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SF1- Biochimie > lipides - partie 1 > Flashcards

lipides - partie 1 Flashcards

1
Q

principaux lipides du corps

A

AG, TG, PSLP, cholestérol

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2
Q

comment nommer les AG

A

1- nombre de C :
2- Nb insaturations;
2- C des doubles liaisons
3- cis ou trans (ou pas, selon comment on l’écrit)

ou on commence par la fin et dit oméga-avec le num de la première insaturation a partir de la fin

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3
Q

acides gras libre structure

A 
acide carboxylique (cooh) avec longue chaine de CH2
* acyle = R-CO- = grpmt fonctionnel de l'acide carboxylique
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4
Q

AG roles

A

réserve d’É divisée entre foie, muscles et coeur (1/3-1/3-1/3) qui est “brulée” pour en extraire l’É et produire CO2 et H20

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5
Q

acyle =?

A

R-CO- (gr fctnnel acide carboxylique)

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6
Q

TG

A

molécules insolubles avec 3 AG lié avec 1 glycérol (alcool à 3 carbones)

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7
Q

roles TG

A
  • mise en réserve des acides gras (surtout, réserve ++ dans cellules adipeuses)
  • isolant, absorbe les chocs
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8
Q

PSLP

A

glycérol esterifié a 2 AG et 1 phosphate de charge souvent négative auquel s’ajoute des composés azoté qui conférant une caractère amphiphile

  • tête hydrophile
  • queue hydrophobe
  • à la surface entre lipide et eau
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9
Q

role PSLP

A

1- compose les membranes
2- compose la surface de la lipoprotéine pour transport TG dans sang
3- estérification cholestérol
4- surfactant des poumons : interface gras et air au lieu de gras-eau
- réduit tension surface et permet à l’air de passer dans les poumons
5- réserve de certains AG dans les membranes

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10
Q

effet de la lipase pancréatique sur un PSLP =?

A

crée 2 AG + 1 monoglycéride

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11
Q

cholestérol

A

4 cycles, pas très soluble

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12
Q

chlstrl role

A

1- structure des membranes (30% myéline cerveau)
2- précurseur sels biliares
3- précurseur hormones stéroidiennes (sexuelles et surrenale)

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13
Q

sources alimentaire pouvant être convertie en lipides?

A

composés fournissant des calories : glucides, protéines, lipides

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14
Q

proportion L/G/P consommé d’hab par femme et homme

A

49% sucre
16% prots
32% lipides
ET : 3% éthanol (alcool) (peut faire gras avec)

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15
Q

temps réserve cellulaire d’ATP, glycogène, graisses

A

atp : 1 minute (tout le temps régénéré)
glycogène : 1 journée
graisses : 30-60 j

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16
Q

masse glucose vs masse lipide

A

la masse isocalorique est 15% de celle du glycogène (9,3 kcal/g versus 4,1 kcal/g et absence d’eau)

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17
Q

acide gras saturé

A

AG très linéaires dont tous les carbones sont liés avec 4 liaisons simples (max qu’ils peuvent) = pas de croche

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18
Q

comment s’appelle les AG desquels on compte les carbone à partir de la fin pour les nommer?

A

oméga

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19
Q

avantage de stocker graisses vs glucose?

A

pour le même apport en énergie, le lipide est beaucoup plus léger (moins dense)

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20
Q

acide gras et longueurs

A

chaine hydrocarbonnée linéaire avec fonction acide carboxylique - cooh

  • petits : 2-4 C
  • moyens : 6-10C
  • longs: 12-24C
  • plus nbreux = 16-18C
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21
Q

AG monoinsaturé

A

1 double liaison (saturation)

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22
Q

AG polyinsaturé

A

plusieurs doubles liaisons

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23
Q

quelle est la différence entre un AG saturé et insaturé dans les composantes des organismes?

A

AG insaturé créera plus d’espace avec ses voisins en raison de courbures dans sa structure
son point de fusion sera plus bas qu’un AG saturé, car il formera un composé plus fluide et moins compact
(liquide a T ambiante (huile) vs solide à T ambiante (beurre))

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24
Q

différence entre les oméga-3 des huiles de poisson vs les huiles végétales et pourquoi ils sont recommandés en prévention secondaire des maladies cardiovasculaires

A

les poissons doivent braver le froid, donc ont des AG très longs et insaturés pour ne pas figer

  • les huiles ont des AG avec des chaines plus courtes et moins insaturées
  • les huiles de poissons contiennent beaucoup d’omega-3 et ont bcp plus d’insaturations

les AG insaturés sont “bon” car ils diminuent les chances d’accumulation de gras dans els artères

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25
Q

quels sont les AG esssentiels que nous devons ingérer?

A

acide linoléique (18:2;9,12) (oméga-6) et

acide alpha-linoléique (18:3;9,12,15) (oméga-3)

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26
Q

pourquoi certains AG sont essentiels?

A

car nous ne pouvons pas synthétiser des AG avec une saturation en bas de o-9, il faut donc ingérer des o-6 et o-3 pour les modifier ensuite
- Désaturase désaturent juste pour la première moitié de la chaine = 4,5,6,9 = minimum w-9

27
Q

AG nouvellement synthétisés sont retrouvés dans quoi?

A

TG, PSLP, ester de cholestérol (AG + cholestérol)

28
Q

différence entre les TG?

A

pas les mêmes AG selon le régime (il en a 3)

29
Q

la lipogénèse dans le foie se fait quand?

A

quand glycémie augmente = augmentation de I/G

30
Q

substrat immédiat de la lipogènèse = ?

A

acétyl-coa

31
Q

Énergie lipogénèse et vient de où?

A

ATP (PO) et NADPH (voie pentoses-P)

32
Q

étape limitante formation palmitate

A

acétyl-coa carboxylase, inhibée par la citrate

33
Q

étapes formation palmitate

A
  1. Citrate formé dans krebs sort mito et se transforme en acétyl-coa
  2. ajout de Co2 sur acétyl-coa et transformation en malonyl-coa par acétyl-coa carboxylase = étape limitante
  3. malonyl-coa est combiné avec un acétyl (acétyl-coa perdu coa) par AG synthase avec NADPH qui vient voie des pentoses phosphates
    - rx libère 1 Co2, ajout net = 2C
  4. refait l’opération 7 autres fois pour former palmitate 16C qui est libéré
34
Q

par quelle voie est formée la coenzyme de l’AG synthase?

A

NADHP est formé par voie pentose-P

35
Q

première enzyme de la voie des PP

A

glucose-6-P-déhydrogénase

36
Q

rôle de la voie des PP

A

1- faire du NADPH pour lipogénèse (formation palmitate), formation stéroides (cholestérol) et autres AA (glutamate, tyrosine)

2- faire du ribose-5-P pour formation des NU qui composent l’ADN et ARN + de coenzymes (NAD+, FAD, CoA, NADP+, ATP, ADP)

37
Q

voie PP active dans quelles cellules?

A

cellules en division ¢, gonades, surrénale, foie, tissu adipeux

38
Q

principal facteur controlant la vitesse de synthèse du palmitate?

A

prise aliment: augmente sucre qui stimule la synthèse de gras pour réserves

39
Q

controle de la synthèse de palmitate (et donc de TG et PSLP)

A

1- disponibilité en NADPH (voie PP) contrôlée par l’insuline qui active la g-6-p-déshydrogénase

2- activité de l’acétyl-coa carboxylase

  • activée par citrate
  • activée par insuline : inhibe lipolyse, donc moins d’acyl-coa dans cellule, et elle active l’acétyl-coa carboxylase
  • inhibée par glucagon

3- acide gras synthase
- induite par l’insuline

40
Q

formation du stéaryl-coa et oléyl-coa à partir de palmitate

A
  1. activation du palmitate
    Palmitate + CoA-SH + ATP → Palmityl-CoA + AMP + PPi
  2. Élongation du palmityl-coa avec un malonyl-coa = stéaryl-coa 18C
  3. Désaturation en pos.9. pour former l’oléyl-coa
41
Q

rx du stéaryl-coa en oléyl-coa

A

Stéaryl-CoA + O2 + NADPH + H+ → Oléyl-CoA + NADP+ + 2H2O

18C) (18:1;9

42
Q

L’acide gras synthase est-elle directement impliquée dans la formation
du stéaryl-CoA à partir du palmityl-CoA?

A

Non. L’acide gras synthase est essentiellement une palmitate synthase.

43
Q

molécules permettant d’élonguer et de désaturer?

A

élongases et désaturases

44
Q

précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?

A

1- Glucose sanguin qui se transforme en DHAP quand I/G augmente

2- Glycérol sanguin activé en glycérol-3-phosphate par la glycérol kinase
-vient de la dégradation des TG des VLDL et chylomicrons par LPL et des TG hydrolysés par la LHS dans les tissu adipeux (en plus de

45
Q

quels sont les constituants des lécithines

A

ces PSLP sont composés de 2 AG, 1 choline (activée en CDP-choline), 1 glycérol, 1 phosphate

46
Q

comment sont synthétisés les PSLP?

A

1- activation de choline en DCP-choline

2- incorporation de CDP-choline au diacyglycérol = donne une charge au PSLP

47
Q 
Une femme, enceinte de 35 semaines, se présente à l'hôpital “en travail“. En vue de
décider si on doit la laisser accoucher ou arrêter le travail, on lui fait un prélèvement de
liquide amniotique (amniocentèse) afin d'y mesurer la lécithine. Expliquez pourquoi.
A
  • Léthicine = essentiel dans les poumons = tapis qui fait interface entre tissus et l’air sur alvéoles (pas comme les PSLP qui font le contact eau-gras)
  • Sinon alvéoles se remplissent d’eau ou collapsent : ne respire pas
  • En fin grossesse : cellules pulmonaires synthétisent lécithine pour les alvéoles des bébés
  • Enfants prématurés : souvent problèmes respiratoire car léthicine pas formée (maladie membrane hyaline)
  • À cause mvt : léthicine dans liquide embryonnaire = signe maturation du bébé si décelé
48
Q

Quel est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras
(lipogenèse) et à celle du mévalonate (cholestérogenèse)?

A

acétyl-coa

49
Q

synthèse mévalonate où et comment?

A

nécessaire à formation cholestérol*

  • se fait dans cytosol
    1. 2 acétyl-coa = acétoacétyl-coa
    2. acétoacétyl-coa + acétyl-coa = HMG-coa
    3. HMG-coa et HMG-coa réductase + NADP+ = mévalonate
50
Q

rx clé de la cholestérogénèse

A

rx avec HMG-coa réductase : site action des statines (contre hypercholestérolimie)

51
Q

controle de la cholestérogenèse se fait comment?

A
  1. Inhibition de la HMG-coa réductase par mélovénate
  2. Répression du gène de la HMG-coa réductase par cholestérol diminue son activité
  3. Insuline stimule HMG-coa réductase, glucagon inhibe
52
Q

cellules capables de cholestérogenèse?

A

toutes les ¢, mais pas a des taux assez haut pur subvenir à leur besoin tt seul

53
Q

cellules capables de la plus grand cholestérogènèse et moyen exportation

A

hépatocytes

VLDL, chylomicrons et sels biliaires

54
Q

quels tissu capables de transformer le cholestérol?

A

foie : sels bilaires (savons pour digestion)

gonades et surrénales : hormones stéroïdiennes

55
Q

Statines modes action

A

baisse cholestérol sanguin

  • le foie ramasse le cholestérol du sang et en synthétise
  • Statines inhibe la synthèse de cholestérol
  • Foie augmente ses récepteurs à cholestérol pour en avoir
  • Baisse le cholestérol dans le sang
56
Q

qu’est-ce les sels biliaires et leur role?

A

cholestérol modifié et sécrété par le foie avec une face hydrophobe et une face hydrophile = savon
- Interface eau-gras : il se lie aux lipides et forme des gouttelettes (micelles) pour faciliter l’attaque de la lipase sur les lipides

57
Q

lipoprotéine = ?

A
  • Centre : gouttelette de TG + ester de cholestérol (avec AG lié)
  • Enveloppe gouttelette : PSLP, cholestérol libre
  • Extérieur : apolipoprotéine dans membrane de PSLP
58
Q

chylomicron, VLDL, LDL, HDL description

A
  1. Chylomicron : lipoprotéine moins dense et la plus grosse, ++ TG
    - Transport le cholestérol hépatique et alimentaire dans le sang
    - Flotte dans le sang : permet de voir anomalie si présente à la surface du plasma après prise de sang
  2. VLDL : lipoprotéine la 2e moins dense, plus de cholestérol que chylomicron
    - Transporte le cholestérol hépatique dans le sang
  3. LDL : lipoprotéine la 3e moins dense, porte beaucoup de cholestérol (plus que chylomicron et VLDL)
  4. HDL : plus dense, petite, porte beaucoup de cholestérol mais aussi bcp prots
59
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d’origine alimentaire et laquelle pour le cholestérol hépatique dans le sang?

A

chol alimentaire : chylomicron

chol hépatique : VLDL

60
Q

nom et localisation de l’enzyme qui catabolisent les TG des lipoprotéines

A

liprotéine lipase, en contact avec le sang dans les endothélium vascualaire des tissus extrahépatiques, surtout le tissu adipeux et les muscles

61
Q

rôle de l’apolipoprotéine C-2 et les lipoprotéines sur lesquelles ont le retrouve?

A

rôle : activation (cofacteur) de la LPL

où : toutes les lipoprots, mai surtout sur les VLDL et chylomicrons

62
Q

produits formés après catalyse par les LPL

A
  • Acides gras
  • glycérol
  • résidus de chylomicrons : ont perdu environ 90% de leur contenu en TG
  • LDL : VLDL perdent leur contenu de TG pour devenir des IDL puis LDL
  • Protéines + cholesterol + PSLP
63
Q

destinée des AG, glycérol, résidus de chylomicron et LDL

A

AG : estérifiés dans les tissus adipeux et oxydés dans les tissus musculaires

Glycérol : retournent au foie pour être transformés en glycérol-3-phosphate et réutilisé pour faire TG

Résidus chylomicron: retourne donner son cholestérol au pool de chol du foie et ses AG au pool d’acyl-coa et est dégradé

LDL : modification dans les tissus périphérique : leur donne son chol

SF1- Biochimie (10 decks)

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