glucides - partie 2 Flashcards
l’oxydation de glucose en Co2 dans la cellule est contrôlé par quoi majoritairement?
par le rapport ATP/ADP et NADH/NAD+
que crée une augmentation du rapport ATP/ADP dans la glycolyse?
plus le rapport ATP/ADP est élevé, moins la glycolyse est active (++ATP), car l’enzyme PFK est inhibée par allostérie négative par l’ATP
que crée une diminution du rapport ATP/ADP dans la glycolyse?
plus le rapport ATP/ADP est bas, plus la glycolyse est active (++ADP), car la PFK est stimulée par allostérie positive par l’AMP
pourquoi la glycolyse varie de façon inversement proportionnelle à l’augmentation de ATP/ADP?
si la quantité d’ATP augmente dans la cellule, cela veut dire qu’il y a moins de demande d’É et que la cellule est moins active, donc la glycolyse est inhibée (agit sur la PFK)
quelle est l’enzyme de la glycolyse contrôlée par une variation du rapport ATP/ADP?
la PFK : phosphofructokinase
quelles sont les substances qui agissent directement sur la PFK pour contrôler la glycolyse?
l’ATP et l’AMP
comment agissent l’ATP et l’AMP sur la PFK dans le muscle?
par contrôle allostérique
ATP : modulateur allostérique NÉGATIF qui fait de la rétroinhibition
AMP : modulateur allostérique POSITIF qui fait de la rétroactivation
quand est-ce que l’AMP augmente?
AMP augmente quand les besoins en ATP augmentent (concentration d’ATP diminue), car l’utilisation de l’ATP engendre une augmentation de la concentration en ADP, ce qui favorise la génération d’ATP (pour subvenir aux besoins immédiats de la cellule) et d’AMP
pourquoi l’AMP augmente quand les besoins en ATP augmentent?
- en condition d’urgence, il y a utilisation d’ATP, ce qui crée de l’ADP
- il y a ensuite formation de plus d’ATP à partir de 2 ADP ce qui crée aussi de l’AMP comme substrat
- L’ATP est consommé par la cellule et il reste plus d’AMP (indique à PFK de faire de l’ATP)
comment l’ATP module la PFK (actions des sites précisement) ?
la PFK a 2 sites qui interagissent avec ATP : un site catalytique et un site allostérique -
1- si il y a plus ATP : ATP se fixe aux 2 sites = inhibition PFK (pas besoin de faire plus d’ATP)
2- si il y a moins ATP (cellule a besoin d’en faire) : ATP se fixe juste au site catalytique pour faire la rx de la PFK (F-6-P en F-1,6-biP) et stimuler la glycolyse
quels sont les rôles du g-6-p dans la glycolyse?
1- se transforme en F-6-P dans la glycolyse pour régénérer l’ATP
2- se transforme en glycogène s’il y a trop d’ATP et que la cellule n’en a plus besoin
pourquoi le contrôle par allostérie de la voie de glycolyse ne se fait pas sur l’hexokinase, la première enzyme de la voie?
pour permettre au foie et aux muscles de refaire des réserves de glycogène quand ils n’en consomment pas
- si l’hexokinase est inhibée par trop d’ATP, alors elle ne pourra pas transformer le glucose en g-6-P qui ne pourra pas se transformer en réserve de glucogène
effet de l’augmentation du rapport NADH/NAD+ sur l’oxydation du pyruvate?
INHIBATION PDH
- si le NADH augmente, alors il y a moins de NAD+
- le NAD+ est essentiel pour l’oxydation du pyruvate qui doit perdre un électron pour devenir acétyl-coa, donc rx défavorisée
effet de l’augmentation du rapport NADH/NAD+ sur le cycle de Krebs?
INHIBATION des rx de Krebs qui utilisent la NAD+
- si le NADH augmente, alors il y a moins de NAD+
- les réactions où le NAD+ est un substrat sont défavorisées
rx de l’oxydation du pyruvate et cycle de Krebs ayant besoin de NAD+?
pyruvate déshydrogènase, alpha-cétoglutarate déshydrogénase, malate déshydrogénase (et l’autre pas apprendre le nom)
effet de l’augmentation du rapport ATP/ADP sur l’oxydation du pyruvate et le cycle de Krebs?
inhibition de la PDH et de la citrate synthase
- le but de ces rx est de faire de l’É en régénérant de l’ATP
- trop ATP inhibe la PDH et la citrate synthase pour arrêter la production, car il y a assez d’ATP
quel est l’avantage que les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP régulent la glycolyse et le cycle de Krebs
si trop d’ATP ou de NADH (éventuellement ATP), cela permet à la cellule de faire des réserves au lieu d’être actives et de produire plus d’énergie, soit l’ATP
pourquoi les signaux NADH/NAD+ et ATP/ADP sont équivalents?
le couplage de la chaine respiratoire et de l’ATP synthase permet au NADH d’éventuellement être oxydé pour produre de l’ATP
- signal d’augmentation d’ATP peut être envoyé par l’augmentation d’ATP directement ou par l’intermédiaire de NADH
- si niveau ATP adéquat, alors niveau NADH adéquat aussi
Dans le muscle squelettique, lorsque la glycémie est élevée et que les
rapports ATP/ADP et NADH/NAD+ sont aussi élevés, quel est le sort du glucose?
glucose dirigé vers le glycogène car la cellule a assez d’É pour fonctionner, donc glycolyse, oxydation pyruvate et Krebs sont inhibés (glucose en surplus)
Quel est l’effet d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité
de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?
activité réduite de l’ATP synthase et donc de la chaine respiratoire
étapes précises d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?
1- plus d’ATP veut dire moins d’ADP intramitochondriale, qui devient limitant pour l’ATP synthase qui utilise l’ADP comme substrat
2- l’ATP synthase diminue son activitée, donc il y a accumulation de H+ dans l’EIM ** qui ne peut pas sortir de la membrane de la mito
3- les complexes sont bloqués, car gradient trop fort de protons à l’extérieur pour pomper plus de H+
4- diminution de la CR et mise au repos des complexes 1-3-4
Quel est le facteur intracellulaire principalement responsable de la diminution de l’activité de la CR et ATP synthase et quel est son rôle dans ce processus?
ADP = substrat de l’ATP synthase
hypoxie =?
manque de O2 dans une zone
anoxie =?
absence totale de o2 dans une zone
conséquences de l’anoxie ou l’hypoxie sur l’activité de la CR?
diminution de son activité suivie d’arrêt, car l’O2 est l’accepteur final des électrons de la chaine et il est absent
conséquences de l’anoxie ou l’hypoxie des cellules cardiaques sur l’activité de l’ATP synthase?
elle diminue puis se finit, car les échanges d’électrons de la chaine respiratoire ne se font plus
donc plus de transport de H+ à l’extérieur avec l’É des électrons et pas de gradient de H+ qui emprunte l’ATP synthase
conséquences de l’anoxie ou l’hypoxie des cellules cardiaques sur la quantité du NADH mitchondrial?
augmentation, car il ne peut pas donner son électron à la chaine et n’est pas recyclé en NAD+ par la chaine respiratoire
conséquences de l’anoxie ou l’hypoxie des cellules cardiaques sur le cycle de Krebs?
diminution suivi de l’arrêt, car il manque de NAD+ et de FAD qui ne sont plus recyclés par la chaine respiratoire, mais qui sont substrats dans 4 rx du cycle de Krebs
conséquences de l’anoxie ou l’hypoxie des cellules cardiaques sur l’oxydation du pyruvate?
diminution suivi de l’arrêt, car il n’y a pas de NAD+ de recyclé par la chaine respiratoire, donc pas de NAD+ disponible
conséquences de l’anoxie ou l’hypoxie des cellules cardiaques sur la qté d’ATP du cytosol?
diminution, car la principale source d’ATP vient de l’ATP synthase qui est arrêtée
MAIS LA CELLULE VA ESSAYER DE COMPENSER AVEC GLYCOLYSE
conséquences de l’anoxie ou l’hypoxie des cellules cardiaques sur l’activité de la PFK?
elle augmente, car le rapport ATP/ADP ( et ATP/AMP) diminue, donc elle est stimulée
conséquences de l’anoxie ou l’hypoxie des cellules cardiaques sur la glycolyse?
elle augmente pour un certain temps (stimulée par petit rapport ATP(inhibiteur)/AMP (stimulateur)) et devient LA SEULE source d’ATP pour la cellule