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SF1- Biochimie > diabète partie 1 : déf, glucides et lipides > Flashcards

diabète partie 1 : déf, glucides et lipides Flashcards

1
Q

Donnez une définition du diabète

A

est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion de l’insuline et/ou de l’action de l’insuline

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2
Q

âge d’apparition diabète type 1

A

jeune : enfant, ado, jeune adulte, mais pas absolu, car adulte plus vieux peuvent l’avoir aussi

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3
Q

âge d’apparition diabète type 2

A

plus tard : vers 35-40 ans, mais pas absolu, car jeune peuvent l’avoir en raison d’obésié

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4
Q

fréquence de la maladie diabète type 1

A

10% des cas

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5
Q

fréquence de la maladie diabète type 2

A

90% des cas

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6
Q

prédisposition génétique diabète type 1 vs 2

A

prédisposition pour les 2, mais plus forte pour type 2

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7
Q

poids du patient diabète type 1

A

normal à abaissé = mince

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8
Q

poids du patient diabète type 2

A

embonpoint ou obésité = gros

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9
Q

complication métabolique aiguë principale diabète type 1 vs type 2

A

type 1 : acidocétose

type 2 : coma hyperososmolaire

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10
Q

cause des anomalies métaboliques (physiopathologie) diabète type 1

A

processus auto-immune : production d’anticorps qui détruisent les cellules bêta du foie et qui créent un déficit ABSOLU d’insuline

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11
Q

cause des anomalies métaboliques (physiopathologie) diabète type 2

A

résistance à l’action de l’insuline (insulinorésistance) associée à une incapacité des cellules beta à produire ds qtés adéquates d’insuline

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12
Q

niveaux sanguins d’insuline diabète type 1

A

abaissé

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13
Q

niveaux sanguins d’insuline diabète type 2

A

élevés, normaux, et même abaissé si dure depuis longtemps

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14
Q

traitements diabète type 1

A

insuline ESSENTIELLE

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15
Q

traitements diabète type 2

A

diète, exercice, perte de poids, pharmacologie

+ insuline pour controler glycémie si besoin

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16
Q

rapidité apparition des symptômes diabète type 1

A

apparaissent rapidement

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17
Q

rapidité apparition des symptômes diabète type 2

A

apparait graduellement dans al vie

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18
Q

quelles cellules du pancréas sécrètent quoi

A

cellules alpha : glucagon

cellules bêta : insuline

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19
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : le rapport entre la concentration sanguine de l’insuline et celle du glucagon

A

le rapport I/G est anormalement bas pour une glycémie élevée = insuline baisse ++ et glucagon augmente ++

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20
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, quelle est la cause de diminution de l’insuline?

A

les cellules betas détruites par antcorps ne peuvent plus répondre à la hausse de la glycémie et sécréter insuline

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21
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal quelle est la cause de l’augmentation du glucagon?

A

les cellules alpha sont d’habitudes freinées par l’insuline, mais pas là, donc elles fonctionnent davantage et sécrètent plus de glucagon MÊME si glycémie élevée

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22
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la glycogénolyse hépatique

A

augmenté, le glucagon active la glycogène phosphorylase (et l’insuline l’inhibe)

23
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la glycogénogenèse hépatique

A

diminuée, le glucagon inhibe la glycogène synthase (et l’insuline l’active)

24
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la glycolyse hépatique

A

diminuée

25
Q

expliquer les raison de la diminution de la glycolyse hépatique

A

1- baisse insuline qui active les enzymes de la glycolyse

2- excès de glucagon qui inhibe les enzymes de la glycolyse

3- augmentation B-oxydation crée bcp d’ATP, ce qui inhibe la PFK

26
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la néoglucogénèse hépatique

A

augmentée

27
Q

expliquer les raison de l’augmentation de la néoglucogenèse hépatique

A

1- baisse insuline qui active les enzymes de la glycolyse

2- excès de glucagon qui inhibe les enzymes de la glycolyse

3- augmentation B-oxydation crée bcp d’ATP et acétyl-coa, ce qui inhibe PDH et active pyruvate carboxylase

28
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : l’entrée du glucose dans le muscle et les tissus adipeux

A

diminué, car l’entrée du glucose dans dans le foie et les tissus adipeux dépend ++ de l’insuline

29
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la glycolyse musculaire

A

diminuée
1- absence d’entrée de glucose
* enzymes de la glycolyse musculaires peu affectées

30
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la glycolyse des tissus adipeux

A

diminuée
1- insuline pas là pour activer les enzymes glycolyse

2- absence d’entrée de glucose

31
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la glycogénogenèse dans le muscle squelettique

A

diminution : il aura du mal a combler sa réserve de glycogène musculaire
1- glycogène synthase inhibée
2- absence entrée glucose

32
Q

chez le diabète 1 non-traité, qu’est-ce qui explique sa fatigue?

A

il a du mal a combler sa réserve de glycogène musculaire

33
Q

Comment peut-on expliquer l’hyperglycémie chez le diabète de type 1 non-traité

A

1- par une diminution de l’utilisation et du stockage du glucose :
- ↓ entrée du glucose
(muscle et tissu adipeux)
- ↓ glycogénogenèse (foie et muscle)
- ↓ glycolyse (foie, tissu adipeux et muscle)

2- par une augmentation de la production de glucose :

  • ↑ néoglucogenèse (foie)
  • ↑ glycogénolyse (foie)
34
Q

chez le diabète 1 non-traité: comment peut-on expliquer la présence de glucose dans son urine (glycosurie)?

A

capacités de récupération du rein sont débordées, les transporteurs à glucose sont saturés et le reste du glucose reste dans le filtrat et est éliminé en urine

35
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la glycolyse au cerveau

A

pas modifiée, la glycolyse au cerveau est indépendante des hormones et dépendante seulement de la qté d’ATP qui active/inhibe la PFK

36
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : l’activité du cycle des pentoses phosphates dans le foie

A

Diminuée. La glucose-6-P déshydrogénase n’est plus activée par l’insuline.

37
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la synthèse des acides gras dans le foie.

A

Diminuée pour plusieurs raisons:
1. L’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible (voir prochaine flashcard pour explication)

  1. L’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée (voir prochaine flashcard pour explication)
  2. L’activité de l’acide gras synthase est diminuée par le manque d’insuline
  3. Manque de NADPH car la voie des pentoses est diminuée par manque d’insuline
38
Q

chez le diabète 1 non-traité, pourquoi l’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible?

A
  • le citrate n’est pas formé car l’oxaloacétate s’échappe de la mitochondrie pour servir dans la néoglucogenèse
  • l’activité de la citrate synthase est diminuée par l’augmentation du rapport ATP/ADP due à l’augmentation de la bêta-oxydation
39
Q

chez le diabète 1 non-traité, pourquoi l’activité de l’acétyl-CoA carboxylase est diminuée?

A
  • ↓ insuline/glucagon
  • manque de citrate qui est activateur de l’enzyme
  • augmentation des acyl-CoA qui sont des inhibiteurs
40
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la cholestérogénèse dans le foie

A

Diminuée :

  1. l’acétyl-CoA cytosolique n’est pas disponible
  2. l’activité de l’HMG-CoA réductase diminue à cause du rapport insuline/glucagon abaissé
  3. le NADPH nécessaire à la cholestérogenèse n’est pas disponible
41
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la synthèse des acides gras dans le tissu adipeux

A

diminuée :

  1. Manque d’acétyl-CoA cytosolique par entrée du glucose diminuée et glycolyse diminuée
  2. Activité de l’acétyl-CoA carboxylase diminuée
  3. Activité de l’acide gras synthase diminuée
  4. Manque de NADPH
42
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la synthèse des TG dans le tissu adipeux

A

diminuée car :
1. la synthèse des acides gras est diminuée (voir ce qui précède)

  1. l’entrée des acides gras dans la cellule graisseuse est diminuée parce que l’activité de la lipoprotéine lipase est diminuée
  2. il manque de glycérol-phosphate puisque la glycolyse est diminuée
43
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la lipolyse dans le tissu adipeux

A

Augmentée, car l’insuline n’inhibe plus la lipase hormono-sensible

44
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : le sort des acides gras libres au foie

A

À cause de l’augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux, il arrive une quantité importante d’acides gras libres au foie

  1. ils sont activés en acyl-coa dans le cytosol
  2. une partie est oxydée en acétyl-coa dans les mitochondries
  3. autre partie des acyl-coa est estérifiée pour synthétiser des TG et des PSLP qui feront ensuite des VLDL
45
Q

entrée des acyl-coa dans la mitochondrie est facilité par quoi?

A

augmentation du glucagon augmente la concentration du carnitine

46
Q

qu’arrive-t-il à l’acétyl-coa dans la mitochondrie

A

sert principalement à la cétogénèse, mais peut aussi être oxydé en CO2 et H2O dans le cycle de Krebs, mais l’activité de ce cycle est diminuée (à cause de l’augmentation des rapports NADH/NAD+ et FADH2/FAD).

47
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : la concentration sanguine des chylomicrons

A

augmente car activité de la lipoprotéine lipase est faible

48
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : le sort de l’excédent d’acétyl-CoA mitochondrial produit par le foie

A

l’excédent d’acétyl-coa signifie celui qui n’est pas oxydé dans le cycle de Krebs. Il sera transformé dans la mitochondrie en corps cétoniques

49
Q

en petite quantité, quelle est l’utilité de synthèse de corps cétoniques à partir de l’excédent d’acétyl-CoA mitochondrial?

A

sont un carburant métabolique essentiel pour les muscles squelettiques et le muscle cardiaque, car AG peut pas satisfaire complètement aux besoins É avec B-ox

50
Q

chez le diabète 1 non-traité , comment se quantifie la synthèse de corps cétoniques à partir de l’excédent d’acétyl-CoA mitochondrial et quelle est son effet?

A

++ synthèse d’acétyl-coa mitochondrial, donc ++ corps cétoniques
CC= 2 acides/3 qui baissent pH sanguin et crée une acidocétose

51
Q

cause acidocétose chez le diabète 1 non-traité

A

++ synthèse d’acétyl-coa mitochondrial, donc ++ corps cétoniques
CC= 2 acides/3 qui baissent pH sanguin et crée une acidocétose

52
Q

chez le diabète 1 non-traité p/r à un sujet normal, comment se compare : le sort des acides gras libres dans le muscle

A

activés en acyl-coa et oxydés en acétyl-coa, h20 et Co2 dans cycle de Krebs, pas de TG ni corps cétoniques

53
Q

est-ce que le muscle peut synthétiser des TG?

A

NON, AG pas estérifiés

54
Q

est-ce que le muscle peut synthétiser des corps cétoniques?

A

NON

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