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Rx Digestif II > Maladies chroniques inflammatoires intestinales légères à modérés (MICI) > Flashcards

Maladies chroniques inflammatoires intestinales légères à modérés (MICI) Flashcards

1
Q

Que sont les MICI?

A

Maladies chroniques inflammatoires intestinales
- Maladie de Crohn
- Colite ulcéreuse (Rectocolite hémorragique)
- Colite indéterminée (Lorsqu’on ne peut pas différencier MC et CU

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Q

Que sont les déclencheurs possibles des MICI?

A

Prédisposition génétique
- MC: gène identifié favorisant le développement
- MC et CU : polymorphisme génétique
Dysrégulation immunitaire (Rupture de l’équilibre du système de défense immunitaire par rapport à la flor commensale, résultant en inflammation intestinale)
Facteurs environnementaux

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3
Q

Quel pourrait être le rôle de la dysrégulation immunitaire dans les MICI?

A

Déséquilibre entre cytokines pro-inflammatoire et anti-inflammatoires — augmentation du TNF-alpha

Perte de tolérance aux pathogènes de flore endogène; dysrégulation du système immunitaire muqueuse intestinale — perméabilité intestinale

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4
Q

Que sont les facteurs environnementaux pouvant causer les MICI?

A

Tabagisme (+ MC)
Alimentation (MC: protéines animales, excès sucres raffinés)
AB
Infx
ASA et AINS

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5
Q

Que sont les différences dans les manifestations cliniques entre la CU et la MC?

A

CU
- Dlr abdo rare
- Masse abdo absente
- Diarrhée ++
- Saignement rectal ++
- Fièvre rare
- Perte de poids +
- Malnutrition +
- Récidives post-chirurgie absente

MC
- Dlr abdo ++
- Masse abdo ++
- Diarrhée -
- Saignement rectal -
- Fièvre ++
- Perte de poids ++
- Malnutrition ++
- Récidives post-chirurgie fréquentes

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6
Q

Qui suis-je? Endoscopie: ulcérations superficielles et érythème diffus. Seulement rectum atteint, pas l’iléon.

A

CU

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7
Q

Qui suis-je? Endoscopie: Ulcérations aphtoïdes superficielles et profondes dans l’iléon.

A

MC

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8
Q

Qui suis-je? Inflammation transmurale avec mucosécrétions, fissures et fistules.

A

MC

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9
Q

Qui suis-je? Inflammation muqueuse/superficielle seulement.

A

CU

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10
Q

Que sont les marqueurs inflammatoires des MICI ?

A

CRP, CF

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11
Q

Que sont les atteintes extra-intestinales qui sont des indices de la MC?

A

Uclères aphteux
Maladie osseuses
Déficience en B12 (malabsorption

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12
Q

Que sont les 4 types de CU?

A

1- Proctite/Rectite = rectale seulement
2- Proctosigmoïdite = rectale et colon sigmoïde
3- Colite gauche = rectale ad angle splénique
4- Pancolite = étendue, incluant tout le colon

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13
Q

Comment est-ce que le Montreal classification of extent and severity of ulcerative colitis classifie les CU selon l’atteinte?

A

E1(Proctite) = inflammation limité au rectum
E2 (gauche, distale) =inflammation limité à l’angle splénique
E3 = (Pancolite) = inflammation étendue

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14
Q

Comment est-ce que le Montreal classification of extent and severity of ulcerative colitis classifie les CU selon la sévérité?

A

S0 (rémission) = pas de SX
S1 (léger) = 4 selles ou moins par jour (avec ou sans sang), absence de SX systémique
S2 (modéré) = 4 selles par jour, léger SX systémique
S3 (sévère) = 6 saignements ou plus par jour, SX systémiques sévères

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15
Q

Qui suis-je? MICI qui peut être dans l’intestin grêle et lésions possible de la bouche à l’anus.

A

MC

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16
Q

Que sont les régions atteintes de la MC?

A

70% iléon terminal
2-5% TGI haut (oesophage)
Rarement jéjunum seul

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17
Q

V ou F. La MC est prédictible.

A

Faux. Évolution variable

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18
Q

V ou F. La MC évolue toujours même si le patient est en période de rémission.

A

Vrai

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19
Q

Que sont les classifications possibles de la MC selon la classification de Montréal?

A

Âge du DX, localisation, mode évolutif, lésions anopérinéales

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20
Q

Que sont les 6 objectifs de la thérapie des MICI?

A

1- Soulager les SX et améliorer la qualité de vie
2- Induire une rémission
3- Maintenir la rémission sans corticostéroïde
4- Guérir la muqueuse
5- Réduire les chirurgies et hospitalisations
6- Prévenir les complications

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21
Q

Que sont les 6 traitements impliqués dans la MICI en général ?

A

Anti-inflammatoires GI = 5 minosalicylates
Glucocorticoïdes = conventionnels (prednisone) et non-systémiques (budésonide)
Immunomodulateurs = 6-MTP, azathioprine, methotrexte
Agents biologiques
Antibiotiques
PEtites molécules = S1P, JAK

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22
Q

Que sont les RX de soutient dans la MICI?

A

Antidiarrhétiques
Analgésiques
Suppléments vitaminiques
Nutrition
Probiotiques

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23
Q

Que sont les 3 anti-inflammatoires GI? et leur MA?

A

Sulfalazine, mésalazine, Olsalazine

= 6-AAS libéré de façons différentes

MA = action anti-inflammatoire directe sur la zone atteinte. Plusieurs MA intracellulaires impliqués

Doit avoit un agent de transport: Sulfasalazine, olsalazine ou mésalazine

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24
Q

Que sont les mécanismes des 3 agent de transport du 5-AAS?

A

Sulfasalazine = salicyllate lié à portion sulfonamide

Olsalazine = 2 sections 5-ASA liées par un pont azoïque

Mésalazine = 5 ASA seul

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25
Q

À quoi ressemble l’ADME du 5-AAS?

A

A = peu absorbé, E2 réduit
M = métabolisé par acétylation
D = Faible
E = faible proportion absorbé rapidement excrétée par les reins sour forme libre et acétylé

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26
Q

Que sont les précautions, CI et INTX du 5-AAS?

A

PRECAUTIONS
- IR sévère (Clcr < 30 ml/min) ou IH
- Ulcère gastrique ou duodénal
- Obstruction voies urinaires
- Hypersensibilité aux salicylate

CI
- Hypersensibilit

INTX
- Autres immunodépresseurs, MTX, 6-MP

27
Q

Quel est le MA de la sulfasalazine? Que sont les E2?

A

Pro-RX peu absorbé qui est clivé par la flor intestinale = libération 5-ASA et sulfapyridine absorbtion rapie au colon.

Au moins 25% E2 = NoVo, dyspepsie, céphales, malaise, urine orane

28
Q

Qu’est-ce qui est suggéré avec la prise du sulfasalazine?

A

Antifolate (1mg/j)

29
Q

Quel est le MA de la mésalazine? et les E2?

A

Structure dérivé de l’acide salicylique

Formulations selon pH, permettant l’absorption du 5-ASA seulement au niveau de l’intestin grêle
Principe actif disponible pour colon

No, dyspepsie, céphalées

30
Q

Quel est le MA de l’olsalazine et ses E2?

A

Pro-Rx

2 molécules d,’acide 5-ASA reliées par un pont azoïque peu absorbé.
Arrive intacte a/n du colon, sous influence d’azo-réductases sécrétées par les bactéries du colon, scindé en 2

E2 = idem mésalazine, pourrait causer plus de diarrhées

31
Q

Quel 5-ASA est le mieux toléré?

A

Mésalazine

32
Q

Quel est le suivi à faire avec un patient qui prend un 5-ASA?

A

FSC et bilan biochimique régulier

33
Q

Quel suivi de plus faut-il assurer pour un patient qui prend la sulfasalazine? et pour l’olsalazine?

A

Sulfasalazine = Fonction rénale et hépatique
Olsalazine = symptômes cliniques (évolution, diarrhée)

34
Q

Que sont les 2 molécules 5-ASA qui sont libérés au niveau du colon?

A

Sulfasalazine
Olsalazine

35
Q

Quel 5-AAS est efficace pour la MC et sa posologie recommandée?

A

Sulfasalazine 4-6g par jour pendant 2-4 mois pour rémission complète

36
Q

Quand pouvons-nous dire qu’un traitement est inefficace pour une MICI?

A

Traitement avec réponse insuffisante après 4-8 semaines d’essai

37
Q

Quelle forme de TX est suggéré en première ligne pour les proctite/proctosigmoïdite?

A

Préparations rectales/lavements

Si plus étendue: Oral + rectal

38
Q

Quel 5-ASA est sécable?

A

PENTASA

39
Q

V ou F. Il est possible de cesser abruptement le 5-ASA

A

Faux

40
Q

Quel TX est le pilier pour induire une rémission?

A

Corticostéroïdes

41
Q

Quel est l’indication des corticostéroïdes dans les MICI et leur efficacité?

A

Ind.: pour les patients avec une réponse insatisfaisante avec les TX de standards ou qui ont des SX sévères

Efficacité = utile pour induire rémission, peu utile pour maintenir (75-80% réponse initiale). Effet en 7-10 jours

42
Q

V ou F. il est possible de combiner un corticostéroïde et un 5- ASA.

A

Vrai

43
Q

Qu’est-ce que le Budésonide, les formes disponibles et leur action?

A

Budsonide = Glucocorticoïde non halogéné, puissant à action locale

Formes:
- Controlled ileal release (Entocort)
- Structure multimatricielle avec enrobage gastrorésistant (Cortiment)

Action localisée, mais sites de libération différents selon le produit

44
Q

Que sont les indications et les sites de libération de l’Entocort et du Cortiment?

A

Entocort = iléon distal et colon droit ( Crohn)
Cortiment = Colon (CU)

45
Q

V ou F. Un sevrage est nécessaire avec les corticostéroïdes.

A

Vrai. Sevrage obligatoire

46
Q

Quand devrait-on débuter un sevrage des corticostéroïdes?

A

Dès qu’il y a une réponse clinique = entre 1-2 semaines après début du traitement

47
Q

Qui suis-je?
Rechute lors du sevrage ou dès l’arrêt du stéroïde ET qui en nécessite la réintroduction

A

Corticodépendance

48
Q

Qui suis-je? Absence de réponse significative à des doses de prednisone 40-60 mg/j dans les 30 jours de thérapie orale ou les 7-10 jours de TX IV

A

Cortico résistance

49
Q

Quel est l’option de traitement pour les patients réfractaires ou dépendants?

A

Immunomodulateur

50
Q

Que sont les immunomodulateurs disponibles?

A

Azathioprine
6-MP
Methotrexate

51
Q

Que sont les traitements de choix pour la MC légère?

A

Atteinte iléale et colique droite
#1 = Budesonide
Sevrage –> Échec = Prednisone ou immunomodulater

Atteinte autre
#1 = Sulfasalazine
Échec –> Prednisone ou immunomodulteur

52
Q

Que sont les 2 approches pour la MC modérée?

A

1) Sulfasalazine
2) Prednison ou Budesonide
3) Immunomodulateur
4) Agents biologique

STEP UP = débute aves les agents moins puissants et moins «toxiques». Si inefficace, on poursuit avec + puissant/+toxique

TOP-DOWN = débute assez rapidement avec thérapies puissantes avant que les patients deviennent corticodépendants

53
Q

Que sont les bénéfices et risques du Top-Down?

A

Bénéfices
- Rémission plus rapide
- Taux de rémission supérieur
- Diminution des complications

Risques
- Surtraitement
- Augmentation des coûts de traitement

54
Q

Que sont les lignes directrices pour la CU?

A

Colite gauche
1) 5-ASA rectal ou PO +/- rectal
2) suivi 4-8 semaines
3) Échec: coticostéroïde PO ou rectal (Budésonide)

Colite extensive
1) 5 ASA oral +/- rectal
2) Suivi 4-8 semaines
3) Échec: coticostéroïde PO ou rectal (Budésonide)

55
Q

Que sont les mesures à prendre pour l’induction d’une rémission?

A

5-ASA amélioration en 2 semaine ad 8 semaine pour rémission symptomatique

Si dose approprié et saignements rectaux persistent plus de 10-14 jours, ou pas de rémission complète en 40 jours
- Initier corticostéroïdes (rectal si atteinte distale, PO)
- Prednisone

56
Q

Que sont les traitements pour le maintien d’une rémission de CU?

A

CU distale ou extensive légère:
- 5-AAS PO 2g/jour ou plus
- Ajout 5-AAS IR q2j

CU modéré
- Considérer doses plus importants de 5-ASA
- Considérer thiopurine en maintien

57
Q

V ou F. On ne considère jamais un cortico comme TX de maintient d’une rémission

A

Vrai

58
Q

Que sont les MNPs de la MC?

A

Corriger les déficiences nutritionnelles, électrolytiques et vitaminiques

Cessation tabac

Évluer/gérer stress, anxiété, dépression

59
Q

Que sont les MNP de la CU?

A

Pas limiter les groupes alimentaires

Surveiller déshydratation et désordres électrolytes

Éviter AINS

Évaluer/gérer stress, anxiété, dépression

60
Q

Quels sont les effets secondaires courants des corticostéroïdes, tels que la prednisone, utilisés pour traiter la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse ?
A) Troubles gastro-intestinaux, tels que nausées et diarrhée
B) Prise de poids et hypertension artérielle
C) Ostéoporose et infections
D) Toutes les réponses ci-dessus

A

D) Toutes les réponses ci-dessus. Les corticostéroïdes peuvent entraîner des troubles gastro-intestinaux tels que nausées et diarrhée, une prise de poids et une hypertension artérielle, ainsi que des complications telles que l’ostéoporose et les infections.

61
Q

Quel est le médicament de première intention recommandé pour le traitement de la maladie de Crohn légère à modérée ?
A) Azathioprine
B) Sulfasalazine
C) Méthotrexate
D) Mésalazine

A

D) Mésalazine. Les aminosalicylates, tels que la mésalazine, sont généralement considérés comme des médicaments de première intention pour le traitement de la maladie de Crohn légère à modérée.

62
Q

Quel est l’objectif du traitement de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse ?
A) Guérir la maladie
B) Réduire les symptômes et prévenir les complications
C) Empêcher la récurrence de la maladie
D) Toutes les réponses ci-dessus

A

B) Réduire les symptômes et prévenir les complications. L’objectif du traitement de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse est de réduire les symptômes, de prévenir les complications et de maintenir une rémission à long terme.

63
Q

Quel est le principal avantage de l’utilisation d’un inhibiteur du TNF, tel que l’infliximab, pour traiter la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse ?
A) Réduction de l’inflammation et des symptômes
B) Prévention des complications et de la progression de la maladie
C) Réduction des effets secondaires
D) Toutes les réponses ci-dessus

A

A) Réduction de l’inflammation et des symptômes. Les inhibiteurs du TNF, tels que l’infliximab, peuvent réduire l’inflammation et les symptômes de la maladie de Crohn ou de la colite ulcéreuse.

64
Q

Quel est le principal inconvénient de l’utilisation de l’azathioprine pour traiter la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse ?
A) Augmentation du risque d’infections
B) Risque de toxicité hépatique
C) Risque accru de développer un cancer
D) Toutes les réponses ci-dessus

A

B) Risque de toxicité hépatique. L’azathioprine peut entraîner une toxicité hépatique chez certains patients, en particulier lorsqu’elle est utilisée à long terme.

Rx Digestif II (9 decks)

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