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PHT-2316 > LNP > Flashcards

LNP Flashcards

1
Q

Qui suis-je?
Classification des fibres sensitives et motrices
Les différentes fibres sont classées par des lettres grecques

A

Classification de Erlanger et Gasser

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Q

Qui suis-je?
Classification des fibres sensitives seulement
Les différentes fibres sont classées par des lettres et des chiffres

A

Classification Lloyd et Hunt

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3
Q

De façon générale, quelle est la composition des fibres du mvt, de la sensibilité et de la douleur?

A

mvt : fibre large + myélinisée
sensibilité: fibre moyenne + myélinisée
Douleur : fibre petite + non-myélinisée

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4
Q

Quelle est l’implication de la vitesse lente de conduction?

A

Lors d’un réflexe, la sensation et le mvt réflexes seront plus vite que l’influx de la douleur qui sera ressenti ensuite

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Q

Vrai ou Faux
Le SNA fait partie du SNP?

A

Vrai via tronc sympathique et ganglion paraavertébral

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6
Q

Décris l’anatomie du nerf de sa périphérie vers l’axone

A

Épinerve
[fascicules]
Périnerve
[fascicule]
Endonerve
[axone]

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7
Q

Qui suis-je?
Cellule qui entoure les axones a/n SNP et créent la myéline

A

Cellules de schwann

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8
Q

Quelles structures sont atteintes dans une neuropraxie (I)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Structures : myéline
mécanisme : compression
Récup : complète
Vit : < ou = 3 mois

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9
Q

Quelles structures sont atteintes dans une axonotmèse (II)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Structures : myéline + axone
mécanisme : étirement/ écrasement
Récup : compète via repousse axonale
Vit : 1mm/jour

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10
Q

Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (III)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Atteinte endonerve?
mécanisme : trauma
Récup : incomplète
Vit : 1mm/jour

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11
Q

Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (IV)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Atteinte périnerve?
mécanisme : trauma
Récup : pauvre
Vit : aucune

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12
Q

Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (V)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse

A

Atteinte épinerve?
mécanisme : trauma
Récup : absente
Vit : aucune

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13
Q

Que se passe-t-il lors d’une axonotomie en proximal de la coupure et en distal?

A

proximal : dégénérescence rétrograde
distal : dégénérescence Wallérienne

Suivi d’une régénérescence : repousse axonale + remyélinisation

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14
Q

Quels sont les signes négatifs des atteintes sensitives lors d’une LNP?

A

Anesthésie et hypoesthésie : grosses et moyennes fibresa tteintes (proprio, tact, pression, vibration, stéréognosie)

Hypoalgésie : petites fibres atteintes (T° et douleur)

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15
Q

Quels sont les s&s positifs des atteintes sensitives lors d’une LNP?

A

Paresthésies
Dysesthésie
Hyperesthésie (hyperalgésie et allodynie)

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16
Q

Qui suis-je?
Terme évoquant des paresthésies à prédominances distales (doigts/orteils)

A

Acroparesthésies

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17
Q

Nomme des conséquences d’atteintes sensitives lors d’une LNP

A

Astréréognosie
Diminution de la protection
Diminution de l’hygiène
Négligence
Diminution des réflexes
Diminution du contrôle postural

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18
Q

Qu’est-ce qu’une douleur neuropathique?

A

douleur causée par une atteinte a/n du système nerveux somatosensoriel
(pas de stim nociceptive)

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19
Q

Nomme les sous-types des douleurs neuropathiques et une brève explication de chacune

A

Névralgie/neuralgie : dlr dans la distribution d’un/des nerf.s

Dlr nociceptive : dlr provenant de l’activation des terminaisons nerveuses en réponses à un stim douloureux.
dommages potentiels a/n somatique ou viscéral (non neural)

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20
Q

Quels sont les signes négatifs des atteintes motrices lors d’une LNP?

A

Faiblesse (dénerv partielle) ou paralysie flaccide (dénerv complète)
Atrophie musculaire
Diminution/ perte des ROT (sensitif et moteur)

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21
Q

Dans quelle fenêtre de temps l’atrophie musculaire arrive-t-elle post lésion?

A

à partir de 3 sem post-lésion

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22
Q

La réinnervation complète post-lésion est-elle possible?

A

Oui, si < 12 mois
18-24 mois : pertes seront permanentes

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23
Q

Quels sont les signes positifs des atteintes motrices lors d’une LNP?

A

Crampes
Fasciculations : décharge spontanées et sporadiques (potentiellement patho en lien avec axone)

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24
Q

Nomme les mécanismes de récupération de la Fm

A

Repousse axonale (1mm/jour)
Bourgeonnement des axones collatérales (neuroplasticité)
Hypertrophie des fibres innervées

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25
Nomme des atteintes autonomiques lors d'une LNP
* SNAP et/ou SNAS peuvent être affectés* Tr. vasomoteurs (HTO, oedème périphérique) Δ cutanés Tr. de la régulation de la T° Douleur (SDRC) Tr. cardiaques (bradycardie)
26
Vrai ou faux Les effets néfastes a/n des os 2aires aux LNP sont réversibles suite à la réinnervation
Partiellement réversibles
27
Quelle est la différence entre une mononeuropathie multiple et une polyneuropathie?
Mononeuropathie multiple : >1 nerf atteint par une même cause, mais dans des régions éloignées Polyneuropathies : > 1 nerf atteint, mais dans une même région du corps
28
Quels sont des signes typiques du DB?
Polyurie Soif excessive
29
Quelles sont les 2 types d'anomalies hormonales en lien avec le DB?
diminution de prod d'insuline déficit ADH
30
Quelle est la cause du DB1? Prévalence
Maladie auto-immune : disparition des cellules β pancréatiques prévalence : 5-10% des cas de DB
31
Quelle est la cause du DB2? Prévalence
Résistance insuline prévalence : 90-95% des cas de DB
32
Qu'est-ce que le pré-DB et qu'est-ce que ça implique?
Risque aug de développer le DB2 glycémie > N
33
Vrai ou Faux le DB gestationnel se poursuivra en DB2 après l'accouchement
Faux Disparait après la naissance 1/2 développeront le DB2
34
Quelles sont les actions principales de l'insuline?
*réponse à la présence de glucose* Aug absorption glucose a/n muscles Dim de prod de glucose par foie (néoglucogénèse) Dim de la lypolyse
35
Quelles sont les conséquences du DB2 en lien avec la prod d'insuline?
*résistance à l'insuline* Dim de l'absorption glucose par muscles Aug de la néoglucogénèse du foie Aug de la lypolyse = hyperglycémie (aug glucose sanguin)
36
Nomme des conséquences de l'hyperglycémie sanguine lors du DB2
Complications macro-vasc COmplicaiton micro-vasc : formation d'athéromes Dysfct des cellules β pancréatiques à LT
37
Sur quels organes/systèmes, le DB est-il connu pour créer des dommages?
Reins : néphropathies Yeux : rétinopathies Sys neuro : neuropathies Sys cardiovasc : infarctus, HTA, MCAS, AVC Amputations
38
Qui suis-je? Polyneuropathie sensitive la plus courante
Polyneuropathie diabétique
39
Vrai ou faux La polyneuropathie DB a une atteinte préférentielle de la myéline
Faux Atteinte préférentielle de l'axone des petites et longues fibres > (myéline dans les cas sévères)
40
Une atteinte des petites et longues fibres (polyneuropathie DB), se traduit pas quelle distribution?
Hypoesthésie distale symétrique «en gants et en chaussette» Déficit proprioceptifs Acroparesthésie ➡️ paresthésies Douleur neuropathiques significatives (atteinte a/n sys somatosensoriel)
41
Nomme un exemple de douleur neuropathique associée à la polyneuropathie DB
Douleurs neuropathiques aigues a/n MI's aug la nuit (sans cause connue)
42
Quels sont les atteintes a/n des réflexes et a/n moteur lors d'une polyneuropathie DB?
Aréflexie achilléenne > rotulienne Peu d'atteinte motrice
43
Quel est l'impact de l'hyperglycémie sur le contrôle postural?
Affecte fonctionnement des infos - sensitives - vestibulaires - visuelles ** risque de chute**
44
Vrai ou Faux la polyneuropathie DB a un effet a/n cognitif
Vrai démences vasculaires
45
Le pied DB résulte d'atteintes de quels systèmes?
Atteintes vasculaires Atteintes neurologiques
46
Quelle population a le plus haut risque de développer le pied DB?
Personnes DB H > F
47
Nomme des conséquences du pied DB
Ulcères ➡️ gangrène ➡️ amput Difformités Callosités Rougeurs Oedèmes Pied de Charcot (ostéoarthropathie DB)
48
En physio, quelles évals sont à prioriser avec une clientèle DB?
Observation et suivi des pieds Fcts sensitives Contrôle postural
49
Quels éléments doivent être enseignés aux pts DB?
Contrôle de la glycémie Plaies et risques de blessures au pied
50
Quels sont les FDR d'alcoolisme? Sexe population
sexe : H > F population : - lég à mod : 18-29 ans - sévère 30-44 ans association avec abus de d'autres substances et certaines conditions psychiatriques
51
Nomme le questionnaires pour détecter l'usage d'alcool excessive
AUDIT : alcohol use disorders identification test >6-7 : sensiblité/spécificité élevée pour détection alcoolisme
52
Quelle est la conséquence principale de l'alcoolisme?
Désordes neuropsy (neuro = PHT)
53
la polyneuropathique alcoolique représente quel type de polyneuropathie?
Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de type carentielle (vit complexe B) 1aire : axonale 2aire : myéline
54
Vrai ou Faux La polyneuropathie alcoolique est propotionnelle à la durée et quantité d'alcool consommée
Vrai
55
Vrai ou Faux La polyneuropathie alcoolique, une fois commencée, évolue rapidement
Faux progression graduelle lente
56
Quels mécanismes sont impliqués dans la polyneuropathie alcoolique?
déficience nutritionnelle induisant neuropathie Effet neurotoxique direct de l'alcool
57
Quelle est la présentation clx des anomalies sensitives en lien avec la polyneuropathie alcoolique?
Toutes modalités : Tact > propio, puis, ataxie sensorielle Diminution/ abolition ROT achilléen Dysesthésie (sensation douloureuses avec/sans brûlures)
58
Quelle est la présentation clx des anomalies motrices en lien avec la polyneuropathie alcoolique?
Atteinte symétrique Faiblesse distale ** loge antéri externe aka tib ant = ⬇️ FD** Crampes musculaires
59
Quelle est la présentation clx des anomalies autonomiques en lien avec la polyneuropathie alcoolique?
tr. trophiques et cutanés
60
Quelle anomalie (sensitive, motrice ou autonomique) arrive-t-elle en premier avec la polyneuropathie alcoolique?
Sensitive
61
Vrai ou Faux La marche est affectée avec la polyneuropathie alcoolique
Vrai présence de steppage (difficulté recrutement tib ant par atteinte a/n de la loge antéro ext)
62
Quelle est l'évolution attendue des atteintes motrices de la polyneuropathie alcoolique?
Au début : steppage - fatigabilité- dlr noctunes atteinte motrice rapide et vers proximale cas extrême : paralysie + atrophie MI's
63
Vrai ou Faux Lors d'une polyneuropathie alcoolique avec des troubles physiques, si le sujet cesse l'abus, une réversibilité des sy s'effectuera
Vrai stabilisation et réversibilité
64
Quelles seraient les grandes lignes de tx pour un sujet avec polyneuropathie alcoolique?
Enseignement : prév complications et altérations sensitives Contrôle postural Marche Sensitif : rééd sensitive
65
Qui suis-je? La plus commune et la plus sévère des neuropathies paralysantes aigues
Syndrome de Guillain-Barré
66
Quel est le type de polyneuropathie du SGB?
Polyneuropathie sensorimotrice
67
Quelles atteintes sont prédominantes dans le SGB? (sensitive ou motrice)
Motrice > sensitive
68
Quel est le processus pathologie du SGB?
inflammation aigue des fibres nerveuses périphériques avec lésions démyélinisantes et/ou axonales par rx auto-immune
69
Quel sexe est plus à risque de dévlopper le SGB?
H > F
70
Quelles sont des causes connues qui aug le risque de développer le SGB?
infection microbienne virale ou bactérienne Empoisonnement alimentaire (campylobacter jejuni) influenz, epstein-barr, zika hépatite *stim du système immunitaire*
71
Quelles sont les 3 phases du SGB?
extension plateau récupération
72
De quelle façon progressent les atteintes motrices et sensitives lors de la phase d'extension du SGB?
motrice : atteinte MI's puis ascension sensitive : paresthésies aux extrémités diminution de la conduction nerveuse
73
Quels sont les 2 phénotypes principaux du SGB?
Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aigue Neuropathie axonale motrice ou sensorimotrice aigue
74
Quel type d'atteinte (SGB) résulte en une diminution de la vitesse de conduction?
atteinte démyélinisante
75
Quelle est la présentation clinique des atteintes motrices du SGB?
progression ascendante, débutant en distal Motricité invalidante a/n fct !! atteinte fct déglutition et respi Faiblesse bilatérale et symétrique Aréflexie des membres faibles ATTEINTE NC 50% des cas
76
Quelle est la présentation clinique des atteintes sensitives du SGB?
Légères ou absentes si atteinte : toutes modalités sont à risque mais proprio plus affectée Paresthésies Douleur neuropathique cuisse + Lx
77
Y a-t-il des atteintes autonomiques avec le SGB?
oui, dysfct autonomiques possibles
78
Quels sont les éléments du Dx du SGB?
Faiblesse flasque bilat Dim ou absence de ROT Anomalie du LCR Cours monophasique (12h-28 jours) entre début et max incap Conduction nerveuse compatible avec 1 des 2 phénotype ABSENCE DE DX ALTERNATIF
79
Nomme les interventions avec SGB (non PHT)
Plasmaphérèse (diminuer attaque immunitaire) Prophylaxie (prévenir TPP/ plaies de pression) Assistance ventilatoire
80
Qui suis-je? neuropathie périphérique héréditaire la plus prévalente
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
81
Quelle est la différence entre CMT1 et CMT2?
CMT1 : démyélinisante (dim vit des conduction) et début hâtif CMT2 : atteinte axonale ; atteinte moins sévère que CMT1
82
À quel moment débute la CMT généralement?
plus souvent à l'adolescence
83
Décris la progression des symptômes de la CMT?
atteinte distale M's, puis, progresse en proximal (atteinte proximale surtout avec CMT1)
84
Quelle est la présentation clinique des atteintes motrices de CMT?
Faiblesse amyotrophique: - Diff à la marche (steppage) - fatiguabilité/ dim endurance Anomalies MSQ : - Pieds creux (pes cavus CMT1++) - Orteils marteau -Scoliose ROT diminués ou absents (CMT1)
85
Quelle est la présentation clinique des atteintes sensitives de CMT?
Perte sensitives distales (CMT1) surtout proprio ⚠️chute Douleur : engourdissement, fatigue, crampe peu de s&s positifs/négatifs
86
Quelles sont les atteintes a/n des mains typiques avec CMT?
mains en griffe déform des doigts perte d'opposition pouce diminution Fm pinces pertes sensitives
87
Quelle est l'Évolution générale attendue/ pronostic avec un Dx de CMT?
Prog lente pas d'impact sur l'espérance de vie Diminution de la qualité de vie PEC physio : souvent atteintes +++ car tentative d'avoir l'air normal à un coup énergétique imp
88
Quel niv d'effort est à viser dans le renf avec un sujet CMT?
intensité modéré environ 30% Fm max (> 30% : fatigue)
89
Quelle est la présentation de la polyneuropathie des soins intensifs?
atteinte axonale sensorimotrice distal (peut être uniquement moteur) faiblesse généralisée bilat et symétrique (tétraparésie) Aréflexie Amyotrophie MI>MS Atteinte possible muscles respi Diminution sensibilité (dlr, vib proprio) **risque de complications**
90
Nomme les Dx qui aug l'incidence de développer la polyneuropathie des soins intensifs
Septicémie sévère insuffisance des organes
91
La récupération lors de polyneuropathie des soins intensifs est-elle favorable?
50% complète ad aucune récup en fct de la sévérité de l'atteinte et le temps aux soins intensifs
92
Quelle est la distribution de la polyneuropathie urémique?
polyneuropathie sensitivomotrice distale et symétrique
93
Quelle est la présentation clinique initiale de la polyneuropathie urémique?
paresthésie synd des jambes sans repos crampes diminution de la perception dlr
94
Quelle est la présentation clinique à LT de la polyneuropathie urémique?
faiblesse hyporéflexie équilibre perturbé engourdissement atrophie MI's
95
Quelles interventions sont favorisées avec une polyneuropathie urémique?
hémodialyse greffe de rein

PHT-2316 (14 decks)

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