lipides - partie 1 Flashcards
principaux lipides du corps
AG, TG, PSLP, cholestérol
comment nommer les AG
1- nombre de C :
2- Nb insaturations;
2- C des doubles liaisons
3- cis ou trans (ou pas, selon comment on l’écrit)
ou on commence par la fin et dit oméga-avec le num de la première insaturation a partir de la fin
acides gras libre structure
acide carboxylique (cooh) avec longue chaine de CH2 * acyle = R-CO- = grpmt fonctionnel de l'acide carboxylique
AG roles
réserve d’É divisée entre foie, muscles et coeur (1/3-1/3-1/3) qui est “brulée” pour en extraire l’É et produire CO2 et H20
acyle =?
R-CO- (gr fctnnel acide carboxylique)
TG
molécules insolubles avec 3 AG lié avec 1 glycérol (alcool à 3 carbones)
roles TG
- mise en réserve des acides gras (surtout, réserve ++ dans cellules adipeuses)
- isolant, absorbe les chocs
PSLP
glycérol esterifié a 2 AG et 1 phosphate de charge souvent négative auquel s’ajoute des composés azoté qui conférant une caractère amphiphile
- tête hydrophile
- queue hydrophobe
- à la surface entre lipide et eau
role PSLP
1- compose les membranes
2- compose la surface de la lipoprotéine pour transport TG dans sang
3- estérification cholestérol
4- surfactant des poumons : interface gras et air au lieu de gras-eau
- réduit tension surface et permet à l’air de passer dans les poumons
5- réserve de certains AG dans les membranes
effet de la lipase pancréatique sur un PSLP =?
crée 2 AG + 1 monoglycéride
cholestérol
4 cycles, pas très soluble
chlstrl role
1- structure des membranes (30% myéline cerveau)
2- précurseur sels biliares
3- précurseur hormones stéroidiennes (sexuelles et surrenale)
sources alimentaire pouvant être convertie en lipides?
composés fournissant des calories : glucides, protéines, lipides
proportion L/G/P consommé d’hab par femme et homme
49% sucre
16% prots
32% lipides
ET : 3% éthanol (alcool) (peut faire gras avec)
temps réserve cellulaire d’ATP, glycogène, graisses
atp : 1 minute (tout le temps régénéré)
glycogène : 1 journée
graisses : 30-60 j
masse glucose vs masse lipide
la masse isocalorique est 15% de celle du glycogène (9,3 kcal/g versus 4,1 kcal/g et absence d’eau)
acide gras saturé
AG très linéaires dont tous les carbones sont liés avec 4 liaisons simples (max qu’ils peuvent) = pas de croche
comment s’appelle les AG desquels on compte les carbone à partir de la fin pour les nommer?
oméga
avantage de stocker graisses vs glucose?
pour le même apport en énergie, le lipide est beaucoup plus léger (moins dense)
acide gras et longueurs
chaine hydrocarbonnée linéaire avec fonction acide carboxylique - cooh
- petits : 2-4 C
- moyens : 6-10C
- longs: 12-24C
- plus nbreux = 16-18C
AG monoinsaturé
1 double liaison (saturation)
AG polyinsaturé
plusieurs doubles liaisons
quelle est la différence entre un AG saturé et insaturé dans les composantes des organismes?
AG insaturé créera plus d’espace avec ses voisins en raison de courbures dans sa structure
son point de fusion sera plus bas qu’un AG saturé, car il formera un composé plus fluide et moins compact
(liquide a T ambiante (huile) vs solide à T ambiante (beurre))
différence entre les oméga-3 des huiles de poisson vs les huiles végétales et pourquoi ils sont recommandés en prévention secondaire des maladies cardiovasculaires
les poissons doivent braver le froid, donc ont des AG très longs et insaturés pour ne pas figer
- les huiles ont des AG avec des chaines plus courtes et moins insaturées
- les huiles de poissons contiennent beaucoup d’omega-3 et ont bcp plus d’insaturations
les AG insaturés sont “bon” car ils diminuent les chances d’accumulation de gras dans els artères
quels sont les AG esssentiels que nous devons ingérer?
acide linoléique (18:2;9,12) (oméga-6) et
acide alpha-linoléique (18:3;9,12,15) (oméga-3)
pourquoi certains AG sont essentiels?
car nous ne pouvons pas synthétiser des AG avec une saturation en bas de o-9, il faut donc ingérer des o-6 et o-3 pour les modifier ensuite
- Désaturase désaturent juste pour la première moitié de la chaine = 4,5,6,9 = minimum w-9
AG nouvellement synthétisés sont retrouvés dans quoi?
TG, PSLP, ester de cholestérol (AG + cholestérol)
différence entre les TG?
pas les mêmes AG selon le régime (il en a 3)
la lipogénèse dans le foie se fait quand?
quand glycémie augmente = augmentation de I/G
substrat immédiat de la lipogènèse = ?
acétyl-coa
Énergie lipogénèse et vient de où?
ATP (PO) et NADPH (voie pentoses-P)
étape limitante formation palmitate
acétyl-coa carboxylase, inhibée par la citrate
étapes formation palmitate
- Citrate formé dans krebs sort mito et se transforme en acétyl-coa
- ajout de Co2 sur acétyl-coa et transformation en malonyl-coa par acétyl-coa carboxylase = étape limitante
- malonyl-coa est combiné avec un acétyl (acétyl-coa perdu coa) par AG synthase avec NADPH qui vient voie des pentoses phosphates
- rx libère 1 Co2, ajout net = 2C - refait l’opération 7 autres fois pour former palmitate 16C qui est libéré
par quelle voie est formée la coenzyme de l’AG synthase?
NADHP est formé par voie pentose-P
première enzyme de la voie des PP
glucose-6-P-déhydrogénase
rôle de la voie des PP
1- faire du NADPH pour lipogénèse (formation palmitate), formation stéroides (cholestérol) et autres AA (glutamate, tyrosine)
2- faire du ribose-5-P pour formation des NU qui composent l’ADN et ARN + de coenzymes (NAD+, FAD, CoA, NADP+, ATP, ADP)
voie PP active dans quelles cellules?
cellules en division ¢, gonades, surrénale, foie, tissu adipeux
principal facteur controlant la vitesse de synthèse du palmitate?
prise aliment: augmente sucre qui stimule la synthèse de gras pour réserves
controle de la synthèse de palmitate (et donc de TG et PSLP)
1- disponibilité en NADPH (voie PP) contrôlée par l’insuline qui active la g-6-p-déshydrogénase
2- activité de l’acétyl-coa carboxylase
- activée par citrate
- activée par insuline : inhibe lipolyse, donc moins d’acyl-coa dans cellule, et elle active l’acétyl-coa carboxylase
- inhibée par glucagon
3- acide gras synthase
- induite par l’insuline
formation du stéaryl-coa et oléyl-coa à partir de palmitate
- activation du palmitate
Palmitate + CoA-SH + ATP → Palmityl-CoA + AMP + PPi - Élongation du palmityl-coa avec un malonyl-coa = stéaryl-coa 18C
- Désaturation en pos.9. pour former l’oléyl-coa
rx du stéaryl-coa en oléyl-coa
Stéaryl-CoA + O2 + NADPH + H+ → Oléyl-CoA + NADP+ + 2H2O
18C) (18:1;9
L’acide gras synthase est-elle directement impliquée dans la formation
du stéaryl-CoA à partir du palmityl-CoA?
Non. L’acide gras synthase est essentiellement une palmitate synthase.
molécules permettant d’élonguer et de désaturer?
élongases et désaturases
précurseurs du glycérol-3-phosphate dans le foie?
1- Glucose sanguin qui se transforme en DHAP quand I/G augmente
2- Glycérol sanguin activé en glycérol-3-phosphate par la glycérol kinase
-vient de la dégradation des TG des VLDL et chylomicrons par LPL et des TG hydrolysés par la LHS dans les tissu adipeux (en plus de
quels sont les constituants des lécithines
ces PSLP sont composés de 2 AG, 1 choline (activée en CDP-choline), 1 glycérol, 1 phosphate
comment sont synthétisés les PSLP?
1- activation de choline en DCP-choline
2- incorporation de CDP-choline au diacyglycérol = donne une charge au PSLP
Une femme, enceinte de 35 semaines, se présente à l'hôpital “en travail“. En vue de décider si on doit la laisser accoucher ou arrêter le travail, on lui fait un prélèvement de liquide amniotique (amniocentèse) afin d'y mesurer la lécithine. Expliquez pourquoi.
- Léthicine = essentiel dans les poumons = tapis qui fait interface entre tissus et l’air sur alvéoles (pas comme les PSLP qui font le contact eau-gras)
- Sinon alvéoles se remplissent d’eau ou collapsent : ne respire pas
- En fin grossesse : cellules pulmonaires synthétisent lécithine pour les alvéoles des bébés
- Enfants prématurés : souvent problèmes respiratoire car léthicine pas formée (maladie membrane hyaline)
- À cause mvt : léthicine dans liquide embryonnaire = signe maturation du bébé si décelé
Quel est l’intermédiaire commun à la synthèse des acides gras
(lipogenèse) et à celle du mévalonate (cholestérogenèse)?
acétyl-coa
synthèse mévalonate où et comment?
nécessaire à formation cholestérol*
- se fait dans cytosol
1. 2 acétyl-coa = acétoacétyl-coa
2. acétoacétyl-coa + acétyl-coa = HMG-coa
3. HMG-coa et HMG-coa réductase + NADP+ = mévalonate
rx clé de la cholestérogénèse
rx avec HMG-coa réductase : site action des statines (contre hypercholestérolimie)
controle de la cholestérogenèse se fait comment?
- Inhibition de la HMG-coa réductase par mélovénate
- Répression du gène de la HMG-coa réductase par cholestérol diminue son activité
- Insuline stimule HMG-coa réductase, glucagon inhibe
cellules capables de cholestérogenèse?
toutes les ¢, mais pas a des taux assez haut pur subvenir à leur besoin tt seul
cellules capables de la plus grand cholestérogènèse et moyen exportation
hépatocytes
VLDL, chylomicrons et sels biliaires
quels tissu capables de transformer le cholestérol?
foie : sels bilaires (savons pour digestion)
gonades et surrénales : hormones stéroïdiennes
Statines modes action
baisse cholestérol sanguin
- le foie ramasse le cholestérol du sang et en synthétise
- Statines inhibe la synthèse de cholestérol
- Foie augmente ses récepteurs à cholestérol pour en avoir
- Baisse le cholestérol dans le sang
qu’est-ce les sels biliaires et leur role?
cholestérol modifié et sécrété par le foie avec une face hydrophobe et une face hydrophile = savon
- Interface eau-gras : il se lie aux lipides et forme des gouttelettes (micelles) pour faciliter l’attaque de la lipase sur les lipides
lipoprotéine = ?
- Centre : gouttelette de TG + ester de cholestérol (avec AG lié)
- Enveloppe gouttelette : PSLP, cholestérol libre
- Extérieur : apolipoprotéine dans membrane de PSLP
chylomicron, VLDL, LDL, HDL description
- Chylomicron : lipoprotéine moins dense et la plus grosse, ++ TG
- Transport le cholestérol hépatique et alimentaire dans le sang
- Flotte dans le sang : permet de voir anomalie si présente à la surface du plasma après prise de sang - VLDL : lipoprotéine la 2e moins dense, plus de cholestérol que chylomicron
- Transporte le cholestérol hépatique dans le sang - LDL : lipoprotéine la 3e moins dense, porte beaucoup de cholestérol (plus que chylomicron et VLDL)
- HDL : plus dense, petite, porte beaucoup de cholestérol mais aussi bcp prots
Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et le cholestérol d’origine alimentaire et laquelle pour le cholestérol hépatique dans le sang?
chol alimentaire : chylomicron
chol hépatique : VLDL
nom et localisation de l’enzyme qui catabolisent les TG des lipoprotéines
liprotéine lipase, en contact avec le sang dans les endothélium vascualaire des tissus extrahépatiques, surtout le tissu adipeux et les muscles
rôle de l’apolipoprotéine C-2 et les lipoprotéines sur lesquelles ont le retrouve?
rôle : activation (cofacteur) de la LPL
où : toutes les lipoprots, mai surtout sur les VLDL et chylomicrons
produits formés après catalyse par les LPL
- Acides gras
- glycérol
- résidus de chylomicrons : ont perdu environ 90% de leur contenu en TG
- LDL : VLDL perdent leur contenu de TG pour devenir des IDL puis LDL
- Protéines + cholesterol + PSLP
destinée des AG, glycérol, résidus de chylomicron et LDL
AG : estérifiés dans les tissus adipeux et oxydés dans les tissus musculaires
Glycérol : retournent au foie pour être transformés en glycérol-3-phosphate et réutilisé pour faire TG
Résidus chylomicron: retourne donner son cholestérol au pool de chol du foie et ses AG au pool d’acyl-coa et est dégradé
LDL : modification dans les tissus périphérique : leur donne son chol
