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PHT-2316 > LNP > Flashcards

LNP Flashcards

1
Q

Qui suis-je?
Classification des fibres sensitives et motrices
Les différentes fibres sont classées par des lettres grecques

A

Classification de Erlanger et Gasser

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Q

Qui suis-je?
Classification des fibres sensitives seulement
Les différentes fibres sont classées par des lettres et des chiffres

A

Classification Lloyd et Hunt

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3
Q

De façon générale, quelle est la composition des fibres du mvt, de la sensibilité et de la douleur?

A

mvt : fibre large + myélinisée
sensibilité: fibre moyenne + myélinisée
Douleur : fibre petite + non-myélinisée

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4
Q

Quelle est l’implication de la vitesse lente de conduction?

A

Lors d’un réflexe, la sensation et le mvt réflexes seront plus vite que l’influx de la douleur qui sera ressenti ensuite

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Q

Vrai ou Faux
Le SNA fait partie du SNP?

A

Vrai via tronc sympathique et ganglion paraavertébral

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6
Q

Décris l’anatomie du nerf de sa périphérie vers l’axone

A

Épinerve
[fascicules]
Périnerve
[fascicule]
Endonerve
[axone]

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7
Q

Qui suis-je?
Cellule qui entoure les axones a/n SNP et créent la myéline

A

Cellules de schwann

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8
Q

Quelles structures sont atteintes dans une neuropraxie (I)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Structures : myéline
mécanisme : compression
Récup : complète
Vit : < ou = 3 mois

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9
Q

Quelles structures sont atteintes dans une axonotmèse (II)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Structures : myéline + axone
mécanisme : étirement/ écrasement
Récup : compète via repousse axonale
Vit : 1mm/jour

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10
Q

Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (III)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Atteinte endonerve?
mécanisme : trauma
Récup : incomplète
Vit : 1mm/jour

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11
Q

Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (IV)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Atteinte périnerve?
mécanisme : trauma
Récup : pauvre
Vit : aucune

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12
Q

Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (V)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Atteinte épinerve?
mécanisme : trauma
Récup : absente
Vit : aucune

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13
Q

Que se passe-t-il lors d’une axonotomie en proximal de la coupure et en distal?

A

proximal : dégénérescence rétrograde
distal : dégénérescence Wallérienne

Suivi d’une régénérescence : repousse axonale + remyélinisation

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14
Q

Quels sont les signes négatifs des atteintes sensitives lors d’une LNP?

A

Anesthésie et hypoesthésie : grosses et moyennes fibresa tteintes (proprio, tact, pression, vibration, stéréognosie)

Hypoalgésie : petites fibres atteintes (T° et douleur)

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15
Q

Quels sont les s&s positifs des atteintes sensitives lors d’une LNP?

A

Paresthésies
Dysesthésie
Hyperesthésie (hyperalgésie et allodynie)

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16
Q

Qui suis-je?
Terme évoquant des paresthésies à prédominances distales (doigts/orteils)

A

Acroparesthésies

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17
Q

Nomme des conséquences d’atteintes sensitives lors d’une LNP

A

Astréréognosie
Diminution de la protection
Diminution de l’hygiène
Négligence
Diminution des réflexes
Diminution du contrôle postural

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18
Q

Qu’est-ce qu’une douleur neuropathique?

A

douleur causée par une atteinte a/n du système nerveux somatosensoriel
(pas de stim nociceptive)

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19
Q

Nomme les sous-types des douleurs neuropathiques et une brève explication de chacune

A

Névralgie/neuralgie : dlr dans la distribution d’un/des nerf.s

Dlr nociceptive : dlr provenant de l’activation des terminaisons nerveuses en réponses à un stim douloureux.
dommages potentiels a/n somatique ou viscéral (non neural)

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20
Q

Quels sont les signes négatifs des atteintes motrices lors d’une LNP?

A

Faiblesse (dénerv partielle) ou paralysie flaccide (dénerv complète)
Atrophie musculaire
Diminution/ perte des ROT (sensitif et moteur)

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21
Q

Dans quelle fenêtre de temps l’atrophie musculaire arrive-t-elle post lésion?

A

à partir de 3 sem post-lésion

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22
Q

La réinnervation complète post-lésion est-elle possible?

A

Oui, si < 12 mois
18-24 mois : pertes seront permanentes

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23
Q

Quels sont les signes positifs des atteintes motrices lors d’une LNP?

A

Crampes
Fasciculations : décharge spontanées et sporadiques (potentiellement patho en lien avec axone)

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24
Q

Nomme les mécanismes de récupération de la Fm

A

Repousse axonale (1mm/jour)
Bourgeonnement des axones collatérales (neuroplasticité)
Hypertrophie des fibres innervées

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25
Q

Nomme des atteintes autonomiques lors d’une LNP

A
  • SNAP et/ou SNAS peuvent être affectés*
    Tr. vasomoteurs (HTO, oedème périphérique)
    Δ cutanés
    Tr. de la régulation de la T°
    Douleur (SDRC)
    Tr. cardiaques (bradycardie)
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26
Q

Vrai ou faux
Les effets néfastes a/n des os 2aires aux LNP sont réversibles suite à la réinnervation

A

Partiellement réversibles

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27
Q

Quelle est la différence entre une mononeuropathie multiple et une polyneuropathie?

A

Mononeuropathie multiple : >1 nerf atteint par une même cause, mais dans des régions éloignées

Polyneuropathies : > 1 nerf atteint, mais dans une même région du corps

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28
Q

Quels sont des signes typiques du DB?

A

Polyurie
Soif excessive

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29
Q

Quelles sont les 2 types d’anomalies hormonales en lien avec le DB?

A

diminution de prod d’insuline
déficit ADH

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30
Q

Quelle est la cause du DB1?
Prévalence

A

Maladie auto-immune : disparition des cellules β pancréatiques
prévalence : 5-10% des cas de DB

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31
Q

Quelle est la cause du DB2?
Prévalence

A

Résistance insuline
prévalence : 90-95% des cas de DB

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32
Q

Qu’est-ce que le pré-DB et qu’est-ce que ça implique?

A

Risque aug de développer le DB2
glycémie > N

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33
Q

Vrai ou Faux
le DB gestationnel se poursuivra en DB2 après l’accouchement

A

Faux
Disparait après la naissance
1/2 développeront le DB2

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34
Q

Quelles sont les actions principales de l’insuline?

A

réponse à la présence de glucose
Aug absorption glucose a/n muscles
Dim de prod de glucose par foie (néoglucogénèse)
Dim de la lypolyse

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35
Q

Quelles sont les conséquences du DB2 en lien avec la prod d’insuline?

A

résistance à l’insuline
Dim de l’absorption glucose par muscles
Aug de la néoglucogénèse du foie
Aug de la lypolyse
= hyperglycémie (aug glucose sanguin)

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36
Q

Nomme des conséquences de l’hyperglycémie sanguine lors du DB2

A

Complications macro-vasc
COmplicaiton micro-vasc : formation d’athéromes
Dysfct des cellules β pancréatiques à LT

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37
Q

Sur quels organes/systèmes, le DB est-il connu pour créer des dommages?

A

Reins : néphropathies
Yeux : rétinopathies
Sys neuro : neuropathies
Sys cardiovasc : infarctus, HTA, MCAS, AVC
Amputations

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38
Q

Qui suis-je?
Polyneuropathie sensitive la plus courante

A

Polyneuropathie diabétique

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39
Q

Vrai ou faux
La polyneuropathie DB a une atteinte préférentielle de la myéline

A

Faux
Atteinte préférentielle de l’axone des petites et longues fibres >
(myéline dans les cas sévères)

40
Q

Une atteinte des petites et longues fibres (polyneuropathie DB), se traduit pas quelle distribution?

A

Hypoesthésie distale symétrique
«en gants et en chaussette»
Déficit proprioceptifs
Acroparesthésie ➡️ paresthésies
Douleur neuropathiques significatives (atteinte a/n sys somatosensoriel)

41
Q

Nomme un exemple de douleur neuropathique associée à la polyneuropathie DB

A

Douleurs neuropathiques aigues a/n MI’s aug la nuit (sans cause connue)

42
Q

Quels sont les atteintes a/n des réflexes et a/n moteur lors d’une polyneuropathie DB?

A

Aréflexie achilléenne > rotulienne
Peu d’atteinte motrice

43
Q

Quel est l’impact de l’hyperglycémie sur le contrôle postural?

A

Affecte fonctionnement des infos
- sensitives
- vestibulaires
- visuelles
** risque de chute**

44
Q

Vrai ou Faux
la polyneuropathie DB a un effet a/n cognitif

A

Vrai
démences vasculaires

45
Q

Le pied DB résulte d’atteintes de quels systèmes?

A

Atteintes vasculaires
Atteintes neurologiques

46
Q

Quelle population a le plus haut risque de développer le pied DB?

A

Personnes DB
H > F

47
Q

Nomme des conséquences du pied DB

A

Ulcères ➡️ gangrène ➡️ amput
Difformités
Callosités
Rougeurs
Oedèmes
Pied de Charcot (ostéoarthropathie DB)

48
Q

En physio, quelles évals sont à prioriser avec une clientèle DB?

A

Observation et suivi des pieds
Fcts sensitives
Contrôle postural

49
Q

Quels éléments doivent être enseignés aux pts DB?

A

Contrôle de la glycémie
Plaies et risques de blessures au pied

50
Q

Quels sont les FDR d’alcoolisme?
Sexe
population

A

sexe : H > F
population :
- lég à mod : 18-29 ans
- sévère 30-44 ans
association avec abus de d’autres substances et certaines conditions psychiatriques

51
Q

Nomme le questionnaires pour détecter l’usage d’alcool excessive

A

AUDIT : alcohol use disorders identification test

> 6-7 : sensiblité/spécificité élevée pour détection alcoolisme

52
Q

Quelle est la conséquence principale de l’alcoolisme?

A

Désordes neuropsy
(neuro = PHT)

53
Q

la polyneuropathique alcoolique représente quel type de polyneuropathie?

A

Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de type carentielle
(vit complexe B)
1aire : axonale
2aire : myéline

54
Q

Vrai ou Faux
La polyneuropathie alcoolique est propotionnelle à la durée et quantité d’alcool consommée

A

Vrai

55
Q

Vrai ou Faux
La polyneuropathie alcoolique, une fois commencée, évolue rapidement

A

Faux
progression graduelle lente

56
Q

Quels mécanismes sont impliqués dans la polyneuropathie alcoolique?

A

déficience nutritionnelle induisant neuropathie
Effet neurotoxique direct de l’alcool

57
Q

Quelle est la présentation clx des anomalies sensitives en lien avec la polyneuropathie alcoolique?

A

Toutes modalités : Tact > propio, puis, ataxie sensorielle
Diminution/ abolition ROT achilléen
Dysesthésie (sensation douloureuses avec/sans brûlures)

58
Q

Quelle est la présentation clx des anomalies motrices en lien avec la polyneuropathie alcoolique?

A

Atteinte symétrique
Faiblesse distale
** loge antéri externe aka tib ant = ⬇️ FD**
Crampes musculaires

59
Q

Quelle est la présentation clx des anomalies autonomiques en lien avec la polyneuropathie alcoolique?

A

tr. trophiques et cutanés

60
Q

Quelle anomalie (sensitive, motrice ou autonomique) arrive-t-elle en premier avec la polyneuropathie alcoolique?

A

Sensitive

61
Q

Vrai ou Faux
La marche est affectée avec la polyneuropathie alcoolique

A

Vrai
présence de steppage (difficulté recrutement tib ant par atteinte a/n de la loge antéro ext)

62
Q

Quelle est l’évolution attendue des atteintes motrices de la polyneuropathie alcoolique?

A

Au début : steppage - fatigabilité- dlr noctunes
atteinte motrice rapide et vers proximale
cas extrême : paralysie + atrophie MI’s

63
Q

Vrai ou Faux
Lors d’une polyneuropathie alcoolique avec des troubles physiques, si le sujet cesse l’abus, une réversibilité des sy s’effectuera

A

Vrai
stabilisation et réversibilité

64
Q

Quelles seraient les grandes lignes de tx pour un sujet avec polyneuropathie alcoolique?

A

Enseignement : prév complications et altérations sensitives
Contrôle postural
Marche
Sensitif : rééd sensitive

65
Q

Qui suis-je?
La plus commune et la plus sévère des neuropathies paralysantes aigues

A

Syndrome de Guillain-Barré

66
Q

Quel est le type de polyneuropathie du SGB?

A

Polyneuropathie sensorimotrice

67
Q

Quelles atteintes sont prédominantes dans le SGB? (sensitive ou motrice)

A

Motrice > sensitive

68
Q

Quel est le processus pathologie du SGB?

A

inflammation aigue des fibres nerveuses périphériques avec lésions démyélinisantes et/ou axonales par rx auto-immune

69
Q

Quel sexe est plus à risque de dévlopper le SGB?

A

H > F

70
Q

Quelles sont des causes connues qui aug le risque de développer le SGB?

A

infection microbienne virale ou bactérienne
Empoisonnement alimentaire (campylobacter jejuni)
influenz, epstein-barr, zika hépatite
stim du système immunitaire

71
Q

Quelles sont les 3 phases du SGB?

A

extension
plateau
récupération

72
Q

De quelle façon progressent les atteintes motrices et sensitives lors de la phase d’extension du SGB?

A

motrice : atteinte MI’s puis ascension
sensitive : paresthésies aux extrémités

diminution de la conduction nerveuse

73
Q

Quels sont les 2 phénotypes principaux du SGB?

A

Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aigue

Neuropathie axonale motrice ou sensorimotrice aigue

74
Q

Quel type d’atteinte (SGB) résulte en une diminution de la vitesse de conduction?

A

atteinte démyélinisante

75
Q

Quelle est la présentation clinique des atteintes motrices du SGB?

A

progression ascendante, débutant en distal
Motricité invalidante a/n fct
!! atteinte fct déglutition et respi
Faiblesse bilatérale et symétrique
Aréflexie des membres faibles
ATTEINTE NC 50% des cas

76
Q

Quelle est la présentation clinique des atteintes sensitives du SGB?

A

Légères ou absentes
si atteinte : toutes modalités sont à risque mais proprio plus affectée
Paresthésies
Douleur neuropathique cuisse + Lx

77
Q

Y a-t-il des atteintes autonomiques avec le SGB?

A

oui, dysfct autonomiques possibles

78
Q

Quels sont les éléments du Dx du SGB?

A

Faiblesse flasque bilat
Dim ou absence de ROT
Anomalie du LCR
Cours monophasique (12h-28 jours) entre début et max incap
Conduction nerveuse compatible avec 1 des 2 phénotype

ABSENCE DE DX ALTERNATIF

79
Q

Nomme les interventions avec SGB (non PHT)

A

Plasmaphérèse (diminuer attaque immunitaire)
Prophylaxie (prévenir TPP/ plaies de pression)
Assistance ventilatoire

80
Q

Qui suis-je?
neuropathie périphérique héréditaire la plus prévalente

A

Maladie de Charcot-Marie-Tooth

81
Q

Quelle est la différence entre CMT1 et CMT2?

A

CMT1 : démyélinisante (dim vit des conduction) et début hâtif

CMT2 : atteinte axonale ; atteinte moins sévère que CMT1

82
Q

À quel moment débute la CMT généralement?

A

plus souvent à l’adolescence

83
Q

Décris la progression des symptômes de la CMT?

A

atteinte distale M’s, puis, progresse en proximal
(atteinte proximale surtout avec CMT1)

84
Q

Quelle est la présentation clinique des atteintes motrices de CMT?

A

Faiblesse amyotrophique:
- Diff à la marche (steppage)
- fatiguabilité/ dim endurance

Anomalies MSQ :
- Pieds creux (pes cavus CMT1++)
- Orteils marteau
-Scoliose

ROT diminués ou absents (CMT1)

85
Q

Quelle est la présentation clinique des atteintes sensitives de CMT?

A

Perte sensitives distales (CMT1) surtout proprio ⚠️chute
Douleur : engourdissement, fatigue, crampe

peu de s&s positifs/négatifs

86
Q

Quelles sont les atteintes a/n des mains typiques avec CMT?

A

mains en griffe
déform des doigts
perte d’opposition pouce
diminution Fm pinces
pertes sensitives

87
Q

Quelle est l’Évolution générale attendue/ pronostic avec un Dx de CMT?

A

Prog lente
pas d’impact sur l’espérance de vie
Diminution de la qualité de vie
PEC physio : souvent atteintes +++ car tentative d’avoir l’air normal à un coup énergétique imp

88
Q

Quel niv d’effort est à viser dans le renf avec un sujet CMT?

A

intensité modéré
environ 30% Fm max
(> 30% : fatigue)

89
Q

Quelle est la présentation de la polyneuropathie des soins intensifs?

A

atteinte axonale sensorimotrice distal (peut être uniquement moteur)
faiblesse généralisée bilat et symétrique (tétraparésie)
Aréflexie
Amyotrophie MI>MS
Atteinte possible muscles respi
Diminution sensibilité (dlr, vib proprio)
risque de complications

90
Q

Nomme les Dx qui aug l’incidence de développer la polyneuropathie des soins intensifs

A

Septicémie sévère
insuffisance des organes

91
Q

La récupération lors de polyneuropathie des soins intensifs est-elle favorable?

A

50% complète ad aucune récup
en fct de la sévérité de l’atteinte et le temps aux soins intensifs

92
Q

Quelle est la distribution de la polyneuropathie urémique?

A

polyneuropathie sensitivomotrice distale et symétrique

93
Q

Quelle est la présentation clinique initiale de la polyneuropathie urémique?

A

paresthésie
synd des jambes sans repos
crampes
diminution de la perception dlr

94
Q

Quelle est la présentation clinique à LT de la polyneuropathie urémique?

A

faiblesse
hyporéflexie
équilibre perturbé
engourdissement
atrophie MI’s

95
Q

Quelles interventions sont favorisées avec une polyneuropathie urémique?

A

hémodialyse
greffe de rein

PHT-2316 (14 decks)

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