EPS Flashcards
Nommer le mécanisme de la digoxine impliqué dans :
a.Ralentissement du noeud AV
b.Potentiel pro-arythmique
a. Augmentation du tonus vagal avec comme effet un allongement de la période réfractaire du nœud AV
b. Delayed afterdepolarization (DAD)
Note: dans cardiomedik: aussi un effet d’augmentation d’automaticité, mais n’est pas la reponse ici
3 atteintes à l’ECG d’une hypothermie légère à modérée (à l’exception de : QT long, élargissement du QRS et PR long
Bradycardie sinusale
Rythme jonctionnel
FA avec RV lente
Onde J d’Osborn
Artéfact de tremblement
ESA
BAV 2e ou 3e degré / TV (moins fréquent)
On retient :
Hypothermie légère (32 – 35) = tachycardie sinusale, frissons +++
Hypothermie modérée (28 – 32) = frissons diminuent, bradycardie s’installe avec allongement de tous les intervalles (PR, QRS, QT). Lorsque la T° s’approche de 30°, on voit apparaitre de l’activité ectopique supraventriculaire qui peut dégénérer en FA. 80% ont onde J d’Osborn à cette température. Lorsque la T° < 30° = risque de FV.
Hypothermie sévère (< 28) = pu de frissons, FV/asystolie
Ralentissement de conduction à travers tous les tissus cardiaques donc allongement de tous les intervalles (PR, QRS, QT, RR).
Nommer 2 conséquences de l’amiodarone pour chacun de ces organes : peau, yeux, poumons, neuro. (et peut-être d’autres…).
Yeux
- microdépôt cornéen (chez pratiquement tous les patients avec amio long terme mais rarement significatif.
- neuropathie optique (< 1%, pourrait être 2r aux conditions médicales concomitante plutôt que secondaire à l’amio en soit. Tjrs cesser amio lorsqu’on suspecte ça)
Thyroïde :
- HypoT4 (20%, surtout chez patient avec Mx autoimmune de la thyroide préexistante et ceux qui n’ont pas de déficit en iode. Facilement traitement avec synthroid. On n’arrête généralement pas l’amio pour ça)
- HyperT4 (3% chez patient sans déficit en iode, 20% dans pays avec déficit en iode. Parfois difficile à reconnaitre car signes classiques d’adrénergisme peuvent être bloqués par amio. À suspecter si récidive de FA chez patient sous amio. Consult endocrino. Faut parfois cesser amio)
Cœur :
- Bradycardie (dose dépendant, surtout chez vieux)
- Allongement QT (très faible risque TdeP, < 0.5%)
Poumon
< 3%, probablement en liens avec la dose cumulative total, atteinte possiblement plus fréquente si mx pulmonaire préexistante (mais mortalité idem)
- Pneumonite interstitielle
- Pneumonie éosinophile
- Pneumonie organisée
- ARDS
- Hémorragie alvéolaire diffuse
- Nodule et masse pulmonaire
- Épanchement pleural (rare)
Tx support / cesser amio / cortico (cas extrême)
Foie
Rare lorsque utilisé à petite dose
- NASH (augmentation asymp des aminostransférases > 2x limite sup. Généralement réversible si amio cessé)
- Cirrhose (si amio poursuivit malgré nash)
Peau
- Photosensibilité avec suseptibilité au coup de soleil (surtout chez patients au teint clair)
- Peau bleuté/grisâtre (chez patients qui prennent grosse dose pendant longue période)
- Alopécie (assez rare)
Neuro (ad 30%, en liens avec la dose et surtout chez les vieux)
- Ataxie
- Tremblement
- Polyneuropathie périphérique
- Insomnie
- Trouble de la mémoire
Moelle osseuse
-Myélosuppression
4 maladies avec manifestations électriques transmissibles génétiquement (avec gene connu) qui peuvent causer une mort subite
LQTS 1 (KCNQ1)
LQTS 2 (KCNH2)
LQTS 3 (SCN5A)
CPVT 1 (RYR2)
CPVT 2 (CASQ2)
Brugada (SCN5A)
Short QT 1 à 3 (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2) (remarque: 1 et 2 = inverse de LQTS)
CMPH (MYBPC3, MYH7, TNNI3, TNNT2, TPM1)
ARVC (DSC2, DSG2, DSP, JUP, PKP2, TMEM43)
Cardiopathie dilatée (LMNA, SCN5A)
Cardiopathie restrictive
Non-compaction
3 critères diagnostiques pour un syndrome du long QT congénital.
1) LQTS risk score (ie schwartz score) >= 3.5 en absence de cause secondaire de prolongation du QT: Phil: guidelines CCS 2023 disent >3! OU
2) Mutation pathogène non équivoque pour le LQTS OU
3) Interval QTc >= 500 msec (avec Bazett) sur des ECG 12 pistes RÉPÉTÉS en l’absence de cause secondaire de prolongation du QT
Traitement de première intention chez patient avec syndrome du long QT 1 et ATCD familiaux positifs de mort subite.
BB
Suggestion de Xav: éviter Rx et condition qui prolonge le QT. Éviter la Natation.
Phil: D’accord avec xav, éviter Rx pourrait etre une bonne réponse ici. Je mettrais natation 3e dans la liste
3 indications de cardioverser précocément une FA non antiocoagulée et hémodynamiquement stable.
- <12h et absence d’AVC/ICT récent (FA non valvulaire)
- 12- 48h et Chads 0/1 (FA non valvulaire)
- FA préexcité qui ne répond pas au tx médical
Phil: ccs 2020 FA n’écrit pas echec au tx med.pour FA pré excité. Le tx med reste une cve chimique…
2 signes à l’ECG d’ARVC
Critères majeurs :
- Inversion onde T v1, v2 ET v3 (en l’absence de BBD complet)
- Onde epsilon v1 à v3
- TVNS ou TV aspect retard G, axe supérieur et positif aVL
ECG d’un WPW: 2 trouvailles
b. Nommer 3 façons de syncoper avec cet ECG
PR court < 120 msec
QRS large > 120 msec
Onde Delta
Cf 2019 guideline ESC TSV
Note : Dr Blier mentionnait un 4e critère dans sa presentation : anomalie de repolarisation (onde T)
B.
FA préexcitée, AVRT antidromique, FV (ie suite à FA préexcité rapide)
(surement pas AVRT orthodromique)
Théroux suggère PJRT. J’ai regardé sur uptodate et PJRT a tendance a faire des tsv persistante et des dysfonction VG 2nd, je suppose que ça pourrait être bon effectivement.
ECG de TV: 5 éléments qui supportent le diagnostic de TV
Critère Brugada:
- Concordance précordial/absence de RS
- Début onde r au nadir de l’onde S > 100 msec dans n’importe quel dérivation précordial
- Dissociation AV
- Critères morphologique V1-V2 et V6
Si aspect BBG : r > 30 msec (v1), début onde r au nadir onde S > 60 msec. (v1), S encoché dans descente (v1-v2). Phil ajout: toute onde Q en V6
Si aspect BBD : R ou R > R’ ou qR (v1), rS (v6)
Critère de Vereckei en aVR
- vi/vt < 1
- onde R dominante initiale
- r ou q initiale > 40 msec
- encoche descente QRS négatif
Nommez 3 classes de médicaments qu’il serait raisonnable d’utiliser en tachycardie sinusale inappropriée.
BB
BCC
Ivabradine
Nommez la classe de médicaments causant le plus fréquemment la torsade de pointes en Amérique du Nord. Nommez 4 facteurs qui augmentent le risque de torsade de pointes chez les patients avec long QT acquis.
- Antiarythmiques
FR:
-Avec le nouveau guidelines, je dirais plutôt :
- QTC >500ms
- Augmentation du QT de plus de 60-70ms, surtout si augmentation rapide
- Femme
- CMP sous jacente
- Maladies extra-cardiaques?
- Troubles électrolytiques
- Rx augmentant le QT
- Inflammation
- Anticorps AntiRo/SSA
Surtout si plus d’un FR, combinaison de Rx, Rx + diurétique
Aussi, on parle plus loin du Polymorphisme génétique du gene KCNE 1 ou 2
Nommez 4 indications de classe 1 pour implantation d’un pacemaker en BAV acquis non réversible.
- Mobitz 2 ou BAV 3e
- FA permanente et Brady sx
- Mx neuromusculaire associée associé à troubles de conductions et BAV 2e ou 3e degré ou HV >70 ms
- BAV sx 2° tx médical cliniquement indiqué qui n’a pas d’alternative
Phil ajout : Mobitz 1 ou BAV 1er avec sx clairement 2nd (2A) pas de classe 1!
3 arythmies avec un RP long
AVNRT atypique
Tachycardie auriculaire
Ré-entrée nœud SA
PJRT
. Concernant la PMT.
a) Nommez les mécanismes.
b) Que peut-on faire pour l’arrêter.
a) Conditions nécessaires
- Pacemaker double chambre (DDD ou VDD)
- ESV
- Conduction rétrograde de l’ESV détectée à l’étage auriculaire comme une activité auriculaire native. => stimulation ventriculaire et PMT
Autre déclancheur possible: Défaut de capture auriculaire puis un p natif va entrainer la PMT
Ajout phil: 2 autres mécanismes (cardiomedik)
- délais AV programmé trop long
- under ou oversensing auriculaire
b)
- En aigue, mettre un aimant
- Bloquand NAV peuvent diminuer la conduction rétrograde
- Augmenter le PVARP
- reprogrammer en VVI
Concernant la TV de la CCVD.
a) Nommez le mécanisme le plus fréquent
b) Nommez deux caractéristiques typiques à l’ECG.
a)TV induite par « triggered automaticity», controverse à savoir si c’est causé par des «early after depolarizations» ou des «delayed afterdepolarizarions»
Phil : Selon mes lectures, incluant guidelines 2017, je dirais TV sur DAD (Delayed afterdepolarizations)
B)
- Retard gauche
- Axe inférieur
- Transition R en V4
Nommez 3 diagnostics possibles de tachycardie soutenue pour un patient porteur d’un pacemaker.
- PMT
- Tracking d’arythmie supra ventriculaire ou de bruit à l’étage auriculaire
- Pacing rapide 2nd à l’activation des sensors (accéléromètre) qui peut être inapproprié (ex. vibration en auto, avion, hélicoptère, augmentation de la ventilation minute
Autres non-soutenu
- Post mode switch DDD-DDI (FC maintenue un certain temps)
- Rate-drop response
- Ventricular Rate regularization
Phil ajout: seuil automatique
Nommer 5 diagnostics différentiels d’une tachycardie ventriculaire.
- Rythme de pacemaker et tachycardie sinusale/supraventric
- AVRT antidromique
- TSV avec aberration
- Tachycardie sinusale ou auriculaire avec pré-excitation
- Artéfact
Nommez 3 arythmies pouvant utiliser un faisceau accessoire, mais qui ne sont pas dépendantes du faisceau accessoire pour leur maintien.
- Réentrée nodale
- TA
- FA
- Flutter auriculaire
Nommez 4 complications post-procédure de Watchman, excluant les complications en lien avec l’accès vasculaire.
- Épanchement péricardique/tamponnade
- Embolisation du device
- AVC
- Mortalité/arrêt cardiaque
- Érosion du device
Nommez 3 indications de pacemaker permanent après un infarctus aigu du myocarde.
- BAV 2è type 2 ou BAV haut degré
- BAV complet
- Bloc de branche alternant
Il doit s’agir d’arythmie persistante après période d’observation (> 72h dans le guideline de brady ACC). Le délai est de 5 jours dans le guideline de pacing ESC, sauf pour BAV post STEMI antérieur, l’implantation précoce d’un device peut être considérée (recommandation 2B)
Phil: bav 2e et 3e peuvent etre mis ensemble… Jajouterais maybe BAV ou brady 2nd à RX essentiel
Vous rencontrez un patient avec une FEVG à 35%. Il est en rythme sinusal sans bloc de branche gauche. Nommez 2 possibles indications de CRT en l’absence de BBG chez ce patient.
- Tr conduction autre que BBG et QRS > 150 msec
- OU si pacing chronique
(Pour pacing chronique = + précisément si FEVG 36-50% et pacing > 40% envisagé)
ECG démontrant une HVD, HAG et HAD sans HVG. Nommer 3 dx possibles
– Sténose mitrale avec HTP et répercussion sur cœur droit
- CMP restrictive avec HTP
- HFpEF avec HTP
Phil : Je dirais plutôt
- SM avec HTP
- Myxome OG obstructif avec HTP
- CMP restrictive avec HTP sans HVG visible à l’ECG (Ex Amylose et microvoltage)
Xav suggère Corps triatriatum sinister. Fonctionne aussi comme myxome OG dans le fond, sténose mitrale non valvulaire essentiellement
Nommez 3 stratégies de cardioversion chimique pouvant être utilisées et les doses exactes pour TV monomorphe stable
Doses recommandées dans le guideline CCS :
- Procaïnamide 10mg/kg IV sur 20 min, ralentir perfusion si hypoTA. Peut être suivi d’une infusion de 1-2 mg/kg/min
- Amio 150 mg IV sur 10 min puis perf 1mg/min x 6h puis 0,5mg/min x 18h
- Lidocaïne 1mg/kg IV push puis 1-2 mg/min en infusion
(procainamide ou CVE 1ere ligne, Amio ou lido 2e ligne)
