Maedi-Visna e CAE Flashcards
Perdas económicas
-Condicionalismos
-Evolução clínica lenta - só 30% dos animais desenvolve doença
-Produção leiteira < 10%
-Baixo peso à nascença
-Ganho de peso até < 3kg no desmame
-Mortalidade e refugo precoce
Agente
Família Retroviridae, Lentivírus
VMV - Maedi Visna Vírus (ovinos)
CAEV - Caprine Arthritis ans Encephalitis Virus (caprinos)
Grande proximidade filogenética entre estes lentivírus, diferença é espécie alvo
Não são oncogénicos, são imunossupressores
Trasmissão
-Introdução de animais infetados
-Leite ou colostro (principal)
-Respiratória, aerossóis
-In útero e sémen (importância reduzida)
-Placentas contaminadas com sangue materno
-Equipamento de ordenha, bebedouros, etc
-Humanos (agulhas, botas, etc)
Patogenia
Inserção do vírus no genoma celular, causando uma infeção persistente, ficando o vírus intracelularmente, sob a forma de provírus, nos macrófagos
Macrófagos são ingeridos através do colostro/leite e são absorvidos na mucosa intestinal, difundem-se pelos órgãos, onde vão persistir as células monocucleares infetadas. Agente fica “sequestrado” nas células e o processo evolui ao longo dos anos. A replicação periódica e a maturação em macrófagos induzem lesões linfoproliferativas em órgãos alvo (pulmões, sinóvia, úbere e pleco coróide). As respostas induzidas são indicadoras de infeção, mas não são protetoras, quer a humoral, quer a celular.
Sinais - MAEDI e curso clínco
-Perda de condição corporal
-Dispneia inicialmente após exercício
-Progressivamente verifica-se o balanceio rítmico da cabeça com a inspiração, atitude ortopneica
-Narinas abertas, descarga nasal e tosse
-Animais deitam-se frequentemente
-Curso clínico: 3 a 8 meses
Sinais VISNA e curso clínico
-Sinais precoces: atrasam-se do rebanho, trote descoordenado (fraqueza das patas traseiras), perda de peso pronunciada sem perda de apetite (emaciação)
-Sinais tardios: arrastam a unha no solo, tropeçam e caem sem razão aparente, tremores dos músculos faciais e dos lábios, paresia, paraplégia, sem febre e com apetite
Curso clínico: pode durar 1 a vários anos com períodos de remissão, é mais lento mas reversível
Sinais CAE
-Artrite: mais frequente em adultos e no carpo, com evolução progressiva, perda de CC
-Encefalomielite: raro, só ocorre nos jovens (2-4 meses) como processo agudo, ataxia, coxeira, torcicolos, paresia e paralisia
-Pneumonia intersticial: mais frequente em adultos, com dispneia progressiva
-Mastites (pós-parto): com o úbere hipertrofiado e endurecido - situação de fibrose
-Produção leiteira diminuída, agalaxia
Lesões Visna
Sem lesões exceto atrofia muscular
SNC- leucoencefalomielite desmielinizante
Podem ocorrer lesões de artrite e mastite
Lesões Maedi
Pulmões: não colapsam, endurecidos, hipertrofiados 2-3x, cor acinzentada/castanha/azul, lesões difusas, consistência firme, marcas das costelas;
Linfonodos mediastínicos e brônquicos hipertrofiados
Histopatologia: pneumonia intersticial crónica difusa
Podem ocorrer lesões de artrite e mastite
Lesões CAE
Lesões linfoproliferativas com infiltrações mononucleares degenerativas
-Articulações (grãos de arroz no líquido sinovial): espessamento da cápsula, destruição cartilagínea, ligamentos e tendões, em crónicas - calcificação, aumento do líquido sinovial - aumento da pressão intra-articular - fistulas
-Encefalomielite (cervical e lombo-sacra)
-Pulmões: firmes e rosa-acinzentados com pequenos focos brancos, não colapsam, linfonodos bronquiais hipertrofiados
-Úbere: mastite intersticial (tecido conjuntivo, alteração da consistência)
Diagnóstico
DD: agaláxia contagiosa por micoplasma
Laboratorial
-Anticorpos
–Rastreio - ELISA, AGID
–Confirmação - Western Blot
(até aos 3 meses anticorpos colostrais, seroconversão natural demora 4-10 semanas, resultado negativo não é garantia)
-Antigénio
–ELISA
–RNA - mais usado
—in situ hibridization
—PCR
–Isolamento do vírus -raro, difícil
Vacina
Não há
Tratamento
Não há tratamento específico, tratamento de suporte para infeções secundárias devido à imunossupressão
