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Question 1

Addiction

Answer 1

Addiction required daily consumption.

Such use led to increasing dosage to obtain the desired effects for certain psychoactive substances, including alcohol, opium, cannabis, sedatives, and tobacco.

Increased frequency and dosage almost inevitably produced consequences: economic, psycho-physiological adaptation,
and biomedical complications.

Depending on the substance, these consequences occurred within a few years to a decade or longer. For example, drugs such as heroin and cocaine can produce consequences sooner.

Substances such as alcohol and opium require several years to a decade or longer in the average case.

Question 2

Ainsi, le phénomène mondial de dépendance généralisée après 1600 de notre ère a reposé sur des innovations telles que les suivantes :

Answer 2

1. Production de grandes quantités de glucides pour fabriquer de l’alcool : Grâce à l’esclavage et aux innovations techniques (comme la charrue en fer, l’irrigation), il est devenu possible de produire de grandes quantités de matières premières comme la canne à sucre ou le maïs. Ces glucides sont ensuite transformés en alcool. Cela a rendu l’alcool plus accessible et en plus grande quantité qu’avant.
2. Nouvelles méthodes pour cultiver des drogues intensives en main-d’œuvre : Les drogues comme l’opium, le tabac ou la noix de bétel nécessitent beaucoup de travail pour être cultivées. Avec les plantations (souvent dans des conditions d’esclavage) et des nouvelles techniques agricoles, ces substances ont pu être produites en grande quantité et vendues dans le monde entier.
3. Extraction des principes actifs (distillation) : Avant, les gens consommaient les plantes dans leur forme brute (par exemple, fumer de l’opium). Mais avec des techniques comme la distillation, on pouvait isoler les substances les plus puissantes (comme la morphine ou l’héroïne à partir de l’opium). Cela a rendu ces drogues plus concentrées, plus faciles à transporter et à vendre, ce qui a augmenté leur consommation, même dans des régions où elles n’étaient pas connues.
4. Effet des drogues purifiées : Les drogues purifiées comme l’héroïne agissent beaucoup plus rapidement et intensément que les substances brutes (comme l’opium). Leur effet disparaît aussi plus vite, ce qui pousse les utilisateurs à en reprendre rapidement, accélérant ainsi le développement de la dépendance et ses effets négatifs.

Question 3

Les modèles:

Answer 3

1. Modèle moral
   Depuis les années 1600, les décisions concernant l’utilisation des substances psychoactives sont devenues individuelles, ce qui a introduit une dimension morale. L’abstinence ou une consommation modérée est perçue comme moralement bonne, tandis que l’usage excessif est vu comme moralement mauvais. Les individus dépendants sont souvent jugés comme faibles ou corrompus. Ce modèle persiste, influençant la manière dont les sociétés et les familles perçoivent l’addiction, bien qu’il soit inefficace dans les cas de dépendances sévères.
2. Modèle criminel
   Issu du modèle moral, il considère l’addiction ou la consommation excessive comme un crime contre la société. Historiquement, des sanctions publiques, comme les stocks ou la honte publique, étaient utilisées. Aujourd’hui, des politiques comme la “guerre contre la drogue” reflètent ce modèle, traitant souvent les substances et les trafiquants comme des menaces sociales.
3. Modèle préternaturel
   Ce modèle associe les substances à des forces surnaturelles ou maléfiques. Les substances sont perçues comme capables de prendre le contrôle de l’esprit et de l’âme. Bien que ce modèle soit moins répandu, il influence encore certains discours religieux ou culturels.
4. Modèle épidémique
   Deux grandes épidémies d’addiction sont survenues dans les années 1600-1700 : l’épidémie de gin en Angleterre et celle de l’opium en Asie. Ces crises ont conduit à des réponses comme la taxation, les campagnes anti-addiction, et les premières formes de traitement (asiles ou cliniques).
5. Modèle de la maladie
   Développé au XVIIIe siècle, ce modèle traite l’addiction comme une maladie nécessitant un traitement médical ou social. Il repose sur la reconnaissance par la personne et la société du besoin d’aide extérieure, ainsi que sur l’assignation d’un “rôle de malade”. Ce modèle a évolué vers une approche plus médicale au XXe siècle.
6. Modèle du trouble de la personnalité
   Dans les années 1900, l’addiction était considérée comme un trouble de personnalité antisocial, souvent jugé incurable. Cette vision a conduit à une marginalisation médicale des personnes dépendantes. Cependant, des initiatives comme les Alcooliques Anonymes ont émergé pour offrir un soutien communautaire.
   Ces modèles reflètent l’évolution des compréhensions de l’addiction, influencées par des contextes culturels, sociaux et scientifiques.
7. Modèle des voies d’administration :
   Les substances peuvent être consommées de différentes manières, influençant leur rapidité d’effet et les conséquences biomédicales :
   * Lente : ingestion (10-20 min), injection sous-cutanée ou intramusculaire.
   * Moyenne : mastication, administration rectale ou vaginale.
   * Rapide : inhalation (moins d’une minute) ou injection intraveineuse (moins de 10 secondes).
   Les modes rapides sont associés à un risque plus élevé de dépendance et de complications médicales.
8. Modèle de comorbidité :
   Les troubles de consommation de substances s’associent souvent à des troubles psychiatriques (anxiété, dépression, troubles externes) et à des problèmes médicaux (infections, maladies cardiovasculaires, etc.). Ces comorbidités peuvent précéder ou résulter de l’usage.
9. Modèle salutogénique :
   Les substances peuvent être utilisées pour soulager des symptômes (anxiété, insomnie, douleur). Toutefois, un usage prolongé peut entraîner des effets inverses (perte de libido, isolement social).
10. Modèle génétique :
    L’hérédité joue un rôle dans la vulnérabilité à la dépendance. Les facteurs génétiques interagissent avec des environnements perturbateurs, augmentant le risque d’addiction.
11. Modèle des troubles externes :
    Les individus ayant un trouble externe (ex. : trouble de conduite, dépendance, jeu pathologique) sont prédisposés à développer d’autres troubles externes. Ce concept s’applique aussi aux adultes.
12. Modèle de rétablissement :
    Le rétablissement est un processus en plusieurs étapes :
13. Arrêt de la consommation et traitement des troubles associés.
14. Stabilité avec structure et soutien social.
15. Retour à une vie productive et réduction des risques de rechute.
16. Modèle de préparation au changement :
    Inspiré de Prochaska et DiClemente, ce modèle décrit les étapes vers le rétablissement :
    * Pré-contemplation → Contemplation → Décision → Traitement → Maintien.
    Éviter les déclencheurs (stress, fatigue) aide à prévenir les rechutes.
17. Modèle de réduction des méfaits :
    Adopte une approche de santé publique visant à limiter les conséquences de la consommation (ex. : distribution de seringues propres, centres sécurisés pour usage). Il cherche à réduire les risques même si l’abstinence n’est pas atteinte.

Ces modèles offrent des perspectives complémentaires pour comprendre et traiter la dépendance.

No one model provides a complete understanding of all aspects of alcohol and drug addiction. A model that may help us in guiding our own use (or nonuse) of substances, such as the moral model, may not help us in coping with an addicted relative, friend, client, or patient. An illness model may be useful for the addicted person willing to enter treatment, but not help a person who wants to continue addictive use of substances.

Question 4

La connotation et les problèmes reliés

Answer 4

1. Importance d’une terminologie claire et consensuelle : Une terminologie scientifique standardisée est cruciale pour assurer une communication efficace et reproductible. Cependant, dans le domaine de l’addiction, les termes manquent souvent de définitions claires et uniformes.
2. Problèmes de connotations : Les divergences ne concernent pas seulement les définitions techniques, mais aussi les concepts et cadres sous-jacents qui influencent la compréhension des termes. Cela complique les débats sur des comportements problématiques comme le jeu compulsif ou l’addiction à Internet.
3. Exemples de terminologie ambiguë :
   o Les termes « abus de drogues » et « usage nocif » diffèrent entre les systèmes diagnostiques (DSM-IV et CIM-10), chacun mettant l’accent sur des critères distincts (conséquences sociales vs effets physiques/psychologiques).
   o L’inclusion ou l’exclusion d’aspects légaux dans la définition de l’abus de substances crée des perceptions variées.
4. Impact des cadres implicites : Les termes utilisés reflètent et renforcent des paradigmes spécifiques, par exemple :
   o La distinction entre alcool et drogues, souvent influencée par leur légalité.
   o La séparation institutionnelle des études sur l’alcool et les drogues, bien que cette division soit remise en question.
5. Importance des implications sociales et politiques : Le choix des termes influence les recherches, les politiques et les perceptions publiques. Par exemple, classifier la dépendance à la nicotine comme une « addiction » pourrait changer sa perception sociale.

En conclusion, les termes relatifs à l’addiction ne sont pas neutres. Ils reflètent des théories et des paradigmes implicites qui structurent la pensée et façonnent les débats scientifiques, sociaux et politiques sur les comportements addictifs.

Question 5

Les différents termes :

Answer 5

1. Nature et terminologie de l’usage problématique des substances :
   o L’usage problématique de substances psychoactives est défini par une consommation persistante malgré ses conséquences néfastes.
   o Les termes utilisés pour décrire ces problèmes (ex. : « dépendance », « abus », « addiction ») reflètent des perspectives spécifiques, influençant la compréhension et les interventions proposées.
2. Différents termes et leurs connotations :
   o Usage problématique : Neutre, sans accent sur la compulsion ou les processus physiologiques.
   o Abus de substances : Souligne les conséquences nocives.
   o Usage nocif : Met l’accent sur les dommages causés.
   o Dépendance : Insiste sur la tolérance, le sevrage et la perte de contrôle.
   o Addiction : Évoque les neuroadaptations et la compulsion chronique.
   o Trouble lié à l’usage de substances : Assimilé à une pathologie psychiatrique.
3. Modèles conceptuels et implications :
   o Les termes choisis traduisent des cadres théoriques spécifiques (ex. : modèle médical ou comportemental).
   o Par exemple, le terme « dépendance » oriente vers des traitements physiologiques (ex. : méthadone), tandis que « usage nocif » s’aligne davantage sur la réduction des méfaits.
4. Le modèle de la maladie :
   o Décrit l’addiction comme une maladie biologique, neurologique, et potentiellement génétique.
   o Encourage la compassion et un traitement médical plutôt que la condamnation.
   o Cependant, ce modèle peut minimiser les dimensions comportementales, sociales et environnementales des problèmes de substances.
5. Rôle des analogies et des modèles :
   o Les modèles (ex. : addiction comme une « maladie cérébrale ») façonnent la compréhension des phénomènes mais ont des limites conceptuelles.
   o Le choix des termes et analogies influence les croyances, les politiques et les approches thérapeutiques.

En somme, le langage utilisé pour décrire les problèmes d’addiction n’est pas neutre : il oriente les perceptions, les recherches et les interventions, reflétant des débats sur la nature et les causes de ces comportements.

Question 6

Les termes dans les systèmes diagnostiques

Answer 6

Les termes diagnostiques varient en fonction du contexte (juridique, médical ou de recherche) et sont largement influencés par les systèmes de classification psychiatrique, notamment le DSM et la CIM. Ces systèmes définissent des critères précis pour diagnostiquer les troubles liés à l’usage de substances et les comportements addictifs.

Évolution des classifications :

• Le DSM-IV distinguait entre l’abus et la dépendance, tandis que le DSM-5 les combine en une seule catégorie avec des niveaux de gravité, introduisant un critère de “craving” (envie forte).
• Les termes diagnostiques comme “rémission” et “rechute” sont empruntés au vocabulaire médical.
• Les révisions des taxonomies reflètent des changements dans les connaissances scientifiques et les conceptualisations, mais incluent aussi des choix subjectifs.
  Problèmes et limites des terminologies :

1. Représentation imparfaite : Les critères diagnostiques, conçus pour identifier des cas probables, ne décrivent pas pleinement la nature des troubles.
2. Reification des concepts : Une fois adoptés, les termes renforcent une vision standardisée des troubles, même si leurs significations peuvent varier selon les individus ou contextes.
3. Manque de nuances : Les terminologies actuelles favorisent une approche catégorielle plutôt que dimensionnelle (par exemple, l’absence de distinction entre différents degrés de gravité ou sous-types).
4. Défis conceptuels : Les termes comme “craving” ou “compulsion” restent difficiles à définir, mesurer ou opérationnaliser.
5. Faible intégration : Les modèles actuels manquent de vocabulaire pour explorer des facteurs multidimensionnels, des influences transactionnelles ou des relations développementales.
   En résumé, bien que les systèmes comme le DSM et la CIM jouent un rôle crucial pour standardiser les diagnostics, leurs limites conceptuelles et terminologiques influencent la compréhension et l’étude des comportements addictifs.

Question 7

Le risque :

Answer 7

Le texte aborde le concept de “risque” dans le contexte de l’addiction, en mettant en évidence les problèmes liés à la terminologie et ses implications.

En recherche sur l’addiction, le risque désigne la probabilité qu’un certain résultat, comme un trouble lié à l’utilisation de substances, se produise en fonction de la présence de facteurs spécifiques (par exemple, l’utilisation de drogues par les pairs). Bien que les données épidémiologiques puissent identifier des facteurs corrélés, ces facteurs ne signifient pas nécessairement une relation causale. Les facteurs de risque sont souvent utilisés comme prédicteurs, mais cela ne confirme pas de lien de cause à effet.

La terminologie autour du risque peut être ambiguë. Pour plus de clarté, Helena Kraemer et ses collègues proposent des termes spécifiques pour différencier la corrélation et la causalité :

• Corrélat : Un facteur corrélé avec un résultat, mais qui n’est ni prouvé comme antérieur ni déterminant causal.
• Facteur de risque : Un facteur corrélé avec un résultat, antérieur et supposé influencer ce résultat.
• Indicateur : Un facteur corrélé sans rôle causal présumé.
• Facteur de risque causal : Un facteur corrélé et supposé influencer causativement le résultat.

Le texte plaide pour une utilisation prudente de ces termes afin d’éviter les malentendus, suggérant que des termes comme “facteurs prédisposants” (par exemple, bénéfiques, nuisibles ou protecteurs) sont utiles pour décrire les facteurs qui influencent les résultats. Il est souligné que les corrélations seules ne prouvent pas la causalité et que la clarté dans la terminologie est essentielle pour une communication scientifique précise. De plus, l’idée de risque conduit souvent à des étiquettes comme vulnérabilité ou résilience, mais ces termes doivent être utilisés avec prudence, sauf si des preuves les soutiennent. Le chapitre conclut que des termes précis sont essentiels pour améliorer la compréhension et la communication dans la recherche sur l’addiction.

Question 8

Ces 10 classes ne sont pas complètement distinctes.

Answer 8

Toutes les substances qui sont prises en excès ont en commun une activation directe du système cérébral de récompense, lequel est impliqué dans le renforcement des comportements et la production de souvenirs. Ces substances produisent une activation si intense du système de récompense que les activités habituelles peuvent s’en trouver négligées. Au lieu d’aboutir à une activation du système de récompense par des comportements adaptatifs, les substances donnant lieu à abus activent directement les voies de récompense 



Question 9

Trouble compulsif du comportement sexuel
Description

Answer 9

Le trouble compulsif du comportement sexuel se caractérise par un schéma persistent d’incapacité à contrôler des impulsions ou des envies impérieuses répétitives intenses entraînant un comportement sexuel répétitif. Les symptômes peuvent inclure des activités sexuelles répétitives devenant un point central de la vie de la personne au point d’en négliger la santé ou les soins personnels ou autres centres d’intérêt, activités et responsabilités ; de nombreux efforts vains de réduire significativement le comportement sexuel répétitif ; et un comportement sexuel répétitif continu malgré les conséquences négatives ou le fait d’en tirer peu ou pas de satisfaction. Le schéma d’incapacité de contrôler des impulsions ou des envies impérieuses sexuelles intense et entraînant un comportement sexuel répétitif se manifeste sur une longue période (p. ex. 6 mois ou plus), et provoque une détresse marquée ou une déficience significative dans les domaines personnel, familial, social, scolaire, professionnel ou d’autres domaines de fonctionnement importants. La détresse qui est entièrement associée à des jugements moraux et à la désapprobation vis-à-vis des impulsions, envies impérieuses ou comportements sexuels n’est pas suffisante pour satisfaire ce critère.

Question 10

Trouble du jeu
Description

Answer 10

Le trouble du jeu se caractérise par une tendance comportementale aux jeu persistante ou récurrente (’jeux numériques’ ou ’jeux vidéo’), en ligne (c’est-à-dire sur Internet) ou hors ligne, et qui se manifeste par : 1. contrôle altéré sur les jeux (par exemple, apparition, fréquence, intensité, durée, fin, contexte); 2. priorité croissante donnée aux jeux au point que ceux-ci dominent les autres aspects de la vie et les activités quotidiennes du sujet; et 3. poursuite ou escalade de la pratique de jeux malgré l’occurrence de conséquences négatives. La tendance comportementale au jeu peut être continue ou épisodique et récurrente. La tendance comportementale au jeu entraine une altération importante de la vie personnelle, familiale, sociale, scolaire, professionnelle ou d’autres domaines importants de fonctionnement. Le comportement de jeux et les autres caractéristiques sont généralement manifestes sur une période d’au moins 12 mois pour qu’un diagnostic puisse être posé, même si cette durée peut être plus courte lorsque tous les critères de diagnostic sont réunis et si les symptômes sont sévères.

Question 11

Trouble du jeu de hasard
Description

Answer 11

Le trouble du jeu de hasard se caractérise par une tendance comportementale au jeu persistante ou récurrente, qui peut être en ligne (c.-à-d. sur Internet) ou hors ligne, et qui se manifeste par: 1. un contrôle altéré sur le jeu (p. ex. début, fréquence, intensité, durée, fin, contexte) ; 2. une priorité croissante donnée au jeu au point que celui-ci passe avant les autres aspects de la vie et les activités quotidiennes ; et 3. la poursuite ou l’escalade de la pratique du jeu malgré l’occurrence de conséquences négatives. La tendance comportementale au jeu peut être continue ou épisodique et récurrente. La tendance comportementale au jeu entraîne une détresse significative ou une déficience importante dans les domaines personnel, familial, social, scolaire, professionnel ou d’autres domaines de fonctionnement importants. Les troubles liés aux jeux et les autres caractéristiques sont généralement évidents sur une période d’au moins 12 mois pour qu’un diagnostic puisse être posé, même si cette durée peut être plus courte si tous les critères de diagnostic sont réunis et si les symptômes sont sévères.

Question 12

Voie d’administration et rapidité d’action d’une substance

Answer 12

Au sein d’une même classe de substance, les substances à durée d’action relativement courte favorisent plus le développement d’un sevrage que celles ayant une durée d’action plus longue.

La demi-vie d’une substance est à mettre en parallèle avec certains aspects du sevrage : plus la durée d’action est prolongée, plus le délai entre l’arrêt et l’apparition des symptômes de sevrage est long et plus le sevrage est susceptible de durer. En général, plus la période aiguë de sevrage est longue, moins les symptômes ont tendance à être intenses

Question 13

Usage de plusieurs substances

Answer 13

L’intoxication et le sevrage impliquent souvent la consommation de plusieurs substances simultanément ou de manière séquentielle. Dans ces cas-là, chaque diagnostic doit être noté séparément.

Question 14

Examens complémentaires associés

Answer 14

Les examens de laboratoire, sanguins et urinaires, peuvent permettre d’établir l’existence d’une consommation récente et spécifique des substances en cause. Cependant, un test positif n’indique pas, à lui seul, que le mode de consommation d’une substance par un sujet correspond aux critères d’un trouble induit par une substance ou d’un trouble lié à une substance, et un test négatif n’exclut pas en lui-même le diagnostic. Les tests de laboratoire peuvent être utiles pour identifier un sevrage. Si la personne présente un sevrage d’une substance inconnue, les tests de laboratoire peuvent permettre de l’identifier et de différencier un sevrage d’autres troubles mentaux. De plus, un fonctionnement normal en présence de taux sanguins élevés suggère une tolérance importante à une substance.

Question 15

prévalence :

Answer 15

Les sujets âgés de 18 à 24 ans ont des prévalences relativement élevées en ce qui concerne la consommation de quasiment toutes les substances. Le trouble lié à une substance commence habituellement par l’intoxication, souvent à l’adolescence. Le sevrage peut survenir à n’importe quel âge à condition que la substance concernée ait été prise dans des quantités suffisantes et pendant une période de temps prolongée.

Question 16

Troubles mentaux induits par une substance/un médicament

Answer 16

Les troubles mentaux induits par une substance/un médicament sont potentiellement graves, habituellement temporaires mais parfois des syndromes persistants du système nerveux central (SNC) se développent dans le contexte des effets d’une substance donnant lieu à abus, de médicaments ou de différents toxiques. Ils sont distincts des troubles liés à la consommation d’une substance, dans lesquels un ensemble de symptômes cognitifs, comportementaux et physiologiques contribue à la poursuite de la consommation d’une substance malgré des problèmes significatifs liés à cette substance. Les troubles mentaux induits par une substance/un médicament peuvent être induits par les 10 classes de substances qui produisent les troubles liés à la consommation d’une substance, ou par une grande variété d’autres médicaments utilisés au cours de traitements médicaux. Chaque trouble mental induit par une substance est décrit dans le chapitre approprié (p. ex. « Troubles dépressifs », « Troubles neurocognitifs »), et seule une brève description est donc proposée ici. Tous les troubles induits par une substance/un médicament partagent des caractéristiques communes. Il est important de reconnaître ces caractéristiques communes pour faciliter la détection de ces troubles.

Ces caractéristiques sont décrites comme suit :

A. Le trouble se manifeste par un tableau symptomatique cliniquement significatif d’un trouble mental caractérisé.

B. Mise en évidence, d’après l’anamnèse, l’examen physique ou les examens complémentaires des deux éléments suivants :
1. Le trouble s’est développé pendant ou dans le mois qui a suivi une intoxication ou un sevrage ou une prise de médicament ; et
2. La substance/le médicament impliqué(e) peut induire le trouble mental.

C. Le trouble n’est pas mieux expliqué par un trouble mental indépendant (c.-à-d. qui est non induit par une substance ou un médicament). Les critères suivants peuvent permettre de mettre en évidence un trouble mental indépendant :
1. Le trouble a précédé le début d’une intoxication grave ou d’un sevrage ou d’une exposition à un médicament ; ou
2. Le trouble mental complet a persisté pendant une période de temps conséquente (p. ex. au moins un mois) après la fin d’un sevrage aigu ou d’une intoxication grave ou d’une prise de médicament. Ce critère ne s’applique pas aux troubles neurocognitifs induits par une substance ni au trouble persistant des perceptions dû aux hallucinogènes, lesquels persistent après l’arrêt d’une intoxication aiguë ou d’un sevrage.

D. Le trouble ne survient pas uniquement au décours d’un état confusionnel.

E. Le trouble cause une souffrance cliniquement significative ou une altération du fonctionnement social, professionnel ou dans d’autres domaines importants.

En général, les substances les plus sédatives (les sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques, et l’alcool) peuvent produire lors d’une intoxication des troubles dépressifs importants et cliniquement significatifs, tandis que des manifestations anxieuses sont susceptibles d’être observées lors de syndromes de sevrage de ces mêmes substances (Schuckit 2006a).

De la même façon, les substances les plus stimulantes (p. ex. amphétamines et cocaïne) sont susceptibles d’être associées à des troubles psychotiques induits (McLellan et al. 1979) par une substance et des troubles anxieux induits par une substance en cas d’intoxication, et à des épisodes dépressifs caractérisés induits par une substance en cas de sevrage (Van Reen et al. 2006).

À la fois les substances les plus sédatives et les plus stimulantes sont susceptibles d’entraîner des perturbations du sommeil et des dysfonctions sexuelles significatives mais temporaires.

Les affections induites par un médicament comprennent des réactions du SNC qui sont souvent idiosyncrasiques ou des exemples relativement extrêmes d’effets secondaires pour une large gamme de médicaments prescrits pour divers problèmes médicaux. Il s’agit notamment de complications neurocognitives des anesthésiques, antihistaminiques, antihypertenseurs et d’une variété d’autres médicaments et toxiques (p. ex. composés organophosphorés, insecticides, monoxyde de carbone), comme décrit dans le chapitre sur les troubles neurocognitifs.

Des syndromes psychotiques peuvent survenir temporairement avec des substances anticholinergiques, cardiovasculaires et stéroïdes, ainsi que lors de la consommation de substances de type stimulant et dépresseur soumises à prescription médicale ou vendues sans ordonnance. Des troubles de l’humeur temporaires mais sévères peuvent être observés avec une large gamme de médicaments, y compris les stéroïdes, les antihypertenseurs, le disulfirame, et toutes substances de type stimulant et de type dépresseur soumises à prescription médicale ou vendues sans ordonnance. Une gamme similaire de médicaments peut être associée à des syndromes anxieux, à des dysfonctions sexuelles et à des troubles du sommeil temporaires.

En général, le diagnostic de trouble mental induit par une substance/un médicament, repose sur la mise en évidence du fait que le trouble observé n’est pas susceptible d’être mieux expliqué par une affection mentale indépendante. Cette dernière est le plus susceptible d’être diagnostiquée si le trouble mental était présent avant l’intoxication grave ou le sevrage ou la prise de médicaments ou, à l’exception de plusieurs troubles persistants induits par une substance figurant au tableau 1, a continué plus d’un mois après l’arrêt du sevrage aigu, d’une intoxication sévère ou de la consommation de médicaments (Caton et al. 2005 ; Hasin et al. 2002 ; Schuckit 2006a). Lorsque les symptômes sont observés exclusivement pendant un état confusionnel (p. ex. un état confusionnel [delirium] du sevrage de l’alcool), le diagnostic porté doit être celui d’état confusionnel, et le syndrome psychiatrique survenant pendant l’état confusionnel ne doit pas être diagnostiqué séparément, étant donné que de nombreux symptômes (y compris des perturbations de l’humeur, anxieuses et de l’appréciation de la réalité) sont fréquemment observés au cours d’états d’agitation confus.

Les caractéristiques associées à chaque trouble mental caractérisé pertinent sont les mêmes que les troubles mentaux soient indépendants ou induits par une substance/un médicament. Toutefois, les sujets avec des troubles mentaux induits par une substance/un médicament sont susceptibles de présenter également des caractéristiques associées observées avec la catégorie spécifique de substance ou de médicament, comme décrits dans d’autres sections de ce chapitre.

Question 17

Questions diagnostiques liées au genre (ALCOOL)

Answer 17

Les hommes ont des taux de consommation d’alcool et de troubles associés plus élevés que les femmes.

Cependant, puisque les femmes ont un poids habituellement inférieur, plus de graisses et moins d’eau dans leur corps, et métabolisent moins l’alcool dans leur œsophage et leur estomac que les hommes, elles sont susceptibles de développer des alcoolémies plus élevées pour une même consommation d’alcool. Les femmes qui boivent massivement seraient également plus vulnérables que les hommes à certaines conséquences physiques associées à l’alcool, dont les maladies hépatiques.

Historiquement, dans de nombreuses sociétés occidentales, l’acceptation de la boisson et de l’ivresse est plus tolérée chez les hommes, bien que cette différence s’estompe ces dernières années, en particulier chez les adolescents et les jeunes adultes.

Question 18

Questions diagnostiques liées à la culture (ALCOOL)

Answer 18

les asiatique sont plus affectés

Des polymorphismes génétiques pour les enzymes qui métabolisent l’alcool, l’alcooldéshydrogénase et l’aldéhyde-déshydrogénase sont le plus souvent observés chez les Asiatiques et affectent la réponse à l’alcool.

Question 19

Marqueurs diagnostique de consommation massive d’alcool:

Answer 19

• Questionnaire
• la dyspepsie, les nausées et les éructations peuvent accompagner une gastrite, et une hépatomégalie, des varices œsophagiennes et des hémorroïdes peuvent refléter des changements induits par l’alcool au niveau du foie.
• D’autres signes physiques de consommation massive comprennent les tremblements, la démarche ébrieuse, l’insomnie et les troubles de l’érection.
• Les hommes ayant un trouble chronique lié à la consommation d’alcool peuvent présenter une diminution de la taille des testicules et des signes de féminisation associés à une diminution des taux de testostérone.
• Les consommations excessives régulières chez les femmes sont associées aux irrégularités menstruelles et, pendant la grossesse, aux fausses couches spontanées et au syndrome d’alcoolisation fœtale.
• Les sujets ayant des antécédents connus d’épilepsie ou de traumatisme crânien sévère sont plus susceptibles de développer des crises convulsives liées à l’alcool.
• Le sevrage de l’alcool peut être associé aux nausées, aux vomissements, à une gastrite, à une hématémèse, à une sécheresse de la bouche, à une érythrose et à une couperose faciales et à des œdèmes
• Taux dans le sang (si beaucoup dans le sang, mais pas de symptômes = tolérance)
  
  • GGT et CDT (peuvent être aussi utiliser pour mesurer l’abstinence

Question 20

Questions diagnostiques liées à la société (ALCOOL)

Answer 20

Le taux des troubles liés à l’alcool est élevé chez les sans domicile fixe, ce qui traduirait une spirale descendante au niveau du fonctionnement social et professionnel, bien que la plupart des sujets ayant un trouble de l’usage de l’alcool continuent à vivre en famille et maintiennent leur activité professionnelle.

Question 21

Même si tu bois tous les jours (mais à petite dose), avec intoxication occasionnelle,

Answer 21

ce n’est pas un critère diagnostique

20% des consommateurs vont avoir le trouble

Question 22

Trouble de l’usage des sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques.

Answer 22

Les signes et symptômes du trouble de l’usage de l’alcool sont similaires à ceux observés dans le trouble de l’usage des sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques. (Même chose pour les symptômes de sevrage) Cependant les deux troubles doivent être différenciés parce que leur évolution peut être différente, particulièrement en ce qui concerne les complications médicales.

Trouble des conduites dans l’enfance et troubles de la personnalité antisociale chez l’adulte.
Le trouble de l’usage de l’alcool, ainsi que d’autres troubles liés à la consommation de substances, est observé chez la majorité des sujets ayant un trouble de la personnalité antisociale et un trouble des conduites préexistants. Étant donné que ces diagnostics sont associés avec un trouble de l’usage de l’alcool de début précoce ainsi qu’au pronostic plus péjoratif, il est important de différencier ces deux conditions. (Même chose pour le sevrage)

Comorbidité
Les troubles bipolaires, la schizophrénie et le trouble de la personnalité antisociale sont associés à une augmentation importante du taux de troubles liés à la consommation d’alcool, et plusieurs troubles anxieux et dépressifs peuvent également être liés au trouble de l’usage de l’alcool. L’association décrite entre la dépression et les troubles moyens à graves liés à la consommation d’alcool peut être partiellement imputable aux symptômes dépressifs comorbides induits par l’alcool, qui résultent des effets aigus d’une intoxication ou d’un sevrage (Schuckit 2006a). Les intoxications alcooliques sévères et répétées peuvent diminuer les mécanismes immunitaires et prédisposent les sujets aux infections et augmentent le risque de cancer.

Answer 23

1. Réponses affectives et cognitives
   
   • Les stimuli liés à Internet déclenchent des réactions émotionnelles (craving, attention biaisée).
   • Ces réactions sont renforcées par le conditionnement, créant un cercle vicieux.
2. Impact sur le contrôle exécutif
   
   • Les réactions affectives et cognitives réduisent le contrôle inhibiteur, augmentant l’impulsivité.
   • Cela favorise la prise de décision impulsive et la poursuite de l’usage problématique d’Internet.
3. Hypothèses et implications
   
   • Le modèle explique l’évolution progressive des troubles liés à Internet.
   • Il met en avant l’importance des régions cérébrales impliquées (striatum ventral et cortex préfrontal).
   • Il doit être affiné pour différents types d’addictions spécifiques (jeux en ligne, pornographie, shopping, réseaux sociaux, etc.).

Le modèle I-PACE est une base théorique intégrative qui permet d’expliquer comment des facteurs individuels et cognitifs interagissent pour créer et maintenir une dépendance à Internet. Il fournit une perspective évolutive du processus addictif et constitue une piste pour de futures recherches et interventions cliniques.

Question 24

Facteurs de risque et pronostiques l’alcool

Answer 24

Tempéramentaux.:
Les épisodes d’intoxication par l’alcool augmentent en présence de traits de personnalité impulsifs ou de recherches de sensations.

Environnementaux:
Les épisodes d’intoxication par l’alcool augmentent dans un environnement où la consommation d’alcool est importante.

Question 25

Les troubles induits par l’alcool:

Les profils symptomatiques d’une affection induite par l’alcool ressemblent à ceux des troubles mentaux indépendants décrits ailleurs dans le DSM-5 (Caton et al. 2005 ; Schuckit et al. 1997). Cependant, le trouble induit par l’alcool est temporaire et s’observe après une intoxication par l’alcool sévère et/ou un sevrage de l’alcool. Même si les symptômes peuvent être identiques à ceux des troubles mentaux indépendants (p. ex. psychoses, trouble dépressif caractérisé), et même s’ils peuvent avoir les mêmes conséquences graves (p. ex. tentatives de suicide), les troubles induits par l’alcool sont susceptibles de s’améliorer sans traitement formel en l’espace de quelques jours ou semaines après l’arrêt d’une intoxication sévère et/ou d’un sevrage (Brown et al. 1995 ; Gilder et al. 2004). Chaque trouble mental induit par l’alcool est listé dans la section diagnostique correspondante et c’est pour cela que seule une description brève est proposée ici. Les troubles induits par l’alcool doivent s’être développés dans un contexte d’intoxication sévère et/ ou de sevrage d’une substance capable d’induire le trouble mental. De plus, le trouble observé ne doit pas être mieux expliqué par un autre trouble mental non induit par l’alcool. Cette dernière situation est susceptible de survenir lorsque le trouble mental était présent avant l’intoxication sévère ou le sevrage, ou a continué plus d’un mois après l’arrêt d’une intoxication sévère et/ou d’un sevrage

Sevrage d’alcool

Les symptômes peuvent être soulagés par l’administration d’alcool ou de benzodiazépines (p. ex. diazépam). Les symptômes du sevrage débutent typiquement quand les concentrations sanguines d’alcool diminuent de manière abrupte (c.-à-d. dans les premières 4-12 heures) après l’arrêt ou la réduction de la prise d’alcool. Les symptômes de sevrage de l’alcool sont en général à leur acmé au cours du 2 e jour d’abstinence à cause du métabolisme relativement rapide de l’alcool, et sont susceptibles de s’améliorer de manière notable vers le 4 e ou 5 e jour. Toutefois, suite au sevrage aigu, les symptômes d’anxiété, d’insomnie et d’un dysfonctionnement neurovégétatif peuvent persister de manière moins intense jusqu’à 3 à 6 mois, à des niveaux d’intensité moins importants. Moins de 10 % des sujets qui développent un sevrage de l’alcool présentent des symptômes spectaculaires (p. ex. hyperactivité neurovégétative sévère, tremblements, état confusionnel [delirium] du sevrage de l’alcool). Des crises convulsives de type grand mal se produisent chez moins de 3 % des individus.

On estime qu’environ 50 % des individus de classe moyenne avec un bon niveau de fonctionnement et ayant un trouble de l’usage de l’alcool ont déjà fait un syndrome complet de sevrage de l’alcool. Chez les sujets ayant un trouble de l’usage de l’alcool hospitalisés ou sans abri, le taux de sevrage de l’alcool peut être supérieur à 80 %. Moins de 10 % des personnes en sevrage présentent un état confusionnel (delirium) du sevrage de l’alcool ou des crises convulsives de sevrage.

Sevrage d’alcool survient uniquement après des périodes prolongées de consommation massive.
Le sevrage est relativement rare chez les sujets de moins de 30 ans, et le risque et la sévérité augmentent avec l’âge.

On retrouve de la caféine dans…

les sirops pour le rhume, le chocolat, les vitamines, les aides pour perdre du poids…

Caractéristiques associées en faveur du diagnostic : caféine

Des perturbations sensorielles légères (p. ex. tintement dans les oreilles et éclairs lumineux) ont été signalées aux fortes doses. Des doses importantes de caféine peuvent accélérer la fréquence cardiaque, alors que des doses plus faibles peuvent ralentir le pouls. Il n’est pas établi qu’une prise excessive de caféine peut causer des céphalées. À l’examen physique, on peut observer de l’agitation, de la fébrilité, de la transpiration, une tachycardie, un faciès vultueux et une accélération du transit intestinal. Les taux sanguins de caféine peuvent fournir une information importante pour le diagnostic, particulièrement lorsque l’interrogatoire du sujet n’est pas très contributif, bien que ces taux ne fassent pas le diagnostic en eux-mêmes du fait des variations interindividuelles dans la réponse à la caféine.

prévalence de la caféine:

La prévalence de l’intoxication par la caféine dans la population générale n’est pas clairement définie. Aux États-Unis, environ 7 % de la population présente au moins cinq symptômes et une altération du fonctionnement compatibles avec un diagnostic d’intoxication par la caféine

Du fait de la demi-vie de la caféine d’environ 4-6 heures, les symptômes d’intoxication par la caféine s’amendent généralement en un jour ou deux et n’ont pas de conséquences connues à long terme. Cependant, les personnes qui consomment des doses très élevées de caféine (c.-à-d. 5-10 g) peuvent nécessiter des soins médicaux immédiats, puisque de telles doses peuvent s’avérer létales

Facteurs de risque et pronostiques de la caféine

Environnementaux. L’intoxication par la caféine est souvent observée chez les sujets qui consomment moins fréquemment de la caféine ou chez ceux qui ont récemment augmenté leur consommation de caféine de manière substantielle. De plus, les contraceptifs oraux diminuent significativement l’élimination de caféine et en conséquence peuvent augmenter le risque d’intoxication.

Génétiques et physiologiques. Des facteurs génétiques peuvent affecter le risque d’intoxication par la caféine

Diagnostic différentiel caféine:

Autres troubles mentaux.
L’intoxication par la caféine peut être caractérisée par des symptômes (p. ex. attaques de panique) qui ressemblent à des troubles mentaux primaires. Pour répondre aux critères d’intoxication par la caféine, les symptômes ne doivent pas être associés à une autre affection médicale ou à un autre trouble mental, tel que le trouble anxieux, qui pourrait mieux les expliquer. Des épisodes maniaques, un trouble panique, une anxiété généralisée, une intoxication par l’amphétamine, un sevrage des sédatifs, hypnotiques ou anxiolytiques ou un sevrage de la nicotine, certains troubles du sommeil et les effets secondaires de certains médicaments (p. ex. akathisie) peuvent causer un tableau clinique similaire à celui de l’intoxication par la caféine.

Autres troubles induits par la caféine.
La relation chronologique entre les symptômes et la consommation accrue de caféine, ou l’abstinence de caféine aide à établir le diagnostic. L’intoxication par la caféine se différencie du trouble anxieux induit par la caféine, avec début pendant l’intoxication ( cf. « Trouble anxieux induit par une substance/un médicament » dans le chapitre « Troubles anxieux »), et du trouble du sommeil induit par la caféine, avec début pendant l’intoxication (voir « Trouble du sommeil induit par une substance/un médicament » dans le chapitre « Trouble veille-sommeil ») par le fait que, dans ces troubles, les symptômes vont au-delà de ceux habituellement associés à l’intoxication par la caféine et sont suffisamment graves pour justifier, en eux-mêmes, une prise en charge clinique.

Une consommation excessive de caféine est associée aux troubles dépressifs, troubles bipolaires, troubles alimentaires, troubles psychotiques, troubles du sommeil, troubles liés à une substance, tandis que les sujets ayant des troubles anxieux sont plus susceptibles d’éviter la caféine

Caractéristiques associées en faveur du diagnostic

On a montré que l’abstinence de caféine est associée à une détérioration des performances comportementales et cognitives (p. ex. attention soutenue) (Juliano et Griffiths 2004). Des études électroencéphalographiques ont montré que les symptômes du sevrage de la caféine sont significativement associés à une augmentation des ondes thêta et une diminution des ondes bêta 2. Une diminution de la motivation au travail et de la sociabilité a également été rapportée lors du sevrage de la caféine. Une augmentation de la consommation d’analgésique au cours du sevrage de la caféine a été documentée.

Plus de 85 % des adultes et des enfants aux États-Unis consomment régulièrement de la caféine, les consommateurs adultes de caféine ingérant en moyenne 280 mg/jour. L’incidence et la prévalence du syndrome du sevrage de la caféine dans la population générale ne sont pas clairement définies. Aux États-Unis, les céphalées apparaissent dans environ 50 % des cas d’abstinence de caféine (Juliano et Griffiths 2004). Lors des tentatives d’arrêt définitif de la consommation de caféine, plus de 70 % des personnes présentent au moins un symptôme de sevrage de la caféine (47 % peuvent avoir des céphalées), et 24 % peuvent avoir des céphalées et au moins un autre symptôme ainsi qu’une altération du fonctionnement due au sevrage (Hughes et al. 1998). Parmi les sujets qui s’abstiennent de caféine pendant au moins 24 heures mais qui n’essaient pas d’arrêter de façon permanente leur consommation de caféine, 11 % peuvent avoir des céphalées et au moins un autre symptôme, ainsi qu’une altération du fonctionnement (Hughes et al. 1998). Les consommateurs de caféine peuvent réduire l’incidence du sevrage de la caféine en consommant de la caféine quotidiennement ou occasionnellement seulement (p. ex. pas plus de 2 jours consécutifs). Une réduction progressive de la caféine sur une période de plusieurs jours ou semaines peut diminuer l’incidence et la sévérité du sevrage de la caféine.

Les symptômes commencent généralement 12 à 24 heures après la dernière dose de caféine (Griffths et al. 1986) et atteignent un pic après 1 à 2 jours d’abstinence. Les symptômes de sevrage de la caféine durent de 2 à 9 jours, les céphalées de sevrage peuvent perdurer jusqu’à 21 jours. Les symptômes disparaissent en général rapidement (dans les 30-60 minutes) après la reprise de caféine.

La caféine est unique dans la mesure où c’est une substance active au niveau comportemental qui est consommée par les sujets de presque tous les âges. Les taux de consommation de caféine et le niveau global de la consommation de caféine augmentent avec l’âge jusqu’à la première moitié de la trentaine, puis se stabilisent.

Facteurs de risque et pronostiques de la caféine:

Tempéramentaux.
Une consommation massive de caféine a été observée chez les personnes souffrant de troubles mentaux, y compris les troubles du comportement alimentaire ; chez les fumeurs, les prisonniers, et chez les sujets abusant de substances et d’alcool. Ainsi, ces personnes pourraient être à risque plus élevé de sevrage de la caféine en cas d’abstinence aiguë de la caféine.

Environnementaux.
L’indisponibilité de caféine est un facteur de risque environnemental pour le développement des symptômes de sevrage. Bien que la caféine soit une substance légale et habituellement largement disponible, la consommation de caféine peut être réduite dans certaines situations, comme lors de procédures médicales, de la grossesse, d’hospitalisations, de pratiques religieuses, en temps de guerre, de voyage et de participation à des recherches. Ces conditions environnementales externes peuvent précipiter un syndrome de sevrage chez des personnes vulnérables.

Génétiques et physiologiques.
Des facteurs génétiques semblent accroître la vulnérabilité au sevrage de la caféine mais aucun gène spécifique n’a été identifié (Kendler et Prescott 1999).
Facteurs influençant l’évolution.

Les symptômes de sevrage de la caféine disparaissent en général dans les 30 à 60 minutes suivant la reprise de la caféine. Des doses de caféine nettement inférieures à la dose quotidienne habituelle d’un individu peuvent être suffisantes pour prévenir ou atténuer les symptômes de sevrage de la caféine (p. ex. une consommation de 25 mg par un sujet qui consomme habituellement 300 mg).

Les consommateurs habituels de caféine qui jeûnent pour des raisons religieuses peuvent présenter un risque accru de sevrage de la caféine.

Le chapitre 7 de Principles of Addiction (Blume et al., 2013) explore le modèle de la maladie de l’addiction.

Ce modèle conceptualise l’addiction comme une maladie chronique et récurrente plutôt qu’un simple manque de volonté ou un comportement moralement déviant.

Il met en avant des facteurs biologiques, neurologiques et génétiques influençant la dépendance, en soulignant que l’usage répété de substances modifie le cerveau, particulièrement les circuits liés à la récompense et au contrôle des impulsions.

Facteurs biologiques : Changements dans le cerveau causés par l’usage répété de substances.

Facteurs neurologiques : Altérations des circuits neuronaux liés à la récompense, au contrôle des impulsions et à la prise de décision.

Facteurs génétiques : Prédispositions héréditaires qui augmentent la vulnérabilité à l’addiction.

Le modèle repose sur des preuves issues de la neuroscience et de la médecine, illustrant que l’addiction partage des similitudes avec d’autres maladies chroniques comme le diabète ou l’hypertension, nécessitant ainsi une prise en charge à long terme plutôt qu’une simple intervention comportementale. Les auteurs discutent également des implications cliniques, notamment l’importance des traitements médicaux et psychosociaux pour soutenir la rémission et prévenir les rechutes.

En résumé, ce chapitre défend une approche scientifique de l’addiction en tant que trouble médical, ce qui justifie l’utilisation de traitements basés sur des approches biomédicales et psychologiques intégrées.

Dans le chapitre 7 de Principles of Addiction (Blume et al., 2013), plusieurs limites du modèle biomédical de l’addiction sont discutées. Ce modèle, bien qu’utile pour comprendre l’addiction comme une maladie chronique, présente certaines faiblesses :

1. Réductionnisme biologique
   * Le modèle biomédical met l’accent sur les facteurs neurobiologiques (ex. altérations cérébrales, génétique) mais néglige les dimensions psychologiques et sociales de l’addiction.
   * Il peut donner une vision trop déterministe, suggérant que l’addiction est entièrement causée par des dysfonctionnements cérébraux, alors que des facteurs environnementaux et comportementaux jouent aussi un rôle.
2. Limites en matière de traitement
   * En mettant l’accent sur les traitements pharmacologiques, le modèle biomédical sous-estime l’importance des interventions psychosociales, comme la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) ou les groupes de soutien.
   * Il suggère parfois que l’addiction peut être « guérie » par des médicaments, alors qu’une prise en charge globale est souvent nécessaire.
3. Stigmatisation et perception du contrôle personnel
   * Si l’addiction est vue strictement comme une maladie, cela peut renforcer un sentiment de fatalisme chez les personnes dépendantes, qui pourraient croire qu’elles n’ont aucun contrôle sur leur rétablissement.
   * À l’inverse, certaines critiques soulignent que ce modèle peut conduire à une surmédicalisation de comportements qui sont aussi influencés par des choix individuels et des facteurs sociaux.
4. Prise en compte limitée du contexte social
   * Le modèle biomédical ignore les influences sociales et culturelles sur l’addiction, comme la pauvreté, le stress ou les normes sociales qui facilitent la consommation de substances.
   * Il ne prend pas en compte les facteurs psychologiques, comme le rôle du stress, des traumatismes ou des troubles de la personnalité dans le développement et le maintien de l’addiction.

Conclusion
Bien que le modèle biomédical soit fondé sur des bases scientifiques solides, il est incomplet pour expliquer l’addiction dans toute sa complexité. Une approche plus intégrative, comme le modèle biopsychosocial, est souvent recommandée pour mieux comprendre et traiter l’addiction en prenant en compte à la fois les dimensions biologiques, psychologiques et sociales.

Le chapitre 6 de Principles of Addiction (Skewes & Gonzalez, 2013) présente le modèle biopsychosocial de l’addiction, qui considère l’addiction comme un phénomène complexe résultant de l’interaction entre des facteurs biologiques, psychologiques et sociaux.

Facteurs du modèle biopsychosocial

1. Facteurs biologiques :
   
   • Influence de la génétique sur la vulnérabilité à l’addiction.
   • Changements neurochimiques dans le cerveau, notamment dans les circuits de la récompense et du contrôle des impulsions.
   • Effets des substances sur le système nerveux central.
2. Facteurs psychologiques :
   
   • Traits de personnalité (ex. impulsivité, recherche de sensations).
   • Comorbidités psychiatriques (anxiété, dépression).
   • Apprentissage et conditionnement renforçant la consommation.
3. Facteurs sociaux :
   
   • Influence de l’environnement familial et social.
   • Pressions culturelles et normatives.
   • Accès et disponibilité des substances.

Among adults, spouses and intimate partners are the most important and influential social connections people have.

heavy drinking or drug use in one partner predicts heavy use in the other partner.

Implications du modèle
Ce modèle met l’accent sur une approche intégrative du traitement, combinant interventions médicales, thérapies psychologiques et soutien social. Il souligne que l’addiction ne peut être comprise ou traitée par un seul facteur, mais nécessite une prise en charge globale prenant en compte ces trois dimensions.
En résumé, le modèle biopsychosocial propose une vision multidimensionnelle de l’addiction, expliquant pourquoi certaines personnes sont plus vulnérables que d’autres et pourquoi les traitements doivent être adaptés aux besoins individuels.

Dans le chapitre 6 de Principles of Addiction (Skewes & Gonzalez, 2013), la section sur “Other Individual Difference Variables that Influence Substance Use” explore d’autres variables individuelles qui influencent la consommation de substances, en complément des facteurs biologiques, psychologiques et sociaux déjà mentionnés.

Principales variables individuelles influençant l’usage de substances

1. Différences de personnalité
   
   • Certains traits comme l’impulsivité, la recherche de sensations et le névrosisme sont associés à une plus grande vulnérabilité à l’addiction.
   • Les individus ayant une faible tolérance à la frustration ou une faible autodiscipline sont plus susceptibles de développer une dépendance.
2. Facteurs cognitifs et émotionnels
   
   • Stratégies d’adaptation : Les personnes qui utilisent la consommation de substances comme mécanisme d’adaptation au stress ou aux émotions négatives sont plus à risque.
   • Croyances et attentes : Les individus qui perçoivent l’alcool ou les drogues comme un moyen efficace de gérer leurs problèmes sont plus enclins à en faire usage.
3. Facteurs développementaux
   
   • L’âge d’initiation à la consommation est un facteur clé : une exposition précoce aux substances augmente le risque de dépendance à long terme.
   • L’histoire personnelle de traumatismes ou d’expériences négatives durant l’enfance peut prédisposer à l’usage de substances.
4. Facteurs génétiques et épigénétiques
   
   • Bien que la génétique joue un rôle important, l’interaction avec l’environnement module l’expression des gènes liés à l’addiction.
   • Les expériences de vie peuvent influencer l’expression de certains gènes, augmentant ou réduisant le risque de dépendance.

Conclusion
Cette section met en évidence la diversité des facteurs individuels qui modulent la probabilité de développer une dépendance. Elle souligne que l’addiction est un phénomène multifactoriel, où les différences interindividuelles doivent être prises en compte pour adapter les interventions et les traitements.

Le chapitre 24 de Principles of Addiction (Gil-Rivas & McWhorter, 2013) explore le concept de l’automédication en lien avec l’addiction. Il examine comment certaines personnes utilisent des substances psychoactives pour gérer leurs symptômes psychologiques ou émotionnels, et comment ce comportement peut mener à une dépendance.

1. Définition de l’automédication
   L’hypothèse de l’automédication suggère que les individus consomment des substances pour soulager un mal-être psychologique, comme le stress, l’anxiété, la dépression ou un traumatisme. Cette consommation devient problématique lorsque la substance devient un mécanisme d’adaptation principal, créant un cercle vicieux de dépendance.
2. Facteurs influençant l’automédication
   * Facteurs psychologiques : Troubles anxieux, troubles de l’humeur, traumatismes passés (ex. PTSD).
   * Facteurs biologiques : Certaines substances soulagent temporairement les symptômes via des effets neurochimiques (ex. l’alcool réduit l’anxiété en agissant sur le GABA).
   * Facteurs sociaux et environnementaux : Stress chronique, pression sociale, accès facile aux substances.
3. Risques et conséquences
   * L’automédication ne traite pas la cause sous-jacente du problème et peut aggraver les symptômes initiaux.
   * Elle augmente le risque de dépendance, car la personne développe une tolérance et un besoin accru de la substance.
   * Elle peut entraîner des comorbidités, notamment une détérioration de la santé mentale et des troubles du comportement.
4. Approches thérapeutiques
   Les auteurs insistent sur l’importance de traitements intégrés combinant :
   * Thérapies psychologiques (ex. TCC, thérapie des schémas) pour développer de meilleures stratégies d’adaptation.
   * Interventions médicales pour traiter à la fois l’addiction et les troubles mentaux sous-jacents.
   * Soutien social et interventions communautaires pour réduire les facteurs de stress et promouvoir des alternatives saines.

Conclusion
L’automédication est un mécanisme courant chez les personnes souffrant de troubles psychologiques, mais elle constitue un facteur de risque majeur pour l’addiction. Une approche thérapeutique globale, tenant compte des dimensions biologiques, psychologiques et sociales, est essentielle pour aider ces individus à briser ce cycle.

Le texte de Brand et al. (2016) propose le modèle I-PACE (Interaction of Person-Affect-Cognition-Execution), qui vise à expliquer le développement et le maintien des troubles spécifiques de l’usage d’Internet (ex. addiction aux jeux vidéo, aux réseaux sociaux ou à la pornographie en ligne).

1. Principe du modèle I-PACE
   Le modèle I-PACE repose sur une interaction entre facteurs individuels, émotionnels, cognitifs et exécutifs qui influencent l’usage problématique d’Internet. Il met en avant un processus dynamique qui évolue au fil du temps vers une perte de contrôle et une dépendance.
2. Facteurs du modèle I-PACE
3. Facteurs individuels (Person)
   
   • Génétiques et biologiques : Sensibilité aux récompenses, fonctionnement des neurotransmetteurs.
   • Traits de personnalité : Impulsivité, faible tolérance à la frustration, recherche de sensations.
   • Vulnérabilités psychologiques : Anxiété, dépression, stress chronique.
4. Facteurs émotionnels (Affect)
   
   • Les individus utilisent Internet pour réguler leurs émotions négatives (ex. solitude, ennui, anxiété).
   • La gratification immédiate renforce le comportement et augmente la dépendance.
5. Facteurs cognitifs (Cognition)
   
   • Biais cognitifs : Distorsions de la perception de l’usage d’Internet (ex. croire que jouer en ligne réduit le stress).
   • Attentes positives : Surévaluation des effets bénéfiques d’Internet sur l’humeur.
6. Facteurs exécutifs (Execution)
   
   • Altérations du contrôle cognitif : Difficulté à stopper l’usage excessif malgré les conséquences négatives.
   • Processus de conditionnement : Récompenses immédiates qui renforcent la dépendance.
7. Développement et maintien du trouble
   * Au début, l’usage d’Internet est souvent motivé par un besoin de gratification ou d’évasion.
   * Progressivement, des changements neurobiologiques (ex. hypersensibilité aux stimuli liés à Internet, diminution du contrôle exécutif) favorisent une perte de contrôle et une utilisation compulsive.
   * Le renforcement négatif (échapper aux émotions négatives) et le renforcement positif (plaisir immédiat) entretiennent le trouble.
8. Implications et prévention
   * Le modèle I-PACE met en évidence la nécessité d’une approche multidimensionnelle pour traiter les addictions à Internet.
   * Les interventions doivent cibler à la fois les facteurs psychologiques (ex. thérapie cognitivo-comportementale) et neurobiologiques (ex. entraînement du contrôle exécutif).
   * La prévention doit s’attaquer aux facteurs de vulnérabilité, comme l’anxiété, l’impulsivité et les attentes irréalistes liées à Internet.

Conclusion
Le modèle I-PACE explique comment des facteurs individuels, émotionnels, cognitifs et exécutifs interagissent pour favoriser une dépendance spécifique à Internet. Il met en avant un processus dynamique qui évolue progressivement vers une perte de contrôle, et souligne l’importance d’une prise en charge intégrative pour prévenir et traiter ces troubles.

Le modèle I-PACE (Interaction of Person-Affect-Cognition-Execution) propose un cadre théorique pour comprendre les troubles spécifiques liés à l’usage d’Internet. Il distingue entre :

• Les facteurs prédisposants (ex. traits de personnalité, psychopathologies).
• Les variables modératrices et médiatrices, comme les styles d’adaptation et les biais cognitifs liés à Internet.

Ces variables influencent la relation entre les vulnérabilités individuelles et le développement des comportements addictifs.