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SF1- Biochimie > lipides - partie 2 > Flashcards

lipides - partie 2 Flashcards

1
Q

par quelles lipoprot les ¢ extrahépatiques reçoivent-elle le cholestérol dont elle ont besoin?

A

les LDL, car les ¢ peuvent faire du chol, mais ne peuvent pas synthétiser en assez grande qté

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2
Q

d’où viennent les LDL et comment les ¢ extrahépatiques les reconnaissent-elles?

A

LDL : VLDL qui ont perdu leurs TG après action LPL

LDL ont un apoliprot “apo-B100” que les R des ¢ reconnaissent

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3
Q

Quel rôle joue le foie dans l’élimination des LDL ?

A

75% LDL retournent au foie qui a des récepteurs à LDL et y sont détruits

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4
Q

contrôle par le cholestérol dans les tissus extrahépatiques

A

Le cholestérol acquit des LDL par endocytose :
1- Inhibe la HMG-CoA réductase et contrôle la cholestorogènèse (pour ne pas en faire plus)
2- Active l’ACAT (acyl-CoA : cholestérol acytransférase) qui stock le cholestérol sous forme d’ester de cholestérol s’il n’est pas utilisé immédiatement
= petites gouttelettes facilement emmagasinables

Cholestérol + acyl-coa (souvent = oléyle-coa) –> ester de cholestérol +coA-SH

**LES CELLULES NE DÉGRADENT PAS LE CHOL., ELLES LE METTENT EN RÉSERVE

3- Inhibe les récepteurs à LDL (moyen élimination LDL) par répression du gène = plus LDL dans sang

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5
Q

PSCK9 role et impact

A

protéase qui empêche le recyclage du récepteur à LDL après endocytose du LDL dans les tissus
- Le LDL circulant augmentera, donc il faut inhiber PSCK9 avec médicament si trop sévère pour ne pas créer d’athérome

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6
Q

rôle de L’ACAT et rx catalysée

A

stock le cholestérol sous forme d’ester de cholestérol s’il n’est pas utilisé immédiatement par les ¢
= petites gouttelettes facilement emmagasinables

Cholestérol + acyl-CoA (*fréquemment l’oléyle) → ester de cholestérol + CoA-SH

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7
Q

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques

d’exporter l’excès de cholestérol membranaire?

A

HDL peuvent capter le cholestérol par contact direct avec les membranes cellulaires des tissus.

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8
Q

LCAT rôle

A

LCAT activée par a-1 transfert un acide gras de léthicine (PSLP) pour estérifier le cholestérol porté par le HDL en le rendant hydrophobe
- LCAT continue et fait gonfler le HDL

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9
Q

D’où proviennent les HDL et quel est l’organe responsable de

leur destruction?

A

produits par le foie (et intestin)

captent chol puis reviennent au foie et le chol est récupéré

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10
Q

comment le foie reconnait les lipoprots?

A

Le foie possède des récepteurs à HDL et à LDL. Ces récepteurs reconnaissent l’apolipoprotéine A-1 sur les HDL et les apo b-100 sur les LDL

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11
Q

apports POOL de cholestérol libre dans le foie

A
  1. Retour des LDL (75% LDL) (endocytose)
  2. Retour des HDL (endocytose)
  3. Retour des résidus de chylomicrons (endocytose)
  4. Cholestérogenèse par les produits en provenance du glucose sanguin
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12
Q

contrôle du cholestérol dans le foie

A

Contrôle :

  1. Insuline stimule la HMG-CoA réductase
  2. Glucagon inhibe la HMG-CoA réductase
  3. Mévalonate et cholestérol inhibent la HMG-CoA réductase
  4. Cholestérol inhibe l’entrée de LDL par inhibition des récepteurs
  5. Cholestérol stimule l’ACAT pour faire du cholestérol estérifié (comme dans les tissus extrahépatiques)
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13
Q

Comment le foie élimine-t-il le cholestérol?

A
  1. VLDL dans le sang
  2. Sels biliaires dans bile et éventuellement dans intestin
  3. cholestérol libre dans bile et éventuellement dans l’intestin
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14
Q

Capsule clinique
Un patient de 45 ans ayant fait un infarctus du myocarde présente une
hypercholestérolémie familiale. Son cholestérol total et son LDL-cholestérol sanguins
sont mesurés respectivement à 9,1 et 7,0 mmol/L. (normales < 6 et 4 respectivement) Expliquer la cause de son hypercholestérolémie et comment les LDL peuvent participer à l’athérosclérose coronarienne

A
  • Défaut génétique du récepteur des LDL
  • Augmentation des LDL circulants qui vont encrasser les parois vasculaires par accumulation des macrophages
  • Plus LDL circulant = athérosclérose
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15
Q

origine des AG pour synthèse et réserve des TG dans le tissu adipeux

A

dégradation des VLDL et chylomicron et surtout du glucose (glycolyse –> lipogénèse) qui arrive dans les adipocytes

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16
Q

origine du glycérol-3-p pour synthèse et réserve des TG dans le tissu adipeux

A

adipocytes n’ont pas de glycérol kinase, donc seule source = glycolyse à partir de glucose

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17
Q

contribution de l’insuline à la synthèse et réserve des TG dans le tissu adipeux

A

1- Responsable de l’entrée du glucose dans les adipocytes
2- Favorise la glycolyse (induction des enzymes spécifiques à la glycolyse)
3- Favorise la lipogenèse (enzymes de la voie des pentoses, la pyruvate déshydrogénase, l’acétyl-CoA carboxylase et l’acide gras synthase)
4- Elle favorise une augmentation de l’activité de la lipoprotéine lipase (LPL)
5- Elle inhibe la lipolyse par une diminution de l’activité de la lipase hormonosensible (LHS) (lipase = INTRACELLULAIRE)

18
Q

processus utilisé pour mobiliser les réserves de graisse et produits donnés

A
  • baisse I/G = activation de la LHS qui dégrade les TG des tissus adipeux
  • produits : AG et glycérol
19
Q

hormones qui contrôlent la mobilisation des gras (lipolyse) et comment
agissent-elles?

A

1- SURTOUT : baisse insuline qui régule activité LHS ( hormones non-lipolytique)

2- un peu aussi : légère augm. des hormones lipolytiques (ADR, NOR, glucocorticoïdes)

20
Q

produits de la lipolyse et où ils sonr utilisés

A

1- glycérol: hyposoluble, va dans le sang vers les tissus avec glycérol kinase = foie ou les reins
- foie : condition lipolyse = condition néoglucogénèse (I/G baisse), donc gly utilisé comme précurseur à la néogluc. ou ervira à l’incorporation des acides gras qui ne pourront être oxydés dans la β-oxydation

  1. AG : liposoluble, besoin de l’ALBUMINE pour son transport dans le sang
    vas 1/3 vers le foie, 1/3 vers les muscles, 1/3 vers le coeur
    - foie : β-oxydation ou réincorporé dans les TG pour être remis dans les VLDL
    -muscles : β-oxydation
    - coeur: β-oxydation
21
Q

processus général d’oxydation des AG=?

A

des acides gras endogènes et exogènes sont dégradés en acétyl-coa pour produire de l’énergie

22
Q

types de cellules qui utilisent la β-oxydation activement?

A

1/3 coeur, 1/3 muscles, 1/3 foie

23
Q

où a lieu la β-oxydation?

A

mitochondrie

24
Q

qu’est-ce que la β-oxydation?

A

AG coupés à coup de 2C : β-oxydation

25
Q

produits formées de la β-oxydation si utilisation de palmitate (16C) comme substrat?

A

8 acétyl-coa, 7 FADH2, 7 NADH

pour chaque β-oxydation, il y a formation de 1 acétyl-coa, 1 FADH2, 1 NADH

26
Q

rx de la β-oxydation avec palmitate

A

palmityl-coa+ 7Coa-SH + 7H2O + 7NAD + 7 FAD –> 8 acétyl-coa + 7 FADH2 + 7 NADH + 7H+

27
Q

La quantité d’énergie produite par l’oxydation d’une molécule de
palmitate en acétyl-CoA est-elle supérieure à celle produite par l’oxydation
d’une molécule de glucose en acétyl-CoA?

A

oui : Bilan net ATP de B-oxydation plus haut que la glycolyse
β-oxydation : 35 (7 β-ox) - 2 (activation palmitate) = 33 ATP
Glycolyse : 12 (4 NADH + 4ATP) - 2 ATP = 14 ATP

28
Q

Par quelles voies métaboliques les acides gras, captés par le foie, sont-ils
utilisés quand I/G diminue?

A
  1. Ils sont activés en acyl-coa
  2. A) β-oxydation dans mito pour former de l’Acétyl-coa et donc plus d’É
  3. B) Estérification en TG dans le cytoplasme
29
Q

Par quel tissu et à l’aide de quelles voies métaboliques le glycérol est-il
utilisé quand I/G diminue?

A

surtout par le foie et les reins qui possèdent des glycérol kinases

  1. phosphorylation des glycérol en glycérol-3-P par la glycérol kinase
  2. Synthèse des TG (I/G ↑ ou ↓) (FOIE SLMT)
  3. Néoglucogénèse (I/G ↓) ou glycolyse
    (I/G ↑)
30
Q

D’où vient le glycérol en période de jeun (I/G diminue)? D’où vient-il en période post-prandiale (I/G augm.)?

A

Jeun (I/G ↓) : LHS sur les TG dans tissu adipeux

Post prandiale (I/G ↑): dégradation des VLDL et chylimicrons par les LPL des muscles et tissu adipeux

31
Q

dans quelles conditions se produit la synthèse de TG dans le FOIE?

A

toujours, peu importe si I/G ↑ ou ↓

32
Q

Par quelles voies métaboliques les acides gras, captés par les muscles,
sont-ils utilisés?

A

pas d’estérification, donc tous les acyl-coa sont oxydés par β-oxydation dans mito pour former de l’Acétyl-coa

33
Q

Les acides gras sont de meilleurs carburants que le glycogène. Pourquoi retrouve-t-on alors des réservessubstantielles de glycogène dans les
muscles? Pourquoi ne pas créer des réserves de
triacylglycérol dans les muscles ou encore acheminer des acides gras aux muscles à partir du tissu adipeux quand le besoin s’en fait sentir?

A
  • Effort intense = besoin carburant rapide dans les cellules
  • Carburant doit pouvoir être utilisé sans O2, sinon VS ne pourraient pas fournir assez o2 pendant plusieurs secondes (qté grande d’ATP nécessaire)
  • AG sont trop lents à déplacer dans VS
  • Glycogène utilisable sans O2, mais les AG non
34
Q

Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose ?

A

le glycérol peu être utilisé dans la néoglucogenèse, mais les AG ne peuvent PAS être utilisés comme substat pour régénérer le glucose

35
Q

Montrer comment le foie peut générer des corps cétoniques

A

quand I/G ↓, le foie reçoit bcp d’AG et en fait de l’acétyl-coa par β-oxydation, mais le surplus sera transformé en corps cétonique

36
Q

Nommez les trois corps cétoniques.

A

acétoacétate, hydroxybutyrate, foie

37
Q

où sont formés les corps cétoniques?

A
  • dans les mitochondries où il n’y a pas de HMG-coa réductase
38
Q

comment sont formés les corps cétoniques?

A

1- à partir de l’acétoacétyl-coa formé à partir de la β-oxydation ou par l’association de 2 acétyl-coa

2- formation de HMG-coa à partir d’acétyl-coa et acétoacétyl-coa
* pas de HMG-réductase, donc pas de mélovénate *
3- dégradation de l”HMG-coa en acétyl-coa et acétoacétate
4- acétoacétate transformé en hydroxybutyrate par réduction
5- formation spontanée d’acétone par l’acétoacétate

39
Q

conditions absolue pour cétogenèse et pourquoi?

A
  1. déficience en insuline
  2. augm. absolue ou relative en glucagon

les 2 impactent le transport des AG par carnitine pour rentrer dans la mito

40
Q

carnitine =?

A

transporteur des AG sous forme d’acyl-coa du citoplasme vers la mitochondrie
- les acyl-coa sont transportés sou forme d’acylcartinine

41
Q

où vont les corps cétoniques?

A
  1. Sont activés par la Coa dans les tissus périphériques comme coeur et muscles ou relachés dans l’urine
  2. oxydés en acétyl-coa
  3. acétone este excrétée par poumons ou métabolisée vers le pyruvate
42
Q

en état de jeun prolongé, que permet la production de corps cétoniques?

A

épargner le glucose et les protéines, car ils sont préférés aux AG et glucose libre par le coeur et muscles comme source d’énergie

SF1- Biochimie (10 decks)

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