LNP Flashcards
Qui suis-je?
Classification des fibres sensitives et motrices
Les différentes fibres sont classées par des lettres grecques
Classification de Erlanger et Gasser
Qui suis-je?
Classification des fibres sensitives seulement
Les différentes fibres sont classées par des lettres et des chiffres
Classification Lloyd et Hunt
De façon générale, quelle est la composition des fibres du mvt, de la sensibilité et de la douleur?
mvt : fibre large + myélinisée
sensibilité: fibre moyenne + myélinisée
Douleur : fibre petite + non-myélinisée
Quelle est l’implication de la vitesse lente de conduction?
Lors d’un réflexe, la sensation et le mvt réflexes seront plus vite que l’influx de la douleur qui sera ressenti ensuite
Vrai ou Faux
Le SNA fait partie du SNP?
Vrai via tronc sympathique et ganglion paraavertébral
Décris l’anatomie du nerf de sa périphérie vers l’axone
Épinerve
[fascicules]
Périnerve
[fascicule]
Endonerve
[axone]
Qui suis-je?
Cellule qui entoure les axones a/n SNP et créent la myéline
Cellules de schwann
Quelles structures sont atteintes dans une neuropraxie (I)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
Structures : myéline
mécanisme : compression
Récup : complète
Vit : < ou = 3 mois
Quelles structures sont atteintes dans une axonotmèse (II)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
Structures : myéline + axone
mécanisme : étirement/ écrasement
Récup : compète via repousse axonale
Vit : 1mm/jour
Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (III)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
Atteinte endonerve?
mécanisme : trauma
Récup : incomplète
Vit : 1mm/jour
Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (IV)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
Atteinte périnerve?
mécanisme : trauma
Récup : pauvre
Vit : aucune
Quelles structures sont atteintes dans une neurotmèse (V)?
Mécanisme
Récupération
Vitesse
Atteinte épinerve?
mécanisme : trauma
Récup : absente
Vit : aucune
Que se passe-t-il lors d’une axonotomie en proximal de la coupure et en distal?
proximal : dégénérescence rétrograde
distal : dégénérescence Wallérienne
Suivi d’une régénérescence : repousse axonale + remyélinisation
Quels sont les signes négatifs des atteintes sensitives lors d’une LNP?
Anesthésie et hypoesthésie : grosses et moyennes fibresa tteintes (proprio, tact, pression, vibration, stéréognosie)
Hypoalgésie : petites fibres atteintes (T° et douleur)
Quels sont les s&s positifs des atteintes sensitives lors d’une LNP?
Paresthésies
Dysesthésie
Hyperesthésie (hyperalgésie et allodynie)
Qui suis-je?
Terme évoquant des paresthésies à prédominances distales (doigts/orteils)
Acroparesthésies
Nomme des conséquences d’atteintes sensitives lors d’une LNP
Astréréognosie
Diminution de la protection
Diminution de l’hygiène
Négligence
Diminution des réflexes
Diminution du contrôle postural
Qu’est-ce qu’une douleur neuropathique?
douleur causée par une atteinte a/n du système nerveux somatosensoriel
(pas de stim nociceptive)
Nomme les sous-types des douleurs neuropathiques et une brève explication de chacune
Névralgie/neuralgie : dlr dans la distribution d’un/des nerf.s
Dlr nociceptive : dlr provenant de l’activation des terminaisons nerveuses en réponses à un stim douloureux.
dommages potentiels a/n somatique ou viscéral (non neural)
Quels sont les signes négatifs des atteintes motrices lors d’une LNP?
Faiblesse (dénerv partielle) ou paralysie flaccide (dénerv complète)
Atrophie musculaire
Diminution/ perte des ROT (sensitif et moteur)
Dans quelle fenêtre de temps l’atrophie musculaire arrive-t-elle post lésion?
à partir de 3 sem post-lésion
La réinnervation complète post-lésion est-elle possible?
Oui, si < 12 mois
18-24 mois : pertes seront permanentes
Quels sont les signes positifs des atteintes motrices lors d’une LNP?
Crampes
Fasciculations : décharge spontanées et sporadiques (potentiellement patho en lien avec axone)
Nomme les mécanismes de récupération de la Fm
Repousse axonale (1mm/jour)
Bourgeonnement des axones collatérales (neuroplasticité)
Hypertrophie des fibres innervées
Nomme des atteintes autonomiques lors d’une LNP
- SNAP et/ou SNAS peuvent être affectés*
Tr. vasomoteurs (HTO, oedème périphérique)
Δ cutanés
Tr. de la régulation de la T°
Douleur (SDRC)
Tr. cardiaques (bradycardie)
Vrai ou faux
Les effets néfastes a/n des os 2aires aux LNP sont réversibles suite à la réinnervation
Partiellement réversibles
Quelle est la différence entre une mononeuropathie multiple et une polyneuropathie?
Mononeuropathie multiple : >1 nerf atteint par une même cause, mais dans des régions éloignées
Polyneuropathies : > 1 nerf atteint, mais dans une même région du corps
Quels sont des signes typiques du DB?
Polyurie
Soif excessive
Quelles sont les 2 types d’anomalies hormonales en lien avec le DB?
diminution de prod d’insuline
déficit ADH
Quelle est la cause du DB1?
Prévalence
Maladie auto-immune : disparition des cellules β pancréatiques
prévalence : 5-10% des cas de DB
Quelle est la cause du DB2?
Prévalence
Résistance insuline
prévalence : 90-95% des cas de DB
Qu’est-ce que le pré-DB et qu’est-ce que ça implique?
Risque aug de développer le DB2
glycémie > N
Vrai ou Faux
le DB gestationnel se poursuivra en DB2 après l’accouchement
Faux
Disparait après la naissance
1/2 développeront le DB2
Quelles sont les actions principales de l’insuline?
réponse à la présence de glucose
Aug absorption glucose a/n muscles
Dim de prod de glucose par foie (néoglucogénèse)
Dim de la lypolyse
Quelles sont les conséquences du DB2 en lien avec la prod d’insuline?
résistance à l’insuline
Dim de l’absorption glucose par muscles
Aug de la néoglucogénèse du foie
Aug de la lypolyse
= hyperglycémie (aug glucose sanguin)
Nomme des conséquences de l’hyperglycémie sanguine lors du DB2
Complications macro-vasc
COmplicaiton micro-vasc : formation d’athéromes
Dysfct des cellules β pancréatiques à LT
Sur quels organes/systèmes, le DB est-il connu pour créer des dommages?
Reins : néphropathies
Yeux : rétinopathies
Sys neuro : neuropathies
Sys cardiovasc : infarctus, HTA, MCAS, AVC
Amputations
Qui suis-je?
Polyneuropathie sensitive la plus courante
Polyneuropathie diabétique
Vrai ou faux
La polyneuropathie DB a une atteinte préférentielle de la myéline
Faux
Atteinte préférentielle de l’axone des petites et longues fibres >
(myéline dans les cas sévères)
Une atteinte des petites et longues fibres (polyneuropathie DB), se traduit pas quelle distribution?
Hypoesthésie distale symétrique
«en gants et en chaussette»
Déficit proprioceptifs
Acroparesthésie ➡️ paresthésies
Douleur neuropathiques significatives (atteinte a/n sys somatosensoriel)
Nomme un exemple de douleur neuropathique associée à la polyneuropathie DB
Douleurs neuropathiques aigues a/n MI’s aug la nuit (sans cause connue)
Quels sont les atteintes a/n des réflexes et a/n moteur lors d’une polyneuropathie DB?
Aréflexie achilléenne > rotulienne
Peu d’atteinte motrice
Quel est l’impact de l’hyperglycémie sur le contrôle postural?
Affecte fonctionnement des infos
- sensitives
- vestibulaires
- visuelles
** risque de chute**
Vrai ou Faux
la polyneuropathie DB a un effet a/n cognitif
Vrai
démences vasculaires
Le pied DB résulte d’atteintes de quels systèmes?
Atteintes vasculaires
Atteintes neurologiques
Quelle population a le plus haut risque de développer le pied DB?
Personnes DB
H > F
Nomme des conséquences du pied DB
Ulcères ➡️ gangrène ➡️ amput
Difformités
Callosités
Rougeurs
Oedèmes
Pied de Charcot (ostéoarthropathie DB)
En physio, quelles évals sont à prioriser avec une clientèle DB?
Observation et suivi des pieds
Fcts sensitives
Contrôle postural
Quels éléments doivent être enseignés aux pts DB?
Contrôle de la glycémie
Plaies et risques de blessures au pied
Quels sont les FDR d’alcoolisme?
Sexe
population
sexe : H > F
population :
- lég à mod : 18-29 ans
- sévère 30-44 ans
association avec abus de d’autres substances et certaines conditions psychiatriques
Nomme le questionnaires pour détecter l’usage d’alcool excessive
AUDIT : alcohol use disorders identification test
> 6-7 : sensiblité/spécificité élevée pour détection alcoolisme
Quelle est la conséquence principale de l’alcoolisme?
Désordes neuropsy
(neuro = PHT)
la polyneuropathique alcoolique représente quel type de polyneuropathie?
Polyneuropathie axonale sensitivo-motrice de type carentielle
(vit complexe B)
1aire : axonale
2aire : myéline
Vrai ou Faux
La polyneuropathie alcoolique est propotionnelle à la durée et quantité d’alcool consommée
Vrai
Vrai ou Faux
La polyneuropathie alcoolique, une fois commencée, évolue rapidement
Faux
progression graduelle lente
Quels mécanismes sont impliqués dans la polyneuropathie alcoolique?
déficience nutritionnelle induisant neuropathie
Effet neurotoxique direct de l’alcool
Quelle est la présentation clx des anomalies sensitives en lien avec la polyneuropathie alcoolique?
Toutes modalités : Tact > propio, puis, ataxie sensorielle
Diminution/ abolition ROT achilléen
Dysesthésie (sensation douloureuses avec/sans brûlures)
Quelle est la présentation clx des anomalies motrices en lien avec la polyneuropathie alcoolique?
Atteinte symétrique
Faiblesse distale
** loge antéri externe aka tib ant = ⬇️ FD**
Crampes musculaires
Quelle est la présentation clx des anomalies autonomiques en lien avec la polyneuropathie alcoolique?
tr. trophiques et cutanés
Quelle anomalie (sensitive, motrice ou autonomique) arrive-t-elle en premier avec la polyneuropathie alcoolique?
Sensitive
Vrai ou Faux
La marche est affectée avec la polyneuropathie alcoolique
Vrai
présence de steppage (difficulté recrutement tib ant par atteinte a/n de la loge antéro ext)
Quelle est l’évolution attendue des atteintes motrices de la polyneuropathie alcoolique?
Au début : steppage - fatigabilité- dlr noctunes
atteinte motrice rapide et vers proximale
cas extrême : paralysie + atrophie MI’s
Vrai ou Faux
Lors d’une polyneuropathie alcoolique avec des troubles physiques, si le sujet cesse l’abus, une réversibilité des sy s’effectuera
Vrai
stabilisation et réversibilité
Quelles seraient les grandes lignes de tx pour un sujet avec polyneuropathie alcoolique?
Enseignement : prév complications et altérations sensitives
Contrôle postural
Marche
Sensitif : rééd sensitive
Qui suis-je?
La plus commune et la plus sévère des neuropathies paralysantes aigues
Syndrome de Guillain-Barré
Quel est le type de polyneuropathie du SGB?
Polyneuropathie sensorimotrice
Quelles atteintes sont prédominantes dans le SGB? (sensitive ou motrice)
Motrice > sensitive
Quel est le processus pathologie du SGB?
inflammation aigue des fibres nerveuses périphériques avec lésions démyélinisantes et/ou axonales par rx auto-immune
Quel sexe est plus à risque de dévlopper le SGB?
H > F
Quelles sont des causes connues qui aug le risque de développer le SGB?
infection microbienne virale ou bactérienne
Empoisonnement alimentaire (campylobacter jejuni)
influenz, epstein-barr, zika hépatite
stim du système immunitaire
Quelles sont les 3 phases du SGB?
extension
plateau
récupération
De quelle façon progressent les atteintes motrices et sensitives lors de la phase d’extension du SGB?
motrice : atteinte MI’s puis ascension
sensitive : paresthésies aux extrémités
diminution de la conduction nerveuse
Quels sont les 2 phénotypes principaux du SGB?
Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aigue
Neuropathie axonale motrice ou sensorimotrice aigue
Quel type d’atteinte (SGB) résulte en une diminution de la vitesse de conduction?
atteinte démyélinisante
Quelle est la présentation clinique des atteintes motrices du SGB?
progression ascendante, débutant en distal
Motricité invalidante a/n fct
!! atteinte fct déglutition et respi
Faiblesse bilatérale et symétrique
Aréflexie des membres faibles
ATTEINTE NC 50% des cas
Quelle est la présentation clinique des atteintes sensitives du SGB?
Légères ou absentes
si atteinte : toutes modalités sont à risque mais proprio plus affectée
Paresthésies
Douleur neuropathique cuisse + Lx
Y a-t-il des atteintes autonomiques avec le SGB?
oui, dysfct autonomiques possibles
Quels sont les éléments du Dx du SGB?
Faiblesse flasque bilat
Dim ou absence de ROT
Anomalie du LCR
Cours monophasique (12h-28 jours) entre début et max incap
Conduction nerveuse compatible avec 1 des 2 phénotype
ABSENCE DE DX ALTERNATIF
Nomme les interventions avec SGB (non PHT)
Plasmaphérèse (diminuer attaque immunitaire)
Prophylaxie (prévenir TPP/ plaies de pression)
Assistance ventilatoire
Qui suis-je?
neuropathie périphérique héréditaire la plus prévalente
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
Quelle est la différence entre CMT1 et CMT2?
CMT1 : démyélinisante (dim vit des conduction) et début hâtif
CMT2 : atteinte axonale ; atteinte moins sévère que CMT1
À quel moment débute la CMT généralement?
plus souvent à l’adolescence
Décris la progression des symptômes de la CMT?
atteinte distale M’s, puis, progresse en proximal
(atteinte proximale surtout avec CMT1)
Quelle est la présentation clinique des atteintes motrices de CMT?
Faiblesse amyotrophique:
- Diff à la marche (steppage)
- fatiguabilité/ dim endurance
Anomalies MSQ :
- Pieds creux (pes cavus CMT1++)
- Orteils marteau
-Scoliose
ROT diminués ou absents (CMT1)
Quelle est la présentation clinique des atteintes sensitives de CMT?
Perte sensitives distales (CMT1) surtout proprio ⚠️chute
Douleur : engourdissement, fatigue, crampe
peu de s&s positifs/négatifs
Quelles sont les atteintes a/n des mains typiques avec CMT?
mains en griffe
déform des doigts
perte d’opposition pouce
diminution Fm pinces
pertes sensitives
Quelle est l’Évolution générale attendue/ pronostic avec un Dx de CMT?
Prog lente
pas d’impact sur l’espérance de vie
Diminution de la qualité de vie
PEC physio : souvent atteintes +++ car tentative d’avoir l’air normal à un coup énergétique imp
Quel niv d’effort est à viser dans le renf avec un sujet CMT?
intensité modéré
environ 30% Fm max
(> 30% : fatigue)
Quelle est la présentation de la polyneuropathie des soins intensifs?
atteinte axonale sensorimotrice distal (peut être uniquement moteur)
faiblesse généralisée bilat et symétrique (tétraparésie)
Aréflexie
Amyotrophie MI>MS
Atteinte possible muscles respi
Diminution sensibilité (dlr, vib proprio)
risque de complications
Nomme les Dx qui aug l’incidence de développer la polyneuropathie des soins intensifs
Septicémie sévère
insuffisance des organes
La récupération lors de polyneuropathie des soins intensifs est-elle favorable?
50% complète ad aucune récup
en fct de la sévérité de l’atteinte et le temps aux soins intensifs
Quelle est la distribution de la polyneuropathie urémique?
polyneuropathie sensitivomotrice distale et symétrique
Quelle est la présentation clinique initiale de la polyneuropathie urémique?
paresthésie
synd des jambes sans repos
crampes
diminution de la perception dlr
Quelle est la présentation clinique à LT de la polyneuropathie urémique?
faiblesse
hyporéflexie
équilibre perturbé
engourdissement
atrophie MI’s
Quelles interventions sont favorisées avec une polyneuropathie urémique?
hémodialyse
greffe de rein
