Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Rx Digestif II > Insuline (antidiabétique 1) > Flashcards

Insuline (antidiabétique 1) Flashcards

1
Q

Que sont les 2 types de diabètes et leur physiopathologie?

A

Type 1 = Manque de production d’insuline (Pancréas déficient)

Type = Aucun effet de l’insuline - insulino résistance (Pancréas fonctionnelle)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Que sont les seuils de glycémie pour un diagnostique du diabète?

A

Glycémie à jeun > 7.0 mmolL
HBA1c > 6.5% (adultes)
Glycémie 2h post 75g glucose > 11.1 mmol/L

Glycémie aléatoire > 11.1 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Que sont les seuils de glycémie?

A

À jeun = 4-7 mmol/L
2h postprandial = 5-10 mmol/L
HBA1C < 6.5% (pt à risque néphropathie et rétinopathie)
HBA1C < 7 (plupart de patients)
HBA1C = 7.1-8.5% (pts présentant certaines conditions)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que sont les traitements possibles pour le diabète type 1? Type 2?

A

Type 1 = Insuline (SC, longue + courte action ou pomp), Alimentation, Exercice

Type 2 = Alimentation, exercice, Rx PO ou INJ (Antihyperglycémiant, insulinosécréteur, incrétine), Insuline (SC, longue, courte + longue)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Que sont les sites d’action des différents antihyperglycémiants? (Glitazones, Metformin, inhibiteur SCLT2, Inhibiteur a-Glucosidase, SU/Glinides, agoniste GLP-1, inhibiteurs DPP-4)

A

Glitazones = muscles, cellules adipeuses
Metformin = Foie
Inhibiteur SGLT2 = Rein
Inhibiteur a-Glucosidase = Intestin SU/Glinides = Pancréas
Agoniste GLP-1 récepteurs = Pancréas
Inhibiteurs DPP-4 = Pancréas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Que sont les 3 classes d’antihyperglycémiants pouvant causer une hypoglycémie?

A

Insuline
SFN
Méglitinides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Que sont les 4 antihyperglycémiants qui peuvent causer un gain de poids?

A

Insuline
SFN
Méglitinides
TZD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel antihyperglycémiant diminue le plus le A1C?

A

Insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle est la composition chimique de l’insuline humaine?

A

Peptide formé de 2 chaînes (alpha et bêta), réunies par 2 ponts disulfures (51 a.a.)

Chaine A = 21 a.a.
Chaine B = 30 a.a.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelle est la majeure différence chimique entre l’insuline humaine et le traitement d’insuline?

A

L’insuline humaine a le groupement C-peptide (pro-insuline)
Le traitement n’a pas de peptide C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Comment l’insuline humaine est-elle activée?

A

La pro-insuline est synthétisée dans l’appareil de Golgi et elle est stockée dans des granules. À l’intérieur, est est hydrolysé en insuline (hydrolyse le peptide C) après ablation de 4 a.a.

PRE-PRO-INSULINE = Pour activer le mécanisme de la synthèse de l’insuline, le segment SP doit être clivé.

PRO-INSULINE = la pro- insuline s’enroule sur elle même

INSULINE = C-peptide hydrolysé de la proinsuline. Le segment A et B forment l’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quel est le mécanisme impliqué dans la stimulation de la libération de l’insuline?

A

1- Augmentation de la concentration de glucose extracellulaire
2- Glucose entre dans la cellule via GLUT2 (insulino-indépendant)
3- Le glucose est biotransformé en ATP = Concentration ATP intracellulaire augmente
4- Augmentation d’ATP inhibe l’ouverture des canaux K+
5- Dépolarisation de la cellule
6- Ouverture des canaux Ca (voltage dépendant)
7- Augmentation concentration Ca intracellulaire
8- Libération des granules et sécrétion de l’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel GLUT est insulino-dépendant? Quel GLUT est insulino-indépendant?

A

GLUT 2 = indépendant
GLUT 4 = dépendant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Où se situe les transporteurs GLUT4?

A

Muscle squelettique et cellules adipeuses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Où se situent les récepteurs membranaires spécifiques à l’insuline?

A

Foie, muscle, tissu adipeux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que sont les 4 effets des récepteurs membranaires spécifiques à l’insuline?

A

Augmentation captage glucose (GLUT 4)
Activité glycogène-synthétase et augmentation de la formation du glycogène
Effet sur la synthèse de protéines, lipolyse et lipogénèse
Activation facteurs de transcription qui augmentent la synthèse d’ADN, croissance et division cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment l’insuline humaine est-elle dégradée?

A

Foie = épure 60% de l’insuline libérée par le pancréas (fin du flux sanguin veineux portal)

Rein = élimine 35-40% de l’hormone endogène

T1/2 = 3-5 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Comment la dégradation de l’insuline chez les diabétiques traité par l’insuline diffère-t-elle de l’insuline d’un patient sain?

A

Si le pt est traité par insuline SC, le rapport est inversé : 60? insuline exogène éliminé par rein et 30-40% par le foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pourquoi l’insuline PO est-elle moins favorisée?

A

Destruction par les enzymes protéolytiques des sucs gastriques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelle voie d’insuline est la plus courante?

A

SC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quel type d’insuline est sous forme IV?

A

Insuline rapide ou très rapide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Comment l’insuline de boeuf et l’insuline de porc diffère-t-elle chimiquement de l’insuline humaine?

A

Boeuf = 3 a.a.
Porc = 1 a.a.

23
Q

Quel est le but des insulines purifiées?

A

Diminuer le risque de formation d’anticorps

24
Q

Quelle est la différence entre l’insuline humaine et analogue de l’insuline humaine?

A

HUMAINE = Reproduction d’une séquence d’a.a. strictement identique à l’insuline humaine

ANALOGUE = certains a.a. sont substitués ou inverses afin de modifier les caractéristiques physico-chimiques et la cinétique d’absorption SC

25
Q

Physiquement quelle est la différence entre l’insuline R et l’insuline N?

A

R = claire
N = trouble (suspension)

26
Q

Que sont les 2 types d’analogues d’insuline?

A

Ultra-rapide (prandiale)
Lente ou prolongée (basale)

27
Q

Que sont les 2 types d’insuline?

A

R = rapide
N = intermédiaire

28
Q

En quoi consiste l’insuline intermédiaire?

A

Intermédiaire ou lente:
Allongement de la durée d’action en ralentissant la vitesse d’absorption SC afin de mimer la production d’insuline basale.

Effet dû à l’ajoute de la protamine ou du zinc

29
Q

Que sont les différences entre les types d’insuline quant à leur début d’action?

A

TRÈS RAPIDE = 5 - 15 min (fiasp = 5 min)
R = 15-30 min
N = 1-2h
PROLONGÉE = 1-3h
BASALE = 15 min

30
Q

Que sont les différences entre les types d’insuline quant à leur pic d’action?

A

TRÈS RAPIDE =1-2h
R = 2-4h
N = 6-10h
PROLONGÉE = aucun
BASALE = 4-8h

31
Q

Que sont les différences entre les types d’insuline quant à leur durée d’action?

A

TRÈS RAPIDE = 3-5h
R = 5-8 h
N = 16-18h
PROLONGÉE = 20-24h
BASALE = 17-24h

32
Q

L’aspect physique d’un mélange de N et R/Très rapide ressemble a quoi?

A

Trouble

33
Q

À quoi ressemble la pharmacocinétique d’un mélange N et R/Très rapide?

A

Début d’action rapide (10-15min, 30 min)
Durée d’action longue (ad 18h)

34
Q

À quoi ressemble les analogues de l’insuline à action prolongée?

A

Apparence limpide

35
Q

Que sont les 3 analogues d’insuline ultra rapide?

A

Insuline LISPRO, ASPART et GLULISINE

36
Q

V ou F. L’insuline prolongée et basale ont un risque d’hypoglycémie diminué.

A

Vrai: pas de pic

37
Q

Que sont les caractéristiques d”une solution R et très R?

A

Solution claire et pH neutre
Contient des petites quantités de Zn pour améliorer leur stabilité et durée d’action.

38
Q

Que sont les caractéristiques des solutions N?

A

Suspensions troubles de pH neutre
Combiné avec protamine ou Zn

39
Q

Que sont les caractéristiques d’un solution à action prolongée?

A

GLARGINE = claire et pH acide (précipitation lors SC). Ajout GLY dans la chaine A et ajout ARG-ARG dans la chaine B.

DÉTÉMIR = claire et pH neutre. Ajout LYS et groupement acide dans chaine B

DÉGLUDEC = claire Ajout GLU et autre groupement dans chaine B

40
Q

Que sont les caractéristiques chimiques des analogues à action rapide?

A

ASPARTE = Ajout ASP dans la chaine B ( substitue le PRO dans la position B28). Pour Fiasp = ajout vit. B3 pour accélérer l’absorption

GLUSLISINE= substitution GLU en B29 dans la chaine B et substitution ASP en B3

LISPRO= Ajout LYS-PRO dans la chaine B (inversion position B28 et B29)

41
Q

Que sont les avantages des insulines très rapides?

A

Remplacement de l’insuline post-prandiale plus physiologique

Effet d’apparition rapide et pic d’action précoce miment plus étroitement la sécrétion endogène normale de l’insuline post-prandiale que les insulines régulières.

Diminution de l’hypoglycémie post-prandiale

Variabilité d’absorption faible

42
Q

Que sont les particularités de l’entuzity?

A

Concentration 500U/ml (pour les personnes ayant besoin de plus de 200 U/J)

Plus concentré que l’insuline humaine

Insuline basale/prandiale (bolus) peuvent être remplacées par Entuzity

Aspect clair, Début 15 min, Pic 4-8h, Durée 17-24h

43
Q

Que sont les caractéristiques d’une insuline basale idéale?

A

Maitrise de la glycémie
Uniquotidienne
Effets prévisibles
Peu d’hypoglycémie
Profil plat
Faible variabilité

44
Q

Que sont les insuline basales disponibles?

A

NPH ou glargine (cristaux)
Toujeo (3x plus concentré)
Deglutec (hexamères)

45
Q

Que sont les particularités chimiques de la glargine?

A

ASP en A21 substitué pour une GLY
Ajout de 2 arginine en B30
pH acide

46
Q

En quoi consiste le mécanisme d’action de la glargine?

A

Soluble au pH acide de la solution injectable, mais précipitant au pH neutre du tissu sous-cutané (délai diminué et durée augmente)

La glargine est ensuite libérée de manière lente et régulière à partir des micro-précipités

47
Q

Que sont les particularités chimiques du détémir?

A

En B30: THR est éliminée
En B29: LYS acylé par un acide gras miristoylé à 14 atomes

La chaine d’acide gras permet à l’insuline de se lier à l’albumine humaine — libération lente

La forme libre peut se lier au récepteur de l’insuline et elle est physiologiquement active

48
Q

Que sont les particularités chimiques du degludec?

A

Remplacement du THR en B30 par un acide glutamique couplé à un acide gras de type C16

Forme multihexamère dans le tissu SC ce qui retard l’absorption et se lie à l’albumine, ce qui retarde son élimination (durée prolongée ad 42h)

49
Q

En quoi consiste le mécanisme d’action du dégludec?

A

1- Degludec injecté sous forme di-hexamère
2- Devient des multihexamère
3- Devient des dimères
4- Devient des monomères (actif)

50
Q

En quoi consiste a pharmacocinétique du degludec?

A

Profil plat
Action >24h
Accumulation: stabilité à 5j
PAS MÉLANGER avec autre insuline
Pas de risque plus grand d’hypoglycémie

51
Q

Que sont les 5 E2 de l’insuline?

A

Hypoglycémie
Gain de poids
Allergie et résistance (développement d’anticorps, réaction locale)
Lipodystrophies (tissu adipeux)
Diminution du potassium plasmatique

52
Q

Que sont les mélange possible d’insulines?

A

Rapide/Très rapide + Intermédiaire (Sauf humalog 200. et Entuzity 500)

JAMAIS de mélange : galargine, détémir, dégludec avec autres insulines

53
Q

Qu’est-ce qui peut causer une acidocétose?

A

Omission dose d’insuline

Rx Digestif II (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions