
  • Colchicine x 6 mois
  • Traitement AINS prolongé avec sevrage très lent (ex. ASA 650-1000mg TID x 2 à 4 semaines puis sevrage q 1-2 semaines ensuite. Revenir à la dose précédente si échec au sevrage. Peut être sevré sur plusieurs mois)
  • Restriction activité physique
  • Anakinra si réfractaire
  • Rilonacept si réfractaire (rilonacept et anakinra = 2 IL1, jsais pas si on peut les séparer)
  • Ivig/azathioprine
  • +/= corticosteroide, mais jsuis pas sur que je mettrais ca si la vignette dit que le pt a complètement résolu ses sx avec AINS, c’est plus si sx réfractaire malgré ains ou si AINS c-I.
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24
Q

Nommez 5(?) facteurs de risque réversibles en FA qu’il faudrait optimiser selon les lignes directrices de la CCS 2020.

A
  • Perte de poids
  • Diminuer et idéalement cesser ROH
  • Traitement de l’HTA
  • Traitement de l’apnée du sommeil (CPAP)
  • Cesser de fumer
  • Contrôle du Db
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25
Q

Nommez 4 indications d’ACO en FA peu importe le CHADS

A
  • CMPH
  • Amyloidose cardiaque (recommendation guidelines amylose)
  • FA valvulaire
  • Fontan (CMP congenitale de complexitée modérée à sévère)
  • HyperT4 ad euthyroidie
  • 1 mois post CVE
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26
Q

Nommer les 3 TV idiopathiques les plus fréquentes

A
  • TV chambre de chasse
  • TV fasciculaire
  • TV muscle papillaire
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27
Q

Nommez 3 facteurs de risque de mort subite en WPW

A
  • Faisceau malin (conduction avec un R-R < 250ms)
  • Multiples faisceaux
  • AVRT inductible à l’EPS
  • AVRT précipitant FA pré-excitée
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28
Q

3 critères (test ou clinique) justifiant de faire une EE dans les 24h d’une DRS suspecte.

A

Je sais pas. Mon bet

  • tropo neg
  • Pas de changement à l’ECG de repos
  • Capacité de faire le tapis
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29
Q

Quelles sont les 2 recommandations de l’AHA sur l’ASA en prévention primaire?

A
  • Ne pas donner l’ASA de routine en prévention primaire si > 70 ans
  • À considérer si multiples FR thrombotiques en absence de risque hémorragique significatif, par décision partagée avec le pt chez les pts de 40-70A
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30
Q

Quel est l’examen de stratifications NI de MCAS avec la meilleure VPN.

A

Angio CT coronarien

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31
Q

ISGLT2 en HFpEF: Nommez 3 bénéfices cliniquement significatifs

A

Diminution hospit IC
Amélioration de la qualité de vie
Diminution de la détérioration de la clairance rénale
Diminution des BNP (mais pas vrm cliniquement sign)

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32
Q

Nommez 3 effets secondaires cardiaques de l’isuprel

A
  • Augmentation de la fc et de l’inotropie, donc possible ischémie 2nd si MCAS
  • Augmentation des arythmies ventriculaires (ESV/TVNS)
  • Augmentation des arythmies auriculaires : ex. FA
  • Si ils disent cardiovasc : HypoTa
  • Possible aggravation de Bav infranodal
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33
Q
  1. Coarctation de l’aorte réparé. Suivi.
A
  • Tx HTA
  • Ett périodique
  • IRM q 5 ans selon CCS. ACC aha est pas clair, tableau indigeste genre 3-4 ans…
34
Q

3 mécanismes ischémies en CMPH apical

A
  • Dysfonction microvasc
  • Ponts myocardiques
  • Déséquilibre apport/demande vu HVG important
  • +/- dysfonction Diastolique
  • (obstruction CCVG si pas apical: augmentation de demande)
35
Q

Femme enceinte avec cardiopathie complexe opérée dans le passé avec ecg: 3 trouvailles
Bbd, axe droit
TA ou IART
BAV variable
4 médicaments qui peuvent être utilisés

A
  • BB (sauf atenolol)
  • BCC non dihydro, mais attention si ils nous mettent une dysf VG
  • Adenosine
  • Sotalol
  • Procainamide
  • +/- flecainide vu la cmp structurelle
36
Q

4 conditions où l’accouchement vaginal est contre-indiqué

A
  • Pte sous coumadin ou cessé < 2 semaines
  • HTP sévère
  • IC décompensée
  • Aortopathie « agressive »
37
Q

Pathophysio chagas, trouvailles clinique en phase chronique, organisme

A

Organisme : Trypanosoma Cruzi

Pathophysio : Infection du parasite via les selles de l’insecte Triatominae, qui seront déposés sur une plaie ou des muqueuses.. Le parasite atteindra les organes cibles et une réaction immunitaire et autoimmunitaire surviendra et causera les atteintes. Le tout mènera à une phase aigue, puis latente puis parfois chronique. La majorité des gens (60-70%) resteront asx toute leur vie.

Trouvailles cliniques en phase chronique :

Cardiaque : CMPD avec anévrisme apical, inférieur et inféro-latéral. Possible thrombo-embolies 2nd. Troubles du rythme avec TV, FA et trouble de conduction (ex. BBD-HBAG) possibles.

Autre atteinte en phase chronique : Achalasie oesophagienne et perte de motilité G-I. Dysphagie, odynophagie, RGO, perte de poids, constipation… ad mega œsophage.

38
Q

CRT peut pas être dans sinus coronaire mais doit être endovasculaire, 2 sites

A

-Pacing physiologique de la branche gauche
-Pacing hissien

39
Q

Tx TSV en grossesse, 4 traitements dans l’ordre où vous les feriez pour terminer l’arythmie.

A

-Massage du sinus/ Manœuvres vagales
-Adénosine
-BB IV ex. lopressor IV ou BCC IV ex. Verapamil IV
-CVE

40
Q

3 connectivites qui causent HTP

A
  • Lupus
  • PAR
  • Sclerodermie
  • Sjogren
  • Dermatomyosite
  • Connectivite mixte
41
Q

RCRI vignette clinique + risque associé au score

Bref éléments du RCRI et % de risque

A

Éléments du RCRI
- ATCD de MCAS
- ATCD d’IC congestive
- ATCD MVAS cérébral
- IRC avec creat > 177
- DB insulinotraité
- Chx intrathoracique ou vasculaire infra-inguinale ou intra peritonneal

Risque d’événement cardiaque (mortalité, IM, arret cardiaque non fatal) à 30j
0: 4%
1: 6%
2: 10%
3: 15%

42
Q

Énorme carte pour démêler ces concepts:

  1. Mécanisme de resténose de stent
    Sous question par moi:
    a. Si on demande la physiopathologie at large
    b. si on demande 3 mécanismes physiopathologiques
    c. Et si on demande 3 mécanismes tout court (pas des FR)
  2. Mécanisme de thrombose de stent
  3. FR de resténose et % de resténose avec les nouveaux DES
  4. FR de thrombose de stents (tardif?) (4 cliniques, 4 anatomiques/liés à la procédure)
A
  1. Question difficile, avec plusieurs sources et multiples interprétation possible. Voici ma conclusion:

a. Si on demande at large la physiopatho, je dirais: Prolifération néointimale

b. Si on demande 3 mécanismes physiopatho je dirais
- Prolifération néointimale
- Formation de thrombus mural (source = UTD)
- pour le 3e, j’ai envie de mettre néoathérosclérose. UTD écrit inflammation, mais je trouve que néoathérosclérose fait plus de sens et est un mécanisme écris dans plusieurs sources.

c. Mécanismes Pourraient être vus comme des FR, mais sont vraiment présentés comme des mécanismes sur UTD (Causes de prolifération intimales dans le fond)
- Hypersensitivité au stent
- Résistance aux médicaments antiprolifératifs du stents
- Fracture/ mal apposition de stent
- Barotrauma à l’exterieur du stent (Resténoses aux marges du stent)
- Neoatherosclerose est aussi mis la

  1. Mécanisme de thrombose de stent, tiré de UTD:

Activation et aggrégation plaquettaire 2nd à un ou plusieurs de ces mécanismes
- Diminution du flot coronarien (ex. dissection)
- Avant la néoendothélialisation du stent, exposition au facteur tissulaire sous endothelial ou juste au stent (via le facteur 12 et le système contact)
- Échec de supprimer l’aggrégation/activation plaquettaire (ex. arrêt prématuré ou résistance antiplaquettaires)

3 et 4. Multiples sources avec multiples FR.

  • Le tabac n’est pas une cause de resténose, attention

Si on demande thrombose précoce, je dirais FR du cardiomedik p.109 en haut. Cependant les éléments de thrombose tardive me semblent ok aussi prn sil en manque:

  • Infarctus aigue
  • non compliance aux antiplaquetttaires
  • Résistance inh P2Y12
  • Diabete
  • Long segments
  • Petits vaisseaux
  • Apposition incomplète
  • Dissection

Thrombose tardive semble etre la question avec 4 cliniques/4 anatomiques. Je dirais le tableau du CCS

Clinique
- Db
- IRC
- Infarctus aigue
- ATCD de thrombose de stent
- Tabac

Angio:
- multiple stent >/=3
- Lésion longue (>/=60mm de stent)
- Lésions complexes (ex. CTO/bifurcation avec 2 stents)
- Tronc commun/iva prox stenté
- PCI multi vaisseaux

FR de resténose, il y a plusieurs sources et plusieurs FR. Et variable si DES/BMS. J’ai mis certains du JACC 2022, qui recoupent un peu les mécanisme cependant, je ne les ai pas tous mis, ca va etre feeling

Clinique
- Db
- IRC
- Femme
- Obésité
- ATCD de PCI/PAC
- Âgé
- Résistance Rx antiproliferatif du stent

Relié au stent/anatomique:
- BMS
- Sous-expention
- Fracture
- Longue lésion/longs stents
- Petit vaisseaux/petits stents
- Ostial
- Hypersensitivité au polymère

Sur UTD, ils mettents quelques FR spécifique au DES pour resténose
- Db insulinotx
- Stent de PAC veineux
- Lésion ostiale
- ¨Petite taille de vx
- Longueur de stent

% je dirais
- 2-3% resténose (JACC 2022)
- <1% thrombose (UTD/cardiomedik)

43
Q

4 conditions statine autre que MCVAS + 4 effets secondaires des statines
Gab et ci : 4 indications de statine et cible et quand tx

A

Indications
1. IRC et >/=50 ans avec clairance <60 ou ACR > 3 sauf si dtalise
2. Diabète >/=40 ans ou >/=30 ans avec >15 ans de db ou Db avec atteinte microvasc
3. LDL >/=5
4. FRS modéré (10-19,9% et LDL >3,5

Seuils d’intensification du tx:
1 et 2 et 4: LDL >/=2, Apo-B >/= 0.8, non-HDL >/=2,6
3: LDL >/=2,5, Apo=B>/= 0,85, non-HDL >/=3,2

4 E2:
- Myalgie/myosite/ rhabdomyolyse
- Augmentation des enzymes hépatiques
- Protéinurie
- Diabète

44
Q

critère RVA limite —> 5-6 tests avec résultats qui pencherait vers RVA

En gros ici, sortir tous les tests pour SAO

A
  • Réponse TA anormale à l’exercice (baisse de 10mmHg de TAS ou échec d’augmentation > 120mmHg) ou intolérance objective d’effort à l’exercice
  • NT-Pro-BNP > 3x la normale et faible risque chx
  • Score calcique > 2000 chez l’homme, 1300 chez la femme
  • Si pas de dysfonction VG : ETO avec planimétrie < 1cm2
  • Si dysfonction VG : Echo dobu avec réserve contractile + (>20%) et gradient M >40mmHg et AVA < 1 cm2
  • Echo stress en général : HTP > 60mmHG, augmentation du gradient moyen > 18-20mmHg en faveur de SAO sévère, aussi, absence de réserve contractile
  • KT! Avec formule de gorlin suggestive SAO sévère et AVA < 1cm2
45
Q

4 signes et sx de claudication vasculaire vs neurologique

A

Neuro :
- Douleur dès le début d’un effort
- Qui persiste à l’arrêt un certain temps
- Douleur qui peut être en lien avec la position (ex. pire debout, soulagé assis/couché)
- Peut être associé à douleur lombaire

Vasculaire :
- Douleur après un certain temps à l’effort et soulagé par le repos
- Diminution des pouls aux MI
- Perte de pillosité
- Extrémités pâles
- Diminution du refill aux MI
- Atrophie musculaire
- Ulcères artériels

46
Q

4 complications tardive canal AV

A
  • Fuite AV droite ou gauche sévère
  • Obstruction CCVG
  • BAV complet
  • Dysfonction VG (2nd fuite AV gauche ou CIV)
  • Dysfonction VD (2nd à fuite AV droite ou CIA)
  • CIA ou CIV résiduelle
47
Q

irm cardiaque - pattern de réhaussement (sarcoidose, hemochromatosis, CMPH, ischémique) + myocardite

A
  • Sarcoidose : LGE avec épargne sous-endocardique septal ou inféro-basal / inféro-latéral
  • Hémochromatose : T2*, temps de relaxation <20ms
  • CMPH : LGE avec épargne sous-endocardique a/n des zones hypertrophiés (ex. septal si CMPH septale) et marquée souvent à l’insertion du VD
  • Ischémique : LGE sous endocardique dans le territoire coronarien atteint. L’atteinte peut devenir jusqu’à transmural selon l’étendu/sévérité de l’infarctus
  • Myocardite : LGE avec épargne sous-endocardique sans site spécifique.
48
Q

3 trouvailles cardiaques cliniques sarcoidose, 3 tests autres que l’ECG et l’évaluation clinique, 2 traitement, test de suivi le plus fiable
Gab et ci : Sarcoidose: quand la suspecter, le traitement et les doses et 4 investigations (après ECG et RxP)

A

Clinique
- Trouble de conduction : BAV de haut grade, complet, BBD>BBG
- TV/ arythmies ventriculaires
- CMP dilatée > restrictive

3 autres tests
- IRM : LGE avec épargne sous-endocardique septal ou inféro-basal / inféro-latéral. Possible oedeme en T2 dans les segments avec sarcoidose active
- TEP FDG : Hypercaptation dans les zones de sarcoidoses actives, qui en général mistmach avec les zones d’hypoperfusion/cicatrice 2nd à la sarcoidose
- Biopsie cardiaque ou d’un organe atteint : Granulome non caséeux
- ETT : Septal thinning possible. CMP dilatée/CMP restrictive.

2 traitements
- Prednisone. En general 0,5mg/kg (environ 40mg) x 3 mois puis sevrage progressif ad 1 an si réponse favorable au tx
- Methotrexate, en général réservé si échec/persistance de mx au avec la prednisone

Test de suivi le plus fiable : TEP FDG

49
Q

4 trouvailles ECG mauvais pronostic en insuffisance cardiaque

A

Braunwald
- Tachycardie sinusale
- ESV fréquentes
- QT long
- HVD pas clairement dit… jpense je le mettrais comme 4e

Dans un papier perdu j’ai trouvé
- QTc
- Angle QRS-T (c’est à dire un T qui va pas dans le meme sens que le QRS est moins bon pronostic)

Mais long shot en criss
https://www.nature.com/articles/s41598-022-22501-9

50
Q

4 signes ECG témoignant d’un infarctus large en STEMI

A
  • La somme de tous les sus et sous decalages (>19mm)
  • Présence d’ondes Q
  • QRS > 100ms en infarctus antérieur
  • Stemi antérieur (territoire anterieur large)
  • Augmentation du ST > 2mm en V5-V6 avec un infarctus inférieur
51
Q

: 2 molécules pour TV ischémique pour éviter les récidives

A
  • optimiser BB
  • Sotalol/amio
52
Q

4 critères spécifiques d’une IM sévère et 4 critères qui appuie une IM sévère

A

Spécifiques:
- VC > 7mm
- Jet large dans l’OG > 40%
- Flail
- Rayon de la pisa >/=1cm a Nyquist 30-40cm/s
- Renversement systolique dans les sus hepatiques
-

Appui:
- Dilatation OG
- Dilatation VG
- Onde E dominante > 1,2m/s
- Doppler continu dense et triangulaire de l’IM

53
Q

Sténose supravalvulaire aortique, syndrome, génétique, et trouvailles associés

A
  • Syndrome de Williams
  • Déplétion 7q11.23, surtout le gène de l’élastine
    Trouvailles :
  • Sténose supravalvulaire pulmonaire/ Sténose des artères pulmonaires périphériques
  • Visage elfique
  • Personnalité cocktail
  • Hypercalcémie
54
Q

Femme enceinte avec un CMP dilatée, récupéré avec FEVG 50% sous Entresto et MRA, statine, changement de traitement et conseils pour suivi

4 recommendations

A

Stop entresto/MRA/statine, introduire BB/hydralazine/nitrates +/- diurétiques

4 recommendations
Suivi rapproché, 2x/mois
ETT sérié et au 3e trimestre
BNP sériés
Suivi dans un centre d’expertise(Phil: Plus précisément hopital référent. (hopital local pour Who 1 et 2, référent 2-3, expertise pour 3 et 4)
Expliquer les sx d’IC à la patiente

55
Q

4 BB qui s’accumule pas en IRC, 4 BB cardio sélectif

A

Tous sauf SABAN:
- Timolol
- Propranolol
- Pindolol
- Metoprolol
- Esmolol
- Labetalol
- Carvedilol

Sélectifs:
- Atenolol
- Bisoprolol
- Metoprolol
- Esmolol
- Acebutolol

56
Q

2 mécanismes qui font que l’exercice augmente le seuil d’angor en coronaropathie

A
  • Préconditionnement ischémique
  • Baisse de TA et diminution de post charge
  • Augmentation des collatérales
  • FC moindre pour un même niveau d’effort = amélioration du seuil d’angine
  • Augmentation de la synthèse et relargage du NO

Phil:FNL je ne dirais pas préconditionnement ischémique, c’est plus décrit en contexte d’infarctus, avec ischémie transitoire avant (ex. AI) qui diminue la grandeur du territoire de l’infarctus après. Bien que ca ferait du sens quil y ait de ça, jsuis pas sur que je m’avancerais la dedans

57
Q

2 phénomène qui diminuer le PHT en IAo sévère

A

HTA
Augmentation PTDVG et anomalie de relaxation

58
Q

mécanisme cellulaire des nitrates LE PLUS en lien avec son effet en IC.

A

A/n des muscles lisses, le NO agit comme agoniste de la guanylate cyclase soluble et augmente le GMPc, ce qui se traduit part une diminution du calcium intracellulaire et vasodilatation 2nd. Diminution de post charge et augmentation de la perfusion coronarienne, diminution de la précharge.

59
Q

Deux pathologies pour lesquelles la Bx endomyocardique est le plus utile. 4 autres indications de Bx endomyocardique

A

Patho: perso les 2 premiers
- Myocardite à cellule geante
- Myocardite éosinophilique
- Myocardite lymphocytaire
- sarcoidose

4 indications : dans guidelines IC CCS IC d’étiologie imprécise avec :
- IC subaigue de cause imprécise sur < 2 semaines avec compromis HD
- IC avec BAV haut grade/complet
- IC avec arythmie ventriculaire soutenue/instable
- IC qui progresse malgré un tx medical optimal

Si on dit at large
- Suivi greffe cardiaque/ r/o rejet (pas cardiomedik)
- Biopsie de masse suspecte sauf un myxome
- Tumeur cardiaque sauf myxome

60
Q

4 conseils au congé post RVA contexte bicuspidie FEVG N.

A
  • Prophylaxie endocardique à recevoir si procédure dentaire
  • Considérer dépistage de la famille au 1er degré (2A)
  • Reprise de conduite auto personnelle dans 1 mois si pas de trouble de conduction/Pas de BAV de haut grade/ NYHA 1-3
  • Si mécanique, pas d’ETT de suivi, mais devra avoir imagerie de suivie pour l’aorte. Si bio, ETT à 5 ans, 10 ans puis annuel (ou plus pour les 10 premieres années selon dil aortique). Pour l’aorte, cardiomedik : imagerie q 1-3 ans si 35-44, q 6 à 12 mois si >45mm
  • Reconsulter si syncope/dyspnée etc.
  • a/c x 3-6 mois en l’absence d’autre indication d’a/c puis ASA seul (si bio)
61
Q

4 facteurs qui nous laissent penser à une outcome moins favorable pour un patient hospitalisé pour IC

A
  • Augmentation de lactates
  • Signes clinique d’hypoperfusion (ex. AEC, oligurie, etc.)
  • Signe de congestion.
  • augmentation des NT-pro-BNP
62
Q

Péricardite constrictive 3 particularités à IRM
Sous question présence d’oedème à IRM, qu’est-ce que cela vous indique et comment cela change votre traitement

A

Épaississement péricardique >4mm
Adhésion péricardique au myocarde
Bounce septal diastolique
Bounce septal respirophasique
LGE péricardique

AINS si oedeme

63
Q

2 raisons pour lesquelles le sous-endocardique est plus sujet à l’ischémie?Sous-question aussi demandant à partir de quelle TAM il y aura de l’ischémie en absence de MCAS.

A
  • Plus grande sensibilité du sous endocarde aux contractions systoliques, à la tachycardie et aux pressions de remplissages élevés, qui limitera sa capacité d’autorégulation.
  • Consommation d’O2 plus élevée au sous endocarde, qui est donc plus fragile à l’ischémie
  • Pression de perfusion nécessaire plus élevée au sous endocarde p/r au sous épicarde (40 vs 25mmHg) (revient un peu au 1er point)

TAM je sais pas. Pressions moyenne croronarienne est 40mmHg

64
Q

6 classes de médicaments en allaitement pour insuffisance cardiaque

A
  • BB
  • Certains IECA (captopril/enalapril/ lisinopril)
  • Nitrates
  • Vasodilatateurs (ex. hydralazine)
  • Diurétiques (ex. furosemide)
  • digoxin
  • Omega 3
65
Q

ponction péricardique apical, 4-5 complications de cette procédure écho-guidée. 1 complication qui est spécifique à la ponction para-sternale. % de complications de péricardiocenthèse.

A

Apical : diminue complication cardiaques par rapport a ss xipho (pret du VG plus épais et loin des gros vaisseaux), mais augmente le risque de PTX.

  • Ponction VG
  • Pneumothorax (plus élevé que sous costal)
  • Arythmie
  • Ponction coronaire
  • Laceration coronaire (risque plus faible)
    Phil ajout: Atteinte vaisseaux intercostaux, et syndrome de décompression péricardique (trouvé dans une source random mais fait du sens)

Parasternal :
- Trauma vaisseaux mammaires intra thoraciques

% complic : 5-10% (cardiomedik = 4-10 %)

66
Q

4-5 complications avec incidence en ablation FA par cathéter.

A

Complications :
- Fistule oesophago-atriale
- Tamponnade
- AVC/embolie systémique
- Sténose des veines pulmonaires
- Paralysie phrénique
- Complications vasculaires
- Flutter atypique

Incidence 5-7% cardiomedilk
<1% pour tout en gros

67
Q

Nommez deux situations cliniques à partir desquelles vous devez traiter l’HTA et les seuils pour débuter le traitement.

A

Diabétique et TA > 130/80, on vise < 130/80
Patient haut risque (SPRINT) et TAS >130, on vise < 120
Patient a faible risque et TA > 160/100 et on vise < 140/90
Les autres (ex. AVC) : TA > 140/90 on vise < 140/90

68
Q

Il existe 4 sous-catégories de syncope réflexe (neuro-médiée), veuillez en nommer 3 des 4.

A
  • Vasovagale
  • Situationnelle
  • syndrome du sinus carotidien
  • HTO?
69
Q

CIV restrictive 3-4 indications ou critères qui feraient que c’est un suivi mais pas d’intervention.

A
  • Absence de cardiostimulateur
  • Absence d’IAO significative
  • Absence d’obstruction CCVD (VD double chambre)
  • Maybe absence d’EI

Phil: ca dépend comment ils phrasent. On pourrait mettre les critères de CIV restrictives (Qp/QS < 1,5, pas de dil cavité gauche, asx) , mais si ils cherchent plus les complications potentiels, c’est ci haut. et jai le feeling que c’est ce quils veulent.Et au final c’est pour cette raison qu’en théorie on devrait continuer a les suivre les civ restrictives

70
Q

5-6 signes d’HTP à l’échographie cardiaque.

A
  • Dilatation du VD avec ratio base VD/VG > 1
  • TA < 105ms. Un notch est suggestif d’http précapillaire
  • Dilatation OD > 18 cm2 en 4 chambres
  • Dysfonction VD (TAPSE < 18mm, S’ < 9,5cm/s, FAC <35%)
  • IT avec vélocité > 2,8m/s
  • D shape systolique (surcharge de pression) surtout. Diastolique aussi possible si surcharge de volume
  • Épanchement péricardique
71
Q

3 critères de CoAo discrète

A
  • Absence d’HTA
  • Absence de collatérales
  • Gradient faible ou absent
  • Hypoplasie aortique minime (je suppose à l’IRM)

VS
- Distal à la sous clavière
- Focale

72
Q

3 facteurs de haut risque à dépister en pré-conception chez une femme mcas

A

Red flag pré-conception en MCAS
- Mx vasculaire établie (ici je mettrais pas ca)
- événement coronarien ancien
- dysfonction VG
- Diabete
- Tabac
- Histoire fam de MCAS précoce

73
Q

Décrire 3 causes les plus fréquentes à part MCAS de SCA chez femme enceinte et donner le plus fréquent

A
  • SCAD : le plus fréquent
  • SCA sur thrombus sans athérosclerose
  • Vasospasme

MCAS serait 2e ici si on l’incluait

74
Q

3 indications IPP chez patient avec DAPT

A

ATCD d’ulcère gastrique/ saignement G-I haut
- >60 ans
- Utilisation d’anticoagulant concomitant, d’AINS ou cortico
- H pylori

75
Q

5 FR de cardiotoxicité lors de Tx pour cancer du colon

A
  • Radiothérapie concomitante
  • Mx cardiovasculaire sous jacente
  • FR cardiovasculaire (HTA/diabète/tabac…)
  • Âge avancé
  • Dysfonction VG
  • IRC
  • Combinaison de chimiotx cardiotoxique
  • Dose cumulative pour anthracycline
76
Q

Chez pt avec signes et symptômes d’IC, 3 éléments à l’ETT qui font suspecter Amyloidose ATTR.

A
  • Strain diminué avec preservation apical (cherry on top)
  • Dilatation biauriculaire sévère
  • Épanchement péricardique léger
  • DD sévère
  • HVG avec petite cavité et HVD
  • Hypertrophie SIA et valvulaires
77
Q

Péricardite constructive avec KT de AP + VD + OG + VG. Quels sont les traitements (3)

A

Péricardectomie Classe 1
- Traiter la cause si traitable (ex. TB) classe 1
- Diurétiques
- AINS si inflammation (ex IRM avec inflammation péricardique, CRP élevée) 2B

78
Q

PHT de Iao dire la sévérité et nommer des manœuvre pour augmenter et diminuer le souffle.

A

Augmenter :
- Hand grip
- Leg raise :
- squatting

Diminuer
- Nitrite d’amyl
- Valsalva :

79
Q

ETT de ebstein. Énumérer 4 trouvailles + 4 trouvailles à ecg +3 critères chx

A

Echo :
- Insertion du feuillet tricuspidien septal bas > 8mm/m2 avec atrialisation du VD.
- Dilatation sévère OD
- IT sévère
- Dysfonction VD
- Feuillet antérieur de la tric allongé
- Rechercher CIA/VG non compacté

ECG :
- Onde P himalayenne
- Pré-excitation
- QRS fragmenté
- BBD
- FA/flutter
- Bas voltage fréquent

3 Critères chx
- IT sévère Sx (NYHA >/=2)
- IT sévère asx avec dilatation/dysfonction VD
- IT sévère asx avec désat <90% sur shunt d-G ou embolie paradoxale ou arythmie auriculaire réfractaire

80
Q

Echo d’une CIV sous-artérielle restrictive, Dx précis, quelle est sa classe mWHO

A

Who 2, risque 5-10%

81
Q
  • ECG suggestif péricardite aigue, 3 tests
A
  • ETT
  • CRP
  • Tropo
  • Rxp
  • IRM si on a certains de ci haut dans la vignette
82
Q
A