Maladie de Parkinson

Question 1

Give a proper definition to parkinson disease

Answer 1

maladie neurodegenerative due au perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie NIGRO-STRIATALE. Les lesions se trouvent aussi dans d’autres noyaux sous-corticaux, non-dopaminergiques. Ce qui explique les signes moteurs &sesoriels survenant en accompagnement &resistants aux traitements dopaminergiques.
Degenerescence des neurones dopaminergiques du lcus niger dans la region PARS COMPACTA. Lors de la progession de la maladie, ce degenerescence s’etend vers les autres systemes des mediateurs.
La seconde maladie neurodegenerative la plus frenquente apres l’Alzheimer.

Question 2

le triade fameux des symptomes de Parkinson ?

Answer 2

Akinesie (difficulté d’initiation des mouvemments) &/ou bradykinesie &/ou hypokinesie
Hypertonie extrapyramydale (rigidité)
Tremblement DE REPOS (s’accentue avec le stress, les emotions, la concentration intellectuelle &predomine aux extremités)
*a ce triade peut s’ajouter l’instabilité posturale.

Question 3

Les symptomes moteurs &non moteurs aux phases avancées ?

Answer 3

ont pour origine la progression de la degenerescence vers d’autres structures cerebraux.
moteurs : troubles de marche, desequilibre, enrayage cinetique (freezing), chute, camptocromie (distinctive criterea of parkinsonian patients), troubles de deglutition &de parole.
non moteurs : dystaunomie, troubles de sommeil, douleur, depression, demence.

Question 4

antiparkinsoniens majeurs &d’appoint ? IMPO

Answer 4

Majeurs : L-dopa+IDDC

d’Appoint : ICOMTs, IMAOs, anticholinergiques, Amantadine.

Question 5

Antiparkinsoniens majeurs ?

Answer 5

L-Dopa est toujours adjoint à un IDDC qui ne perentre pas la BHE : Carbidopa, Benzeazide.

Question 6

Quelles associations à privilgier ?

Answer 6

L-dopa + Domperidone

L-dope + entacapone/tolcapone (ICOMTs) pour en ameliorer la diffusion à traves BHE

Question 7

Outre l’association presque constante de L-dopa aux IDDC. Quelles sont les regles de prise ?

Answer 7

Regime hypoprotidique, prise 30 minutes avant le repas.
La demi-vie est de 1-2heures (en asso). Des concentrations elevées accelerent l’apparition des effets inevitables : Dykinesie. La solution est de fractionner les doses/forme LP &ne le pas preconiser en 1ere intention chez un sujet jeune. Caracterisé de l’effet on-off au bout de 2-5 années

Question 8

AEs of traitement majeur

Answer 8

NV (d’ou l’interet de prescrire Domperidone en asso), hypotension orthos, hallucination, somnolence &delire

Question 9

Agonistes dopaminergiques, name molecules :

Answer 9

ergotés : Bromocriptine, Lisuride

non ergotés : ropinirole, apomorphine, pirbedil, pramipexole

Question 10

some particularities &posologies ?

Answer 10

agonistes D2 centraux (explicant l’effet des hallucinations &de dyskinesie) &peripheriques (NV &hypotension orthos)
Ceux ergotés possedent un effet serotoninergique de plus.
Posologies varient de 10-60 mg/j

Question 11

IMAOs name the two molecules

Answer 11

Rasagiline &Selegiline

Question 12

Particularités de l’un de ceux deux molecules ?

Answer 12

Rasagiline; effet protecteur des neurones ou ‘modificateur de la maladie’, d’ou l’interet de le prescrire en 1ere intention au sujet jeunes en mono/asso au Levodopa.

Question 13

ICOMTs name the two molecules

Answer 13

Tolcapone, Entacapone

Question 14

AEs ?

Answer 14

diarrhee &dyskinesie. Tolcapone : toxicite hepatique.

Question 15

Amantadine ?

Answer 15

a versatile moleculen augmente la liberation &la synthese de la dopamine, de plus un effet anticholinergique. Potentialise les effets de Levodopa, peut avoir un interet dans le trt des dyskinesies. son effet s’epuisent dans le temps.

Question 16

Anticholinergiques ?

Answer 16

Biperidene, Trihexiphenidyle, Tropatepine

trt d’appoint agissant sur les tremblements

Question 17

Brace yourself dear, time to explain approaches of treatment. I am here to orient you though xD Begin with < 60 y-old

Answer 17

debuter le trt par un agoniste dopaminergique utilisé aux doses max. tolerées avant d’introduire le levodopa. En procedant une escalance des doses jusqu’aux doses max. suffisantes. Si, inefficace/non toleré, switcher vers une autre molecule, si EI persistant, commencer à diminuer les posologies jusqu’au dose max. tolerée (AE is absent) &ajouter le L-dopa.
beenfits : pourtant que cette strategie est de moindre efficacité en le comparant au L-dopa, elle retarde l’apparition des dyskinesies.
Aucune preuve de superiorité entre les molecules, choose whatever (case of Setrons, also)
Efficacité diminuée dans le temps (max. 3 ans) : doses max. atteintes &sympt. persistants : ajouter l-dopa / IMAOs / ICOMTs (possiblity of all three at once)

Question 18

of > 70 ans ?

Answer 18

Definitely an L dopa : trt de choix chez ces patients comme il presente un moindre risque de dvp des dykinesies, mais aussi, car les agonistes D ont l’EI de provoquer de confusion &des hallucination.

Question 19

entre 60 &70 ans ?

Answer 19

le choix depend de l’etat cognitif du patient. Si encore intact, prescrire un agoniste D &ajouter un levodopa lorsque necessaire.

Question 20

Expliquer la periode de ‘lune de miel’ de trt parkinsoien majeur ?

Answer 20

periode au cours de laquelle l’efficacité de L-dopa est de longue durée, d’apparition rapide + ameliorant le triade des symp. de façon significative, meme si le nombre des prises est minime. 2-5ans.