glucides - partie 3 Flashcards
À quoi sert le glucose sanguin?
il est un carburant : mol complexe à mol simple pour faire énergie
quels tissus peuvent utiliser le glucose?
tous les tissus à différents degrés
tissus qui dépendent essentiellement de glucose pour fonctionner et pka?
1- Cerveau : il peut oxyder les AG, mais pas a assez grande échelle pour produire assez d’É
2- Érythrocytes : n’ont pas de mito, donc doivent se baser exclusivement sur la glycolyse pour faire ATP (pas cap oxyder des AG)
l’entrée du glucose dans les tissus demande quoi?
des transporteurs spécifiques
est-ce que l’activité des transporteurs de glucose est régulée?
non, ils sont pour la plupart pas sous contrôle hormonale
pour quels tissus étudiés les transporteurs de glucose sont dépendants (entre autres) de l’insuline?
muscle et tissu adipeux
de quel organe provient le glucose sanguin à jeun?
foie, il produit le glucose à partir de ses réserves de glucogène = glycogénolyse
de quel organe provient le glucose après un repas?
foie, car le glucose alimentaire est transporté par la veine porte jusqu’au foie et le reste passe dans la circulation générale
de quel organe provient le glucose sanguin à jeun PROLONGÉ?
foie, il produit le glucose à partir des précurseurs de la néoglucogenèse hépatique
qu’est-ce que la glycogénolyse
production de glucose dans le citosol à partir de réserves de glycogène
quels tissus possèdent des réserves importantes de glycogène?
muscle et foie
est-ce que la structure du glycogène hépatique et celle du muscle diffèrent?
non, elles sont identiques
qu’est-ce que le glycogène?
un polymère ramifié composé de glucoses
- ses chaines linéaires sont composées de liaisons alpha-1->4
- ses quelques ramifications sont liées à la chaine principale par les liaisons alpha-1->6 (reste de la chaine = liaisons alpha-1->4)
est-ce que le muscles et le foies participent au maintien de la glycémie?
seul le foie, pas les muscles
pour quelle raison les muscles ne participent pas au contrôle de la glycémie
utilisent réserves de glycogène comme carburant d’urgence et n’ont pas le matériel enzymatique pour exporter le glucose dans sang
qu’est-ce qu’un Pi
phospahate inorganique
substrats de la glycogénolyse hépatique
Glycogène et Pi
qu’est-ce qu’une phosphorolyse
coupure de liaison, mais avec phospahte au lieu de l’eau
qu’est-ce que la glycogénolyse (au niveau de la structure du glycogène)
racourcissement du glycogène par les extrémités de ses branches
production de quoi de quelle manière à partir du glycogène dans la glycogénolyse (1ère étape)?
production de glucose-1-phosphate par phosphorylation catalysée par la glycogène phosphorylase ACTIVE
glycogène phosphorylase agit sur quelles liaisons
enzyme capable d’agir sur les liaisons a(1→4) et les couper en phosphorylant (MAIS AGIT PAS sur les liaisons a-(1 → 6)**)
quelle est l’enzyme qui agit sur les ramifications du glycogène et comment?
l’enzyme débranchante agit sur les liaisons 1-6 et les coupe par hydrolyse
qu’est-ce que libère l’enzyme débranchante à chaque hydrolyse d’une liaison a-1-6?
un glucose libre
quel est le devenir du G-1-P dans la glycogénolyse hépatique?
il est s’isomérise en glucose-6-phosphatase (rx réversible)
quel est le devenir du G-6-P dans la glycogénolyse hépatique?
déphosphorylé en glucose par la glucose-6-phosphate
quel est le devenir du glucose dans la glycogénolyse hépatique?
il s’échappe dans le sang
pourquoi le G-6-P ne retourne pas dans la glycolyse au lieu de se transformer en glucose dans la glycogénolyse hépatique??
la glycolyse hépatique est diminuée bcp dans les conditions qui mènent à la glycogénolyse
quel est le devenir du glycogène dans la glycogénolyse hépatique?
il est raccourci et moins ramifié
enzyme de régulation de la glycogénolyse
glycogène phosphorylase
pourquoi le glucose produit par la glycogénolyse musculaire ne retourne pas dans le sang (2 raisons) ?
1- vu que le muscle utilise la glycogénolyse pour un effort intense (veut carburant), le glucose produit est utilisé dans la glycolyse (très active) pour ATP
2- le muscle n’a pas de glucose-6-phosphatase et le G-6-P peut pas sortir de la cellule
Quel organe est le siège principal de la néoglucogenèse ?
foie (rein si jeun prolongé)
qu’est-ce qu’un précurseur (caractéristiques)?
1- substance dont 1 ou plusieurs carbones servent à la synthèse d’un autre composé
2- il en existe des réserves dans l’organisme
3- peut être véhiculé par le sang car les tissus ne les possèdent pas eux-même
4- sont en qté importantes contrairement aux intermédaires (métabolites) des voies métaboliques
quel est le but de la néoglucogénèse
former du glucose à partir de pyruvate
à partir de quoi le glucose est formé dans la néoglucogénèse?
surtout alanine mais aussi à partir d’autres AA glucoformateurs et mixtes, de lactate et de glycérol
différence entre précurseur et carburant?
les carburants fournissent des électrons = É convertible en ATP, alors que les précurseurs donnent des carbones pour former d’autres substances
comment le cycle de Krebs intervient dans la néoglucogénèse?
il a des intermédiaires et rx enzymatiques en commun avec la néoglucogénèse, dont le principal intermédaire est l’oxaloacétate
- autres : citrate, isocitrate, alpha-cétoglutarate, succinyl-coa, succinate, fumarate, malate
enzyme à régulation de la néoglucogénèse?
pyruvate carboxylase
quelles sont les seules rx qui sont contrôlées dans les voies métaboliques (générale)
les réactions irréversibles
réactions irréversibles de la glycolyse?
1- glucokinase : glucose + ATP -> G-6-P + ADP 2- phosphofructokinase : F-6-P + ATP -> ADP + F-1,6-bisP 3- pyruvate kinase : PEP + ADP -> Pyruvate + ATP
réactions irréversibles de la néoglucogènése?
1- glucose-6-phosphatase :
G-6-P + h2O-> glucose + Pi
2- fructose-6-phosphatase :
F-1,6-bisP + h2O-> F-6-P + Pi
3- pyruvate carboxylase :
pyruvate + Co2 + ATP -> oxaloacétate + ADP + Pi
4- une 4e pas à apprendre (oxaloacétate vers PEP)
est-ce que la néoglucogénèse est l’inverse de la glycolyse?
non, même si les voies sont similaires, les rx ne sont pas les mêmes
pourquoi la néoglucogenèse est énergivore?
pour assurer son irréversibilité
d’où vient l’É utilisée dans la néoglucogènése?
de la beta-oxydation des acides gras qui libère des NADH et FADH2 qui sont recyclés en ATP par la phosphorylation oxydative
conséquenes de la production d’É par B-oxydation sur la néoglucogènése
il y a augmentation de l’acétyl-coa et d’ATP qui dirige les réactions vers la néoglucogénèse et non le cycle de Krebs : ATP et acétyl-coa inhibe la PDH, acétyl-coa stimule la pyruvate carboxylase
conséquence augmentation de l’Acétyl-coa sur la néoglucogenèse?
- il inhibe la pyruvate déshydrogénase (moins de formation d’acétyl-Coa)
- il stimule la pyruvate carboxilase (plus de formation d’oxaloacétate)
conséquence augmentation de l’ATP sur la néoglucogènèse?
l’ATP inhibe la PDH, donc rxs prennent la voie de la néoglucogénèse et oxaloacétate est exporté hors de la mito
la sécrétion d’insuline et de glucagon par le pancréas est régulée par quoi?
par la glycémie
à jeun la glycémie et le rapport I/G est comment?
glycémie basse, I/G bas
post-prandiale, la glycémie et le rapport I/G est comment?
glycémie augmente, I/G haut
quelle voie est favorisée par un rapport I/G élevé?
Rapport I/G élevé (haute glycémie) : glycolyse activée, néoglucogenèse inhibée
quelle voie est favorisée par une rapport I/G bas?
Rapport I/G bas (basse glycémie): glycolyse inhibée, néoglucogenèse activée
que favorise les conditions hormonales qui favorisent la néoglucogènèse?
lipolyse : dégradation de TG par la LHS qui s’active et crée une libération d’AG et de glycérol dans le sang
la libération augmentée d’AG lorsque les hormones favorisent la néoglucogènèse a quelle influence sur cette dernière?
- les AG sont beta-oxydés, ce qui crée plus d’ATP
- ATP/ADP augmente et inhibe la PFK par ALLOSTÉRIE NÉGATIVE, ce qui force la voie de néoglucogènèse
rôle glucagon/insuline sur néoglucogenèse
glucagon stimule, insuline diminue
rôle glucagon/insuline sur glycolyse
glucagon inhibe, insuline stimule
comment le foie reconstitue des réserves de glycogène?
par glycogénogeèse
insuline =?
- seule hormone HYPOglycémiante : diminue la glycémie si elle est haute (favorise utilisation du glucose)
- favorise la mise en réserve (glucose en glycogène, AG en TG, etc.)
glucagon =?
- hormone HYPERglycémiante : augmente la glycémie dans le sang si elle est basse (favorise retour glucose vers sang)
substrats glycogénogenèse
glucose, résidu glycogène, ATP, UTP
intermédiaires de rx de la glycogénogenèse
glucose-6-phosphate, glucose-1-phosphate, UDP-glucose, glycogène plus allongé (l. a-1-4) et plus ramifié (l. a-1-6)
produits glycogénogenèse
glycogène allongé et ramifié, PPi, ADP, UDP
produits de la glycogénogenèse
glycogène allongé et ramifié, PPi, ADP, UDP
enzyme de régulation et type de régulation de la glycogénogenèse
glycogène synthase, modification covalente = inactivée si phosphorylée
glycogénogenèse activée vs glycogénolyse activée selon le rapport insulin/glucagon
- Rapport I/G élevé : Glycogénogenèse activée, glycogénolyse inhibée
- Rapport I/G bas: Glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée
la glycogène phosphorylase est active/inactive quand?
active quand phosphorylée = glycogénolyse
inactive quand pas phosphorylée = glycogénogénèse
la glycogène synthase est active/inactive quand?
active quand pas phosphorylée = glycogénogènèse
inactive quand phosphorylée =
glycogénolyse
glycogènolyse du muscle est activé par quoi?
glycogénolyse activée par l’adrénaline qui rend la glycogène phosphorylase ACTIVE et la synthase INACTIVE (phosphorylation)
glycogènolyse du foie est activé par quoi?
glycogénolyse activée par l’adrénaline ou le glucagon qui rendent la glycogène phosphorylase ACTIVE et la synthase INACTIVE (phosphorylation)
l’élément majeur du rapport insuline/glucagon pour le foie est lequel des 2?
Pour le métabolisme du glycogène, l’élément majeur du rapport I/G est le glucagon
- son absence cause une ihibition de l’adénylate cyclase, donc conduit ultimement à la déphosphorylation des glycogène synthase et phosphorylase, donc à la glycogénogénèse
description de l’action du glucagon pour la stimulation de la glycogénolyse
1-Interaction du glucagon sur son récepteur spécifique membranaire
2- activation de quelques molécules d’adénylate cyclase
3-production de plusieurs molécules d’AMPc à
partir d’ATP
4- activation d’un nombre important de molécules d’une protéine-kinase qui est influencée par l’AMPc et qui sont inactives sans AMPc
5-phosphorylation d’un très grand nombre de protéines cellulaires
Parmi les protéines cellulaires qui deviennent phosphorylées, se retrouvent la glycogène
phosphorylase et la glycogène synthase.
6- Suite à leurs phosphorylations respectives, ces deux enzymes changent de forme et d’activité
7- La glycogène synthase-phosphorylée est
inactive et la glycogène phosphorylase-phosphorylée est active.
différence glycogénolyse et glycogénèse du foie et des muscles
mécanisme de régulation : le glycogène musculaire n’est pas utilisé pour le maintien de la glycémie comme le glycogène hépatique, il ne sert qu’aux besoins propres du muscle
Le muscle reconstitue ses réserves de
glycogène quand il est au repos et conditions favorables
Quelle hormone est nécessaire à l’entrée du glucose dans les muscles et le tissu adipeux ?
L’insuline
conditions physiologiques pour que la glycogénogénèse musculaire se déclenche
- muscle au repos
- rapport I/G élevé (bcp insuline)
pourquoi l’effet du rapport I/G au muscle est dû à l’insuline et non au glucagon comme c’est le cas au foie?
Le muscle n’a pas de récepteur à glucagon et donc cette hormone n’a aucun effet sur les enzymes musculaires.
effet de l’insuline au muscle
- effet principal de l’insuline au muscle est d’augmenter l’entrée du glucose dans la cellule.
- Elle augmente aussi l’activité de la glycogène synthase musculaire
carburant préférentiel du muscle au repos
acide gras
beta-oxydation
voie métabolique utilisée par le muscle pour générer de l’É et beaucoup d’acétyl-coa
pourquoi la glycolyse est faible dans le muscle a effort léger?
peu d’utilisation de l’ATP, donc le rapport ATP/ADP augmente et inhibe la PFK par allostérie
moyens utilisés par le muscle en effort intense pour regénérer ATP
tous les moyens possibles : 1. Par CK 2. Par 2xADP 3. phosphorylation au niveau du substrat 4 phosphorylation oxydative
Quel est le principal carburant du muscle en effort intense et quels sont les deux principaux facteurs qui
déclenchent l’utilisation de ce carburant?
glycogène, mais d
- stimulation nerveuse et adrénaline
mécanisme action adrénaline est semblable à celui du foie
gros joueur pour la glycogénogenèse du muscle?
GROS joueur = insuline, pas de recepteur a glucagon
Quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation très importante de
l’activité de la glycolyse durant l’effort intense?
Dans le muscle à l’effort, le G-6-P généré par la glycogénolyse, emprunte la glycolyse
contrairement à ce qui a lieu au foie
- absence de G-6-phosphatase
- stimulation de la PFK par diminution du rapport ATP/AMP (ATP est consommé)
est-ce que les hormones ont bcp d’effet sur la glycolyse musculaire?
non
est-ce que l’adrénaline à des effets directs sur la glycolyse musculaire?
non, La glycolyse au muscle ne répond essentiellement
qu’à des modulateurs allostériques
Un effort intense ne peut être maintenu normalement que pour
environ 20 secondes. Cette limite est-elle du a un épuisement des réserves de glycogène musculaire?
non, due à une baisse de pH par accumulation de lactate
expliquer la baisse de pH lors de l’effort intense dans le muscle
- glycolyse augmente ++
- accumulation de pyruvate qui peut pas être tout utilisée pour faire de l’acétyl coa et krebs
- accumulation de NADH par la chaine respiratoire même si vasodilatation et ++ o2
- pour que glycolyse continu le pyruvate est transformé en lactacte par LDH et accumulation de H+
