Maladies du nouveau-né Flashcards
Nommer les pathos spécifiques à ce groupe d’âge
- Macrosomie
- RCIU
- Hypothermie
- Hypoglycémie
- Détresse respiratoire
- Infection néonatale
- HYperbilirubinémie
- Prématurité
Retard de croissance / PAG
C’est une incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou environnementale
RCIU:
- foetus qui n’atteint pas son potentiel de croissance biologiquement déterminé
- Signes de malnutrition et de compromis de croissance in-utero
- Anomalies au doppler placentaire
PAG:
- nouveau-né avec poids - de 10e percentile (attention: pas nécessaire RCIU) ou - de 2.5 kg
2 types de retard de croissance
Retard de croissance symétrique ou asymétrique
Il existe des retards de croissances dits symétriques ou asymétriques. Quelles sont les caractéristiques des retards de croissances asymétriques?
Ils sont souvent en lien avec l’apport nutritionnel du placenta.
- Atteint surtout le poids
- La taille et le périmètre crânien sont souvent préservés
- Apport nutritionnel compromis in utero
- Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)
- Plus fréquent que le symétrique
Le retard de croissance asymétrique est souvent causé par des facteurs extrinsèque à l’enfant.
Quelles sont les principales causes de retard de croissance asymétrique?
1. Placentaire (+++)
- Décollement,
- anomalie morphologique,
- infarctus,
- infection
2. Maternelle
- Maladies chroniques,
- hypoxémie,
- prééclampsie,
- malnutrition,
- substances toxiques
3. Foetale
- Plus rares: Grossesse multiple, aN chromosomes, syndromes, etc
Quelles sont les caractéristiques d’un retard de croissance symétrique?
- Il y a une atteinte proportionnelle entre poids, taille et pc)
- Le retard de croissance est souvent plus précoce.
- Svt plus sévère, mais au moins, moins fréquents
Les causes les plus communes sont intrinsèques à l’enfant.
Quelles sont les principales causes de retard de croissance symétrique?
- Anomalies chromosomiques
- Syndrome génétique
- Infection congénitale (virale)
- Malformation congénitale
- microcéphalie relative (cocaine)
- microcéphalie < 32 (anomalie du développement cérébral, viral (zica))
- Exposition tératogène
Quelle est l’approche clinique à avoir avec un PAG?
Comme ca peut être lié à des anomalies chromosomiques ou des syndromes, on doit chercher des malformations congénitales et des signes d’anomalies chromosomiques, d’infection congénitale ou d’exposition prénatale à une substance toxique.
Cela est pour:
- Chercher la cause du PAG
- Chercher d’éventuelles complications néonatales
On doit ensuite s’assurer que l’enfant tolère l’alimentation entérale, à cause du risque d’hypoglycémie.
Quelles sont les complications reliées à un retard de croissance?
- Asphyxie périnatale
- Hypothermie: moins de gras sous-cutané donc pb de thermorégulation
- Hypoglycémie: moins de réserves de glycogène, diminution de la gluconéogénèse
- Polycythémie: Stress hypoxique chronique donc ↑production GR ,↑ viscosité sanguine +, ↑uptake de glucose par les GR, risque d’hypoglycémie accru
- Intolérance digestive
- Entérocolite nécrosante
- Inhalation de méconium
- Persistance de la circulation foetale
- Thrombopénie (investiguer si décompte plaquettaire < 50 x 109/L
Quel est le pronostic d’un enfant souffrant d’un retard de croissance?
- Il dépend bien sûr de l’étiologie du retard de croissance.
- La mortalité est toutefois supérieure.
- Il peut y avoir une altération du potentiel de croissance à long terme ainsi qu’un risque neuro-développemental (c’est ca qui nous inquiète le plus)
- Souvent un syndrome métabolique ultérieur (HTA, DB)
Majoritairement lorsque les causes du retard sont extrinsèques, on observe une croissance dite “de rattrapage” après la naissance.
Qu’est-ce que la macrosomie/GAG?
On parle de macrosomie néonatale lorsque la taille et le poids du nouveau-né sont supérieurs à 2 déviations standards par rapport à la moyenne pour l’AG.
C’est lorsque l’enfant est plus gros que le 90e pourcentile, ou encore > 3.8-4.0 kg.
Quelles sont les principales causes de macrosomie?
- Diabète gestationnel
- Hyperinsulinisme
- Multiparité
- Mère de grande taille ou obèse
- Syndrome génétique chez le bébé
NB: Si la mère a été GAG, le bébé est plus à risque de l’être aussi
Quelles sont les principales complications de la macrosomie?
- Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentée
- Risque d’asphyxie et d’aspiration méconial
- Traumatisme obstétrical
- Hypoglycémies (hyperinsulinisme)
- Risque de souffrance périnatale (décélération)
La macrosomie est aussi souvent associée à des entités cliniques. Par exemple:
- Syndrome de Beckwith-Wiedemann (macroglossie)
- Syndrome de Pearlman
- Syndrome de Simpson-Golabi-Behmel
- Syndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba
- Syndrome d’Elejalde ou dysplasie acrocéphalopolydactylique
- Syndrome de Sotos ou gigantisme cérébral
- Syndrome de Weaver
Plusieurs de ces syndromes sont associés à un risque de tumeur embryonnaire plus élevé, en particulier les tumeurs de Wilms. Il faut donc les surveiller particulièrement.
Quelle doit être la prise en charge d’un nouveau-né macrosomique?
- Examen complet (risque syndromique)
- Surveillance si Fracture de clavicule et/ou atteinte du plexus brachial
- Surveillance systématique de la glycémie
Qu’est-ce que la prématurité?
- < 37 sem de gestation (selon DDM, échos, E/P du n-né)
- 4 à 10% des naissances
- Limite de la viabilité = ± 22-24sem (~23sem) ⇒ dépend de différents facteurs comme le sexe, le poids, l’infection, la qté de liquide, etc
- Naissance dans un centre tertiaire si <34 semaines
La prématurité peut être définie en fonction du temps de gestation ou du poids de l’enfant à la naissance
Prématurité en fonction de temps de gestation
Prématurité en fct du poids
Quelles peuvent être les répercussions de la prématurité sur la santé de l’enfant?
- Thermorégulation déficiente
- Surtout prématurés de petit poids
- Infections
- Système immunitaire est pas mature encore
- Cardiovasculaire
- Persistance du canal artériel
- Système respiratoire
- membranes hyalines : cause la + importante de morbidité et mortalité chez le prématuré; il faut administrer des corticostéroïdes à la mère avant l’accouchement,
- apnées : idiopathiques, d’origine centrale, sont les plus fréquentes
- c’est vrm le système respiratoire qui donne plus de trouble chez l’enfant prématuré parce qu’il fait pas du tout la même job in utero qu’à l’extérieur, donc c’est le dernier organe qui se forme et souvent il est pas assez mature lors de l’accouchement prématuré.
- Métabolisme (hypoglycémie, hypocalcémie)
- Digestif
- succion immature, mais le lait maternel est le meilleur choix,
- tolérance limite,
- entérocolite
- Neurologique
- immaturité,
- risque d’hémorragie intraventriculaire ou sous-épendymaires,
- ±séquelles
- Ophtalmologique (rétinopathie)
- Audition
- Hémato
- anémie normocytaire normochrome
Quels sont les nouveau-nés les plus vulnérables à l’hypothermie?
- Petit poids de naissance, surtout < 32 sem
- Ceux nécessitant une réanimation prolongée
- Ceux qui sont très malades
Comment les nouveau-nés peuvent-ils perdre leur chaleur et comment peut-on le prévenir?
1. Perte de chaleur par conduction
Contact avec des objets froids ou mouillés.
Façons de prévenir :
- Pré-chauffer la balance et les cassettes de RX
- Couvrir la balance avec une couverture chaude
- Utiliser prudemment la chaleur radiante
2. Perte de chaleur par convection
Air froid et courants d’air.
Façons de prévenir :
- Éloignez-vous des courants d’air
- Élevez les cotés du lit
- Fermez les portes
- Augmentez la température ambiante
3. Perte de chaleur par radiation
Murs et vitres froids
Façons de prévenir :
- Utilisez un incubateur à double parois
- Éloignez-vous des murs extérieurs et des fenêtres
- Utilisez la sonde thermique de la table chauffante (pas manuel)
4. Perte de chaleur par évaporation
Accouchement, bain, linges humides
Façons de prévenir :
- Séchez complètement
- Remplacez les linges mouillés
- Utilisez prudemment la chaleur radiante
- Ne baignez pas le nouveau-né compromis
Pourquoi ne veut-on vraiment pas que le nouveau-né ait froid? Décrire la physiopatho et les conséquences
En gros, à la suite de différents mécanismes ⇒ Acidose lactique
Quels sont les mécanismes de transition à la naissance concernant le système respiratoire?
- Résorption du liquide alvéolaire
- Ouverture et expansion alvéolaire
- Diminution des résistances pulmonaires vasculaires
- Fermeture du canal artériel
La détresse respiratoire est un sx de base fréquent et non spécifique qui peut être dû à n’importe quelle pathologie.
C’est toujours une urgence et il faut toujours éliminer l’infection.
10% des nouveaux-nés auront de la difficulté à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessiteront donc de l’assitance
Quelles sont les différences cardiaques entre le foetus et le nouveau-né?
L’hypertension pulmonaire à la naissance c’est quand justement les vaisseaux qui amènent aux poumons sont trop tight et donc le sang peut pas passer so y dit “sorry on px pas fermer les canaux boy, genre jpas capable dme rendre aux poumons”
Quelles peuvent être les informations intéressantes à l’anamnèse et l’examen physique lors d’une détresse respiratoire?
Anamnèse
- Âge gestationnel, grossesse et accouchement
- Apgar, poids de naissance
- Facteurs de risque infectieux +++ : SGB, antibio post-partum, ruptre membrane, fièvre maternelle, chrioamionite, etc
- Évolution de la détresse
- Lien avec alimentation à explorer (relation avec les tétées)
Examen clinique
- Signes de détresse, examen pulmonaire (FR normale: 30-60/min)
- Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
- Autres signes pouvant orienter le dx
Quelles sont les principales causes de détresse respiratoire chez le nouveau-né?
DE NOMBREUSES CAUSES SONT POSSIBLES
1. Pulmonaires
- Tachypnée transitoire du nouveau-né
- Membranes hyalines (↓ surfactant)
- Hypertension pulmonaire
- Aspiration (de liquide amniotique)
- Pneumothorax
- Malformation pulmonaire
- Hernie diaphragmatique
- Épanchement pleural
- Anomalie cage thoracique
- Atrésie de l’oesophage (souvent associé avec une fisture oesophage-poumon)
- Encombrement par sécrétion abondantes ou sang
- Laryngomalacie, trachéomalacie ou laryngotrachéomalacie
2. Cardiaques
- Malformation congénitale,
- Défaillance
3. Infectieuses
- Pneumonie
- Septicémie
4. Neurologiques
- Anoxie périnatale
- Myopathie
- Équivalent convulsif
- Hémorragie cérébrale
- Analgésie maternelle (dépression d’origine médicamenteuse)
- Apnée du prématuré
5. Hématologiques
- Anémie
- Polycythémie
- Hémoglobinopathie
6. Autres
- Origine génétique ou métabolique (aka hypoglycémie)
- Anomalies des voies respiratoires supérieures
Qu’est-ce que la tachypnée transitoire du nouveau-né? Décrire dx, tx, facteurs de risque, évolution, etc
- Condition la plus fréquente et bénigne de détresse respiratoire.
- Est caractérisée par un défaut de résorption (résorption tardive) du liquide alvéolaire.
- Le début de la détresse respiratoire est donc rapide après la naissance (<2h) et on voit une résolution habituelle en 12-24h (ad 72h si sévère).
- Les facteurs de risque: la césarienne et un accouchement rapide, parce que le bébé n’a pas eu le temps de bien se préparer à respirer.
- À la radiographie: on voit de grands volumes pulmonaires, une vascularisation proéminente et présence de liquide dans les scissures
- Tx de support: l’oxygénothérapie et de la ventilation non invasive (habituellement besoins en O2 < 40%)
En quoi consiste la maladie des membranes hyalines?
- Déficit en surfactant sécrété par pneumocytes de type 2, qui a pour fonction d’empêcher les alvéoles de se collaber lors de l’expiration
- Souvent du à des poumons structurellement immatures ⇒ maturation pulmonaire a lieu autour de 34 sem
- Le nouveau-né a une incapacité à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole. En effet, le poumon est très difficile à ouvrir lors de la première respiration, et du au manque de surfactant, il se referme complètement à chaque respiration.
Présentation:
- Apparition de icroatélectasises progressives.
- L’apparition de la détresse respiratoire sera progressive avec un pic à 24-48h
Les facteurs de risque: la prématurité, une mère diabétique, ou encore un accouchement par césarienne.
La radiographie pulmonaire: des petits volumes, fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire (verre dépoli), bronchogramme aérien
Tx de support: avec oxygénothérapie et ventilation non invasive (peep, surfactant exogène)
Quels sont les principaux signes physiques d’une détresse respiratoire chez le nouveau-né?
- Fréquence respiratoire (tachypnée = >60/min)
- Tirage
- Sous-sternal, sous-costal, intercostal
- Sus-sternal (+souvent signe d’obstruction haute; ex atrésie des choanes)
- Léger, modéré, sévère
- Murmure vésiculaire
- Symétrie à l’auscultation
- Besoin en oxygène, augmentation O2?
- Battement des ailes du nez?
- Plainte expiratoire (grunting)? Audible sans stéthoscope?
- Rythme respiratoire (lent / fatigue)
- <40/min
- Superficielles vs laborieuses
- Fatigue
- Apnée
- Gasping = signe de mauvais augure
Les principales manifestations cliniques d’une détresse respiratoire :
- l’hypoxie
- la polypnée
- la tachycardie
- le grunting
- les battements des ailes du nez
- le tirage
- Stridor si la détresse est causée par une obstruction des VRS
Détresse repsiratoire: Régions où évaluer le tirage
Quels sont les examens qu’on devrait demander en détresse respiratoire pour préciser le dx?
- Radiographie pulmonaire
- Gaz sanguin (artériel ou capillaire)
- Hématocrite (FSC avec différentielle)
Quels sont les principaux éléments cliniques évoquant une origine cardiaque plutôt que pulmonaire de la détresse respiratoire?
- Cyanose et désaturation peu ou pas améliorées par l’administration d’O2 ou disproportionnées par rapport à la détresse respiratoire
- Absence d’anomalie à l’auscultation pulmonaire (excepté râle aux bases - IC)
- Présence de souffle cardiaque ou d’un galop
- Présence d’une hépatomégalie
- Anomalie des pouls
- pouls faible ou absent : hypoplasie du CG
- pouls faible ou absent MI : coarctation de l’aorte
- pouls bondissants : persistance du canal artériel
- PaO2 basse avec PaCO2 N ou abaissée
En quoi consiste le tx de la détresse respiratoire?
- Selon cause spécifique
- Support ventilatoire (selon sévérité du bb)
- ATB à considérer (car TJRS suspecter une infection)
Quel est le diagnostic de cette radiographie?
Maladie des membranes hyalines
Quels sont les principaux facteurs de risque pour l’infection néonatale?
1. Antépartum
- Dépistage maternel positif pour SGB
- Bactériurie à SGB
- Infection maternelle
- Naissance antérieure d’un bébé avec SGB
- Mort-né à terme inexpliqué
**Mères avec dépistage SGB + vont avoir des ATB durant le travail et + de 4h avant accouchement
2. Intrapartum
- Travail prématuré
- RPPM (rupture prématurée des membranes) < 37 sem
- Rupture des membranes > 18 hres
- Température maternelle ≥ 38°C
- Signes et symptômes de chorioamnionite
3. Néonatal
- Besoin de réanimation ou de procédures invasives
- Prématurité
Quels sont les principaux agents infectieux en néonatalité?
- Streptocoque du groupe B (germe #1)
- Escherichia Coli
- Listeria monocytogenes
- Haemophilus influenzae
- Virus (moins fréquents, ~ 5%)
- Herpès, Entérovirus
- *Un virus c’est plus inquiétant parce que ca peut faire des cardiopathies et l’enfant peut en mourir*
Quels sont les sx et signes cliniques de l’infection néonatale?
Les signes et symptômes d’infection sont non-spécifiques:
⇒ Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique
⇒ L’infection peut amener une *détérioration rapide et dévastatrice*
- Instabilité thermique
- Détresse respiratoire ou apnées
- Tachycardie ou choc
- Atteinte de l’état général
- Léthargie
- Intolérance digestive
- Ictère
- Hépatosplénomégalie
- Pétéchies
- Hyperthermie chez les à terme, Hypothermie chez les prématurés
Quels sont les examens complémentaires à effectuer lorsqu’on suspecte une infection?
- FSC (glycémie)
- Hémocultures
- PCR parfois
- RX si sx respi
- PL si suspicion de méningite
Quelles peuvent être les complications de l’infection néonatale?
- Choc
- Hypoglycémie
- Thrombocytopénie
- Coagulopathie
*Toujours évaluer la possibilité de méningite.
En quoi consiste le tx d’une infection néonatale?
Antibiothérapie IV
- Ampicilline ET
- Gentamicine OU tobramycine
Surveiller et traiter les complciations
Comment est maintenue la glycémie chez le nouveau-né?
par gluconéogénèse et glycogénolyse
est un processus svt anormal chez les bébés
- Pourquoi une bonne glycémie est importante chez le nouveau-né?
- Que qualifie-t-on d’hypoglycémie chez le nouveau né?
Le glucose est le principal substrat énergétique cérébral. L’augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né entraîne une consommation plus grande ⇒ ↑ besoins en glucose (6 mg/kg/min)
Si il en manque: Risques de séquelles neurologiques à long terme (lésions neuronales)
On dit que le nouveau-né est hypoglycémique si :
- Post-natal immédiat : <2,2-2,6 mmol/L (premier 24h)
- Maintient <2,8-3,0 mmol/L (>24h)
*Weber :
-
0-2h
- allaité : < 1.8 mmol/L
- préparation commerciale de lait : < 2.0 mmol/L
- 3-72h : < 2.6 mmol/L
- > 72h : < 3.0 mmol/L
Quelles sont les différentes étiologies d’hypoglycémie chez le nouveau-né?
- Apport insuffisant
- ↓ réserves en glycogène (prématuré, RCIU)
- Hyperinsulinisme : nouveau-né de mère diabétique, macrosomie, maladie de Beckwith
- Désordres endocriniens: erreurs innées du métabolisme, insuffisance surrénalienne
- Stress périnatal: Infection, hypothermie, polycythémie, anoxie, choc
Quels sont les nouveau-nés les plus à risque de faire une hypoglycémie, ainsi que la pathophysiologie des leurs hypoglycémies?
- Retard de croissance intra-utérin
- Moins de glycogène
- Macrosome
- Hyperinsulinisme
- Nouveau-né de mère diabétique
- Hyperinsulinisme
- Prématuré
- Moins de glycogène
- Malade ou stressé
- Augmentation de l’utilisation de glucose
Dans ces situations, il faut penser à surveiller la glycémie, même en l’absence de sx d’hypoglycémie.
Quelles peuvent être les conséquences de l’hypoglycémie sévère ou symptomatique chez le nouveau-né?
Les hypoglycémies graves et persistantes peuvent être responsables de séquelles neurologiques permanentes comme une déficience intellectuelle ou de l’épilepsie.
Quelle est la présentation clinique d’une hypoglycémie chez le nouveau-né?
- Tremblements (à ne pas confondre avec les trémulations bénignes du nouveau-né)
- Agitation
- Apathie/léthargie/hypotonie
- Convulsion
- Apnées ou tachypnée
- Pleurs faibles ou aigus
- Alimentation difficile, vomissements
Quels éléments doit-on chercher à l’examen physique si l’on suspecte une hypoglycémie?
- État nutritionnel
- Signes de sepsis ou de choc
- Recherche de syndrome
- Anomalie endocrinienne ou métabolique
- Évaluation de l’état neurologique
- Symptomatique ou non
**Toujours contrôler la glycémie capillaire avec la glycémie de labo**
En quoi consiste le tx préventif de l’hypoglycémie chez le nouveau-né?
- Éviter l’hypothermie
- Éviter le jeûne :
- alimentation entérale rapide si possible (2 premières heures de vie)
- soluté précoce chez le prématuré
- Un contrôle strict de la glycémie chez la mère diabétique pendant la grossesse et l’accouchement
On devrait aussi mesurer la glycémie à 2h de vie en présence de facteurs de risque, ainsi qu’après une tétée efficace. On devrait poursuivre cette surveillance pendant au moins 12-36h selon les facteurs de risque. La fréquence des mesures de glycémie peut aller d’une aux 3h (avant chaque tétée) à une aux 6h.
En effet, la surveillance de la glycémie est à faire souvent durant les premiers 24h si le nouveau-né est à risque.
- q 15-30 min ad obtention de 2 mesures consécutives soient > 2,6 mmol/L
- Si (très) basse obtenir un échantillon sanguin (***ne pas retarder le tx!!!)
Quel est le tx de l’hypoglycémie chez le nouveau-né ?
- Augmenter la fréquence des allaitements
- Compléter les boires avec préparations lactées
- Si augmentation des boires est insuffisante: Glucose IV ⇒ apport de 80 cc/kg/jour pour un apport de 5.5 mg/kg/min
Si glycémie en bas de 1.8 ou patient avec sx:
- bolus D10%
- vérifier la réponse au tx dans les 30min
Quand faire une Intervention IV?
- Si en bas de 1,8 une seule fois et on présume que ses boires sont efficaces
- Si en bas de 2,6 à plusieurs reprises
- Si en bas de 2.6 avec sx
Quand fairee une intervention entérale?
- Si asx et glycémie entre 1.8 - 2.5
- Considéréer IV si pas de réponse
Décrire la surveillance de la glycémie
Quel est le métabolisme de la bilirubine? Quels sont les mécanismes causant l’ictère néonatal?
Métabolisme
1. Production
2. Excrétion
- Uptake hépatique
- Conjugaison
- Excrétion biliaire
Mécanismes provoquant de l’ictère
Augmentation de la production de bilirubine
- Destruction de GR (pire si bb stressé avec polycythémie)
- 2-3x la production de l,adulte
- de GR, mais durée de vie + courte
Diminution de la conjugaison de la bilirubine
- Immaturité enzymatique (glucoronyl-transférase)
- Activité de la UGT1A1: 1% de la valeur adulte à 1 semaine
Augmentation du cycle entéro-hépatique
- Intestin stérile chez nouveau-né
- Présence de β-glucuronidase au niveau de la muqueuse intestinale et dans le lait maternel (favorise le passage de l’urobilinogène vers le cycle entérohépatique, bref ca déconjugue la bilirubine et la réabsorbe)
Quels sont les facteurs de risque d’ictère néonatal sévère?
Quels sont les facteurs de risque d’ictère mineur chez le nouveau-né?
- Bilirubine sérique [75e-95e] percentile
- Ictère avant congé de l’hôpital (~<48h)
- Macrosome de mère diabétique
- Polycythémie
- Sexe masculin
- Âge maternel >25 ans
- Prédisposition génétique (Gilbert)
Nommer 2 types d’ictère
Physiologique et pathologique
Qu’est-ce que l’ictère néonatal physiologique?
- Principale cause d’hyperbilirubinémie pendant la première semaine de vie
- Environ 60% des nouveau-nés à terme (mais seulement 2% atteingent + de 340 mmol), et chez la majorité des prématurés.
- Il y a ici trop de bilirubine indirecte.
Le dx d’ictère physiologique repose sur les critères suivants:
- L’ictère apparait de 24h à 48h suivant la naissance (un peu plus tardif chez les prématurés)
- Il atteint son niveau maximal après 3-4 j de vie et ne dure pas > 1 sem (2 sem MAX)
- La bilirubinémie augmente à un rythme < 85 micromol/L/j
- La bilirubinémie < 250 micromol/L (allaité) ou 200 micromol/L (lait commercial)
- La bilirubinémie conjuguée < 17 micromol/L
- L’état général est bon
- Il n’y a pas d’hémolyse
- L’hémoglobine est normale et demeure stable
- Il ne doit pas non plus y avoir de pathologie sous-jacente
L’ictère est secondaire à la déposition de bilirubine indirecte dans les tissus. La progression de l’ictère est souvent céphalo-caudale :
- Visage : 65-135μmol/L (4-8 mg/dl)
- Corps complet : 255μmol/L (>15mg/dl)
Quand devrait-on suspecter un ictère pathologique chez le nouveau-né?
L’hyperbilirubinémie est pathologique:
- si elle apparait avant 24h de vie
- Bilirubinémie au-delà du 95e percentile pour l’âge
- Augmentation rapide
- Se poursuit après 2 semaines de vie
- Présence de bilirubine directe/conjugée (cholestase)
Quelles sont les principales causes d’ictère néonatale pathologique?
1. Conditions pathologiques avec augmentation de la production :
- Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
- Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
- Hémolyse non immune
- Anomalie de membrane du GR (sphérocytose)
- Anomalie enzymatique du GB (G6PD)
- Infection
2. Diminution de l’excrétion de la bilirubine
- Anomalies enzymatiques de conjugaison (Gilbert, Crigler-Najjar)
- Mx métaboliques (galactosémie)
- Hypothyroïdie congénitale
- Prématurité
- Ictère physiologique
3. Augmentation du cycle entérohépatique
- Désyhdratation, échec de l’allaitement
- Diminution de la motilité intestinale
- Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique)
Quelles peuvent être des complications de l’ictère néonatal sévère?
La bilirubine a un potentiel neurotoxique au dela de 515 μmol/L. Elle affecte particulièrement les noyaux gris centraux. La bilirubine libre traverse la BHE et cause des dommages cellulaires (nécrose et apoptose). L’atteinte peut être aiguë ou chronique.
Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non-conjuguée sur le SNC⇒ Ictère nucléaire/Kernictère
Complications de l’ictère: Présentation clinique du kernictère
Quelles sont les manifestations cliniques à long terme de l’hyperbilirubinémie modérée?
- Dysfonction neurologique mineures
- Anomalies de tonus à 1 an
- Incertain…
En quoi consiste le tx de l’ictère du nouveau-né?
Prévention
- Améliorer fréquence et qualité de l’allaitement
- BLM (bili light measurement, une mesure de la bilirubine transcutanée) ⇒ chez tous entre 24h et 72h de vie
Curatif
Photothérapie: transforme la bilirubine non hydrosoluble en phytoisomères hydrosolubles sécrétés dans urine
Exsanguinotransfusion (si la photothérapie échoue)
Immunoglogulines (isoimmunisaton)
Quelles sont les caractéristiques de la photothérapie?
C’est sécuritaire et efficace. Ca cause une isomérisation de structure de la bilirubine en lumirubine excrétable dans l’urine, et permet ainsi de sécréter plus de bilirubine.
L’efficacité du tx dépend de l’irradiance, du type de lumière, de la distance entre la source et le bébé. Il faut maximiser la surface exposée. Au domicile, l’exposition au soleil est peu efficace et insuffisante. Il faut assurer une bonne hydratation pendant la thérapie et l’allaitement maternel doit être poursuivi.
Dans les cas d’ictère sévère, on peut utiliser une Biliblanket, qui va amplifier l’effet de la photothérapie.
Quels peuvent être les effets secondaires de la photothérapie?
- Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
- Hyperthermie
- Augmentation des pertes insensibles
- Perturbation du contact mère-enfant
- Éruption cutanée (rash érythémateux)
- Hypermotilité intestinale / Diarrhée
- Bronze baby syndrom
